Клиническая диагностика шока

 

В диагностике шокового состояния важнейшимявляется уста­новление самого факта критического состояния больного и опре­деление причины шока. Клиническая оценка обычно направлена на то, чтобы определить патофизиологическую сущность состояния, и сводится к тому, чтобы ответить на вопрос, преобладаетли синдром малого выброса или имеет место патологическое перераспределение кровотока при достаточно высоком выбросе, а также оценить степень поражения органов. В большинстве случаев ответить на эти вопросы можно только клинически, оценивая общий вид больного, состояние кожных покровов, их влажность, характер пульса и величину артериального давле­ния, объем диуреза, иногда — ЦВД.

Широко распространено мнение о том, что клиническая диа­гностика шока чрезвычайно проста и доступна практически всем категориям врачей. Это действительно так, если проблема ограничивается рамками диагностической ориентации, т. е. необходимостью ответить на вопрос, есть шок или его нет. Если же речь идет о лечебных мероприятиях и о выборе лечебных альтернатив, то для этого диагностики шока и даже возможно­сти установления этиологических факторов его оказывается недостаточно. Возникает необходимость оценки каждого из вы­ражающих шок синдромов. С нашей точки зрения, это может сделать только подготовленный специалист — реаниматолог и не столько на основе собственного клинического опыта, рож­дающего так называемую врачебную интуицию, сколько при рассмотрении и сопоставлении результатов объективного обсле­дования больного. Вот почему в диагностике шока так важна полноценная всесторонняя объективная информация, полученная в результате использования многочисленных современных ме­тодов исследования и мониторного наблюдения.

Оценка сердечного выброса. Возвращаясь к конк­ретным проблемам диагностики шока, следует подчеркнуть, что оценка адекватности СВ является, по-видимому, наиболее важной и вместе с тем наиболее сложной проблемой диагно­стики шокового состояния. Реальная возможность получения этой информации возникает лишь при использовании инвазив-ных (иногда неинвазивных) методов определения СВ [Sladen A., 1990]. В современной медицине для этого используют термодилюционный метод с применением плавающего катетера Свена —Ганса. Помимо информации об СВ, метод позволяет получить информацию о давлении в легочных капиллярах (условно называемое давлением заклинивания легочной арте­рии) и, следовательно, представление о давлении в левом пред­сердии. Последнее может характеризовать преднагрузку, отра­жающую соответствие (или несоответствие) между объемом возврата крови к левому серДДУ и пропульсивной способностью левого желудочка.

Прямое определение СВ с использованием термодилюцион-ного метода дает возможность немедленно установить, к какой клинической группе можно отнести больного — с гипер- или ги­подинамией кровообращения. Метод позволяет также объяснить причину низкого СВ, которая может быть обусловлена гиповолемией или левожелудочковой недостаточностью.

Исследование транспорта кислорода. Следую­щей важнейшей проблемой диагностики шока являются оценка транспорта О₂ (так называемого кислородного потока — КП) и оценка гипоксии. Определить КП можно, располагая инфор­мацией о СВ (применительно к конкретному больному — сердеч­ного индекса —СИ) и С_аО2. Последнюю величину можно полу­чить с учетом концентрации гемоглобина и его насыщения О₂ в артериальной крови (S_aО2), имея в виду, что 1 г гемоглобина может связать максимально 1,37 мл О₂ (так называемая кон­станта Хюфнера). Тогда:

C.₀₂ = /Hb x l,37.S_a02.

КП можно рассчитать по формуле: КП = С_ао x СВ.

Соответственно индекс кислородного потока можно опреде­лить по той же формуле, взяв СИ вместо СВ.

Оценка потребления кислорода тканями — третий ключевой момент диагностики шокового состояния. Она слагается из оценки артериовенозной разности по содержанию О₂, отнесения этой величины к С_аO2 и именуется коэффициен­том экстракции кислорода. В норме артериальная кровь, пре­вращаясь в венозную при прохождении через капилляры, остав­ляет в тканях 23—27% содержащегося в ней О₂. Увеличение экстракции кислорода в тканях может свидетельствовать как о повышении потребления ими О₂, так и об уменьшении его до­ставки, т. е. ее интерпретация зависит от дополнительных све­дений. Высокое потребление О₂ тканями в сочетании с низким КП свидетельствует о возможности неблагоприятного исхода, тогда как повышенное потребление О₂ в сочетании с повыше­нием КП является признаком, благоприятным практически для всех вариантов шока.

Принято считать, что снабжение организма О₂ бывает до­статочно адекватным при концентрации гемоглобина 100 г/л, S_a0)>90% и СИЗг2,2 л/(мин-м²) [Bihari D., Tinker J., 1983]. Тем не менее у больных с выраженным перераспределением пе­риферического кровотока и периферическим шунтированием кислородное снабжение даже при этих показателях может быть неадекватным и может возникнуть гипоксия с высоким кислородным долгом.

Исследование гемодинамических показате­лей. Особую клиническую роль играет интерпретация ряда гемодинамических показателей. Вопрос о ценности величины давления заклинивания легочной артерии при шоке еще диску­тируется, поскольку, по данным радионуклидной ангиогра­фии, корреляция между ним и левожелудочковым конечным диастолическим давлением оказалась неудовлетворительной [Calvin J. Е. et al., 1981]. Однако есть основания признать этот показатель достаточно информативным для оценки шоко­вого состояния, так как он остается единственным клиническим отражением степени наполнения левого желудочка при шоке и является важнейшим фактором в генезе интерстициального отека легких и повышения проницаемости капилляров [Biha­ri D. J., Tinker J., 1983].

ЦВД — важнейший показатель волемии больного; он осо­бенно информативен у больных в геморрагическом и гиповолемическом шоке. Однако ЦВД плохо коррелирует с показате­лем наполнения левого желудочка и в связи с этим не должен использоваться для оценки насосной функции левого желудочка. Следует указать, что в условиях симпатико-адреналовой гиперактивности, столь характерной для шока, повышенный в результате общей вазоконстрикции тонус венозной системы может поддерживать нормальный или даже повышенный уро­вень ЦВД при сниженном ОЦК.

Оценка гипоксии. Гипоксия при шоке может быть вы­звана четырьмя принципиальными причинами:

1) гипоксемией в результате поражения легких — синдро­мом дыхательных расстройств взрослых (СДРВ). Как правило, определяются существенное снижение Р_ао.,> S_ao, ^и> следова­тельно, снижение С_а0а. Хотя гипоксемию принято считать при Р_ао ниже 65—60 мм рт. ст., важен не столько этот показатель, сколько зависимость оксигенации больного от содержания О₂ во вдыхаемом газе. Неявная гипоксемия может иметь место даже при Р_а02 выше 100 мм рт. ст. (что при дыхании атмо­сферным воздухом является нормой), если вдыхаемая смесь со­держит больше 40—50% О₂. В подобных случаях есть основа­ние говорить о высоком легочном шунтировании как причине гипоксемии. При Р_ао. ниже 60 мм рт. ст. и S_ao, ниже 90% показана ИВЛ;

2) циркуляторной гипоксией, когда КП существенно сни­жен вследствие малого СВ и индекс КП составляет менее 2,2 л/(мин-м²). Клиническая интерпретация этого показателя должна быть увязана с величиной потребления О₂, поскольку в практических условиях даже достаточный КП может быть признан неудовлетворительным, если потребление О₂ высокое;

3) анемией, когда вследствие малого содержания носителя кислорода гемоглобина снижен кислородный поток;

4) высоким потреблением О₂ организмом, которое по тем или иным причинам не покрывается с избытком доставкой О₂, да­же если она близка к нормальным значениям (в частности, в гипердинамической фазе септического шока).

Финальная форма гипоксии при шоке, выражающаяся вы­соким, не соответствующим доставке, потреблением кислорода, или, наоборот, низким его потреблением в результате неспо­собности тканей утилизировать доставляемый кислород, может быть определена как тканевая гипоксия. В формировании синд­рома низкого потребления О₂ тканями могут принимать участие два компонента — непосредственное токсическое поражение ме­таболически активных клеток и образование периферического артериовенозного шунтирования, возникающего в результате гипоксического или токсического поражения капилляров. В кли­нической практике различить эти два конечных варианта кле­точной гипоксии невозможно и нет необходимости, так как в настоящее время не существует каких-либо различий в лечеб­ной тактике. Оба эти феномена наблюдаются в поздних стадиях шока и сочетаются с плохим прогнозом. При истинной клиниче­ской оценке сниженного периферического потребления О₂ тканями следует учитывать не только величину P_VO2, которая в подобных случаях может быт*ь нормальной или даже повышен­ной, но и весь ход развития шокового состояния, его длитель­ность, показатели легочной оксигенации, СВ и др. Об этом при­ходится специально говорить потому, что при недостаточном по­нимании этой проблемы внезапное снижение бывшего до того опасно высоким потребления О₂ тканями иногда считается бла­гоприятным переломом в ходе болезни и вызывает необосно­ванное ликование лечащих врачей, тогда как на самом деле это свидетельство продолжающегося ухудшения, сулящее скорый неблагоприятный исход.

Проблема вязкости крови при шоке стоит достаточно остро, поскольку усиливаются агрегационные свойства форменных эле­ментов крови (преимущественно тромбоцитов и в меньшей сте­пени эритроцитов); при этом может повышаться коагуляционный потенциал крови. С другой стороны, при уменьшении гематокрита кислородтранспортные свойства крови снижаются. С учетом всех обстоятельств принято расценивать как наибо­лее благоприятный уровень гематокрита около 0,33—0,35 л/л (с возможными колебаниями от 0,30 до 0,40 л/л) [Bihari D., Tinker J., 1983].

Оценка осмоляльности и коллоидно-осмоти­ческого давления (КОД) плазмы. В ходе шока ис­ключительно важное значение имеет динамика КОД плазмы и ее общей осмоляльности. Первый показатель в значительной степени определяет состояние водного баланса в легких и рас­пределение воды по средам легких. Снижение КОД плазмы ниже 12,5 мм рт. ст. несовместимо с жизнью [Rozkovec A. et al., 1978], поскольку довольно скоро приводит к отеку легких и гипоксии [Rackow F. С. et al., 1977].

Информация о КОД плазмы в сочетании с учетом данных о давлении заклинивания легочной артерии может быть хоро­шей основой для выбора инфузионной терапии. Подобная ин­формация облегчает также диагностику некардиогенного отека легких. Разность КОД и гидростатического давления в легких/ У больных в кардиогенном или некардиогенном шоке может быть более информативным показателем, чем само по себе ле­гочное давление заклинивания [Vij D. et al., 1981]. При нор­мальном КОД, равном 21 мм рт. ст., и легочном заклиниваю­щем давлении, близком к 13 мм рт. ст. (разность давлений 8 мм рт. ст.), отек легких практически исключен, если нет каких-либо других патогенных воздействий, например эндотоксикоза. При снижении этой разности и тем более ее отрицательном значении, т. е. когда гидростатическое капиллярно1. давление превышает КОД плазмы, отек легких практически не­избежен. КОД может быть измерено непосредственно или вы­числено с использованием данных о концентрации альбумина в плазме крови.

Однако приведенная здесь информация основывается на результатах обследования больных с заболеваниями сердца, у которых капиллярная мембрана не была повреждена и основ­ной гемодинамический феномен заключался в повышении гид­ростатического легочного капиллярного давления [Bihari D., Tinker J., 1983]. Переносить эти заключения на больных в шо­ке, у которых, помимо повышения гидростатического легочного капиллярного давления, имеют место изменения КОД и нару­шения функционального состояния самой капиллярной мембра­ны, следует с большой осторожностью.

Другим важнейшим показателем, влияющим на возможность и интенсивность возникновения отека легких, является разность КОД между плазмой и интерстициальной жидкостью. В норме интерстициальная жидкость содержит около 15 г/л белка и ее КОД составляет около 4 мм рт. ст. При нарушении функцио­нального состояния легочно-капиллярной мембраны она стано­вится частично проницаемой для белков, преимущественно аль­бумина.

В опытах на овцах [Demling R. H. et al., 1980], у которых в условиях хронической легочно-лимфатической фистулы вызы­вали отек легких, установлено, что снижение КОД плазмы обычно компенсировалось снижением КОД интерстициальной жидкости. Скорость фильтрации через капиллярную мембрану в этих опытах плохо коррелировала с разностью (КОД плаз­мы— КОД.интерстициальной жидкости) из-за существенного изменения самого КОД интерстиция легких. Если же у жи­вотных с помощью токсина, полученного из кишечной палочки, нарушали проницаемость капиллярной мембраны, то скорость фильтрации через легочно-капиллярную мембрану значительно увеличивалась.

В сущности, эти данные ограничивают возможность исполь­зовать величины КОД плазмы для выбора инфузионной те­рапии. С другой стороны, становятся понятными нередко на­блюдаемые, но трудно объяснимые факты усиления интерстициального отека легких у больных с СДРВ при лечении их с использованием значительного количества концентрированных растворов альбумина. Получает объяснение также отсутствие ожидаемого повышения концентрации белка в плазме у этих больных после такой терапии. Нельзя исключить, что капил­лярная мембрана в условиях шока начинает пропускать зна­чительные количества белка в интерстициальное пространство.

Исследование объема плазмы. Точное определе­ние объема плазмы у больного, находящегося в критическом состоянии, обычно затруднено. Однако у больного с дефицитом ОЦК могут быть нормальными не только величины давления, например ЦВД и легочного давления заклинивания, но и СВ, а также другие показатели [Lazrone S. et al., 1980]. Это сви­детельствует о том, что видимая безопасность больного может оказаться весьма обманчивой и границы компенсации могут оказаться весьма узкими.

Для исследования объема плазмы используют растворы ¹³¹I-альбумина. По данным W. С. Shoemaker и соавт. (1973), у большого числа больных в послеоперационном периоде имел место дефицит ОЦК, хотя на операции осуществлялась инфузия плазмы в соответствии с клиническими критериями и счи­талось, что потерянный объем плазмы полностью возмещен.

В связи с этим многие клиницисты отказываются от учета объема циркулирующей плазмы в организме, так как, по кли­ническим оценкам, объем необходимой трансфузии коллоидных растворов нередко должен существенно превышать тот, кото­рый был определен как дефицит [Berk J. L., 1975]. По-видимо­му, наиболее целесообразно основываться на показателях пред-нагрузки левого желудочка, в частности на давлении заклини­вания легочной артерии, имея, однако, в виду все перечислен­ные выше ограничения для этого показателя.

Диагностика и оценка метаболически рас­стройств. Наиболее распространена диагностика метаболи­ческих расстройств на основании контроля сдвигов КОС и оцен­ки обмена глюкозы. Как правило, характер и форма расст­ройств КОС зависят от тяжести и стадии развития шока. По данным G. S. Moss и J. D. Saletta (1974), лишь у трети ранен­ных во Вьетнаме американских солдат при шоке наблюдался метаболический ацидоз. У двух третей показатели КОС были нормальными либо имел место метаболический алкалоз. В ран­ней стадии септицемии наиболее характерен временный респи­раторный алкалоз [Duff P., 1980].

Обычно респираторный алкалоз при шоке довольно быстро сменяется метаболическим ацидозом, преимущественно лактат-ацидозом, поскольку с развитием шока начинает преобладать анаэробный гликолиз. Следует подчеркнуть, что выраженность ацидоза в значительной степени коррелирует с прогнозом.

Достаточно выражены корреляция между концентрациями лактата и эндотоксина в крови при септическом шоке и обрат­ная корреляция между уровнем глюкозы и эндотоксином. В оп­ределенной степени отношение глюкоза/лактат может быть использовано как прогностический критерий и служить терапевти­ческим ориентиром [Schumer W., 1979]. Высокая эндотоксемия обычно связана с продукцией глюкозы при дезаминировании аланина, а также при неоглюкогенезе из глицерола и молочной кислоты. Возможно, это объясняется развивающимся при шоке дефицитом фосфоэнолпируваткиназы и фруктозодифосфатазы. При этом расходуется большое количество энергии, так как для превращения названных предшественников в глюкозу необходи­мо значительное количество АТФ. Сниженный глюконеогенез может сочетаться также с повышением уровня L^—1, поскольку печень перестает перерабатывать его в глюкозу.

Содержание глюкозы в крови может быть высоким (из-за катехоламинемии), нормальным или даже сниженным. Гипо­гликемия, возникающая у отдельных наиболее тяжело больных вторично, вследствие угнетения глюконеогенеза, обычно требу­ет введения значительных количеств глюкозы внутривенно. Абсолютно необходимым условием при этом является введение расчетных доз инсулина (1 БД на каждые 4 г глюкозы) и К⁺ (по показателям калиемии).

Необходимость коррекции ацидоза должна быть определена в зависимости от оценки тканевой перфузии. Однако уровень рН ниже 7,25 опасен, так как вызывает депрессию миокарда и, что самое главное, снижает сократительный ответ миокарда на эндогенные и экзогенные катехоламины. При шоке коррек­цию ацидоза гидрокарбонатом натрия следует проводить осто­рожно и по строгим показаниям, так как перевод ацидоза в ал­калоз ухудшает кислородтранспортные свойства крови из-за смещения кривой диссоциации оксигемоглобина влево и способ­ствует накоплению Na+ в организме, особенно при сниженной перфузии почек. Возникает опасность развития истинного гипер-осмоляльного синдрома.

Оценка коагуляционного статуса. У больных в состоянии шока, как правило, развиваются расстройства коа­гуляционного потенциала. В настоящее время речь может идти не столько о развитии коагулопатий, которые при шоке прак­тически неизбежны, сколько о возможности их диагностики. Как правило, коагулопатий проявляются ДВС-синдромом (подробно см. главу 6).

Оценка функции легких. У большинства больных, находящихся в шоке, осуществляют ИВЛ. Главной задачей ее является поддержание адекватной оксигенации крови в легких. В связи с этим мониторирование дыхательной функции должно включать прежде всего оценку Р_аО2, Ра_СО2, а также других по­казателей (дыхательный объем, жизненная емкость легких, MOB, частота дыхания, легочная податливость и др.), которые в подобных ситуациях являются по существу вспомогательными (подробно о синдроме дыхательной недостаточности см. гла­ву 4).

Оценка водно-электролитного баланса и функции почек. Расстройства водно-электролитного балан­са наблюдаются у большинства больных в состоянии шока. Их выраженность, как правило, коррелирует с тяжестью состоя­ния больного. 2—3 раза в день определяют концентрации К⁺ и Na+ в крови и моче, почасовой и суточный диурез, суточную экскрецию электролитов. Определяют также осмоляльность плазмы и мочи, концентрации креатинина и мочевины, а также их клиренс (подробно см. главы 1 и 8).

Таким образом, мы изложили основные подходы к диагно­стике критических состояний, объединенных общим понятием «шок». Читатель заметил, конечно, что в настоящем разделе основное внимание уделено оценке общих синдромов шоковых состояний. Подчеркивались главным образом патофизиологиче­ские основы диагностики. Между тем, с клинической точки зрения, могут поражать глубокие различия типов шока. Так, сердечный индекс может быть сниженным при гиповолемии и кардиогенном шоке и повышенным в гипердинамической фазе септического шока. Уже одно это показывает, что опорных критериев шока не существует. Именно поэтому мы считаем правильным представить диагностические различия шоковых состояний (табл. 5.3).

Таблица 5.3. Дифференциально-диагностические признаки шока

Показатель	Типы шовых состояний
Гиповоле-мический	Кардиоген-ный	Септический
Гипердина-ми­ческий	Гиподина-мический
Пульс	++	+	+++	+
Артериальное давление	—	— N +		— —
Центральное венозное давление	— —	N +	N +	—
Сердечный индекс	—	— —	++	—
Давление заклинивания легочной артерии	— —	+ +	— N	— N
Общее периферическое сопротивление	+++	+	— — —	— —
Частота дыхания	+	+ +	++++	+ +
Диурез	+	—	+ —	—
P a O2	—	—	—	—
Рсо2	—	+ —	— +	+ +
Ca02-Cv02	++	+	— —	—
рН (артериальной крови)	—	—	— N	—
Лактат (артериальной крови)	++	+	— N	+ —
Реакция на нагрузку жидкостью (250—500 мл солевого раствора)	+++	—	+	+ +
Кожа:
Состояние	Холодная	Холодная	Теплая	Холодная
Влажность	Влажная	Влажная	Сухая	Влажная

Примечание. «+» и «— » означают увеличение (усиление) или снижение (ослабление) функций. Число знаков отражает выраженность этих реакций. N — норма.

Принципы лечения шока

Спатофизиологических позиций, как мы уже подчеркивали, шоковые состояния независимо от этиологического фактора це­лесообразно разделить на две категории: 1) со сниженным сердечным выбросом и нарушенной общей периферической тка­невой перфузией; 2) с нормальным или повышенным сердечным выбросом и нарушенным распределением периферического кро­вотока. Различить эти группы можно лишь в том случае, когда устранена гиповолемия и достигнута адекватная преднагрузка. Задачами внутривенной терапии являются возмещение де­фицита ОЦК, увеличение преднагрузки и СВ. Необходимость в инфузионной терапии возникает обычно при явном геморраги­ческом шоке и шоке, связанном с уменьшением объема внесо-судистой жидкости и солей. Обычно быстро проведенное инфузионное лечение устраняет явления геморрагического шока и улучшает общий прогноз заболевания. В ряде случаев своевре­менно начатая инфузионная терапия облегчает возможность контроля коагулопатических осложнений и даже позволяет из­бежать гемотрансфузии.

Гемодинамические проявления снижения эффективного со­судистого объема включают тахикардию, гипотензию, снижение системного венозного давления, периферическую вазоконстрикцию, снижение давления наполнения левого желудочка и свя­занное с этим снижение СВ. Своевременная инфузионная тера­пия быстро нивелирует эти проявления, однако при задержке лечения может осложниться развитием необратимости шока, которая в подобных случаях проявляется упорной гипотензией, не корригируемой даже с помощью гемотрансфузии. В конце концов, развивается настоящий шок, который проявляется не только снижением сердечного выброса, но и выраженным пере­распределением кровотока.

Выбор инфузионной среды. Чрезвычайно важно при лечении шока выбрать соответствующую инфузионную среду. Принципи­ально это может быть кровь (хотя и не в первую очередь), кол­лоидные или кристаллоидные растворы. Известно, что выбор инфузионной среды зависит от многих факторов. Главными из них являются патофизиологические обстоятельства шока и фаза его развития. При потере воды, сопровождающейся гемокон-центрацией, показаны инфузии гипотонических солевых раство­ров. При сопутствующей потере Na+ коррекцию гиповолемии осуществляют с использованием изотонического раствора хло­рида натрия, раствора Рингера и других распространенных со­левых растворов. При шоке лактатный раствор Рингера пред­почтительнее, поскольку входящий в его состав лактат, метабо-лизируясь с образованием НСО₃^— и воды, способен действовать как буфер,. Однако у больных в септическом шоке из-за пора­жения функции печени метаболизм лактата существенно замед­лен [Greenburg A. G., Peskin G. W., 1984].

Больным с гиповолемией необходимо ввести первоначально до 2—3 л кристаллоидных растворов, прежде чем удается до­биться улучшения показателей артериального давления, пульса и диуреза. Если такая инфузионная терапия не дает эффекта и корригировать гемодинамическую несостоятельность не уда­ется, особенно если продолжается кровопотеря, обязательно пе­реливание крови с последующим дополнительным переливанием кристаллоидных растворов. Однако следует помнить, что мас­сивная инфузия кристаллоидных растворов может привести к существенному снижению кислородтранспортных свойств крови.

В современной реаниматологии остро стоит вопрос о выборе между коллоидными и кристаллоидными растворами для заме­щения объемного дефицита жидкости в организме. Некоторые авторы [Carrico О. J. et al., 1976] при шоке и травме пред­почитают возмещать гиповолемию с помощью растворов, обо­гащенных Na+, рассчитывая на удержание его в интерстици-альном пространстве. Другие [Tinker J., 1979] предпочитают коллоидные, преимущественно белковые растворы для возмеще­ния дефицитов объема крови, предполагая, что основной проб­лемой при шоке является дефицит объема внутрисосудистой, а не интерстициальной жидкости. Экспериментально установлено, что большие объемы инфузируемых кристаллоидных жидкостей, количественно эквивалентных трехкратному объему кровопотери, не могут полностью устранить гиповолемию. Избыточное переливание кристаллоидных растворов существенно снижает КОД плазмы и, следовательно, снижает разность КОД и гидро­статического давления — основной фактор удержания воды в сосудистом секторе.

В опытах, проведенных I. Davidson и соавт. (1981) на кры­сах, находящихся в шоке (гипотензия), вызванном экстериори-зацией тонкого кишечника, показано, что для поддержания у животных уровня гематокрита, близкого к дошоковому, тре­бовался пятикратный объем кристаллоидных растворов. При­бавка массы тела животных составляла 50%, хотя выживаемость их в ходе эксперимента не увеличивалась. При перелива­нии с той же целью коллоидных растворов масса тела увеличи­валась только на 10% и выживаемость была выше. В опытах на овцах [Demling R. H. et al., 1980] с хронической легочной лимфатической фистулой установлено, что использование кри­сталлоидных растворов для выведения из геморрагического шо­ка ведет к повышению легочного сосудистого давления и уси­ливает отделение лимфы из фистулы. С другой стороны, исполь­зование альбумина для лечения гиповолемии было сопряжено с ухудшением легочной функции. Это выражалось прежде всего в увеличении альвеолярно-артериальной разности Ро₂ и увели­чении легочного шунта [Lucas С. Е. et al., 1980]. Одновремен­но возникала задержка Na+ и воды в организме.

Группа исследователей) под руководством W. С. Shoemaker изучила влияние различных способов возмещения гиповолемии на транспорт О₂ в организме [Hauser С. J. et al., 1980]. У боль­ных, которым для коррекции гиповолемии переливали коллоид­ные растворы, имело место более выраженное и устойчивое повышение объема плазмы, сердечного выброса, кислородного обеспечения и потребления О₂. При переливании лактатного раствора Рингера обычно наблюдались кратковременное увели­чение объема плазмы и снижение потребления О₂. Одновременно выявлялось ухудшение оксигенации крови в легких. При переливании в качестве плазмозамещающего раствора альбуми­на усиления синдрома капиллярного просачивания в легких не -отмечено. Таким образом, имеются, казалось бы, достаточно веские аргументы в пользу коллоидных растворов. Тем не ме--нее вряд ли есть сейчас основания принимать какую-либо точку зрения по вопросу о выборе средства для замещения дефицита объема плазмы как единственную, которой можно руководство­ваться в клинической практике. Опасность инфузии коллоидных растворов при выраженном синдроме капиллярного просачива­ния слишком реальна и очевидна. Отек легких, формирующийся в подобных ситуациях, обычно представляет собой главный и наиболее трудно поддающийся коррекции компонент синдрома дыхательных расстройств.

По кислородтранспортным свойствам коллоидные растворы не имеют преимуществ перед кристаллоидами. Это дополни­тельный аргумент для того, чтобы воздержаться от излишней инфузии коллоидных растворов при шоке. Учитывая современ­ную информацию относительно опасности коллоидных раство­ров при лечении шока [Poole G. U. et al., 1982], следует все же подчеркнуть, что с клинических позиций можно определить ряд шоковых состояний, когда без использования коллоидных рас­творов обойтись невозможно. При этом надо помнить, что у больных с полиорганной недостаточностью, особенно при СДРВ, когда выражен синдром капиллярного просачивания, практиче­ски все виды инфузионных сред становятся опасными, а пато­физиологические последствия их — непредсказуемыми. Другое дело, что обойтись без инфузионной терапии в подобных случа­ях принципиально не представляется возможным, поскольку нет других средств, которые могли бы обеспечить удовлетвори­тельное кровообращение и поддержание адекватного кислород­ного баланса в организме. Задачей врача в подобных ситуациях является поиск такого жидкостного баланса, при котором уда­лось бы устранить гиповолемию с наименьшей опасностью для юксигенирующей функции легких.

Если не возникает необходимость коррекции дефицита ОЦК или дополнительного введения плазменных коагуляционных факторов, то средством выбора для лечения гиповолемии явля­ется все же концентрированный раствор альбумина. Он осо­бенно полезен при лечении больных с хронической гипопротеинемией — больных с заболеваниями печени и почек. Однако высокая стоимость препарата существенно ограничивает его применение. Очищенный препарат альбумина достаточно без­опасен в отношении возможности заражения вирусом гепатита, по крайней мере всегда свободен от австралийского антигена (HBSAg).

Требования к идеальному плазмозамещающему раствору должны определяться следующими условиями: 1) возможностью поддержания онкотического давления плазмы близким к нормальному; 2) длительным его присутствием в плазме, во вся­ком случае до момента ликвидации симптомов шока и гипово­лемии; 3) своевременной метаболической деградацией препара­та или безвредной его экскрецией; 4) низкой анафилактогенностью; 5) низкой стоимостью. С этих позиций растворы жела­тины, декстранов и гидроксиэтилкрахмала вполне удовлетво­ряют существующим требованиям и могут быть рекомендованы (с известными ограничениями) для восстановления дефицита объема плазмы. К сожалению, эти препараты, так же как пре­параты альбумина или плазмы, переносят только физически растворенный О₂ и могут улучшать или поддерживать аде­кватный кислородный баланс лишь косвенно, через улучшение общего кровообращения.

Несмотря на существенные клинические ограничения при использовании солевых растворов, появились данные о возмож­ности применения гиперосмотических растворов (7,5%) хлори­да натрия у больных, находящихся в тяжелом рефрактерном шоке [De Felippe et al., 1980]. Судя по экспериментальным данным [Velasco I. Т. et al., 1980], существенного прироста объема плазмы при этом не бывает, т. е. не происходит ожи­даемого перемещения интерстициальной жидкости в сосудистое-. пространство. Это понятно с точки зрения физических законов, управляющих процессами перемещения жидкости между сре­дами, ибо при этом не изменяется сколько-нибудь длительно, КОД, являющийся главным оппозитом гидростатических сил. Однако гиперосмотические растворы могут быть полезны, по­скольку способствуют снижению выраженности интерстициального отека миокарда, уменьшают субэндокардиальную ишемию и, следовательно, могут улучшать насосную функцию сердца. Наконец, гиперосмотические гликозилированные растворы спо­собствуют поддержанию метаболизма миокарда. Несмотря на перечисленные положительные стороны, гипертонические рас­творы (в том числе глюкозо-калиево-инсулиновый раствор — так называемый поляризующий) не являются альтернати­вой классическим методам возмещения дефицита объема плазмы.

Гемотрансфузионная терапия. Показания к переливанию крови у больных в состоянии шока возникают прежде всего при развившемся остром дефиците концентрации кислородтранспортной субстанции — гемоглобина и эритроцитов. Из-за много­численных физиологических функций, которые несет кровь, пе­реоценить значение переливания ее для больного в состоянии шока просто невозможно. Помимо улучшения процессов пере­носа О₂', донорская кровь обеспечивает организм (хотя и ча­стично) недостающими при шоке факторами коагуляции.

Если концентрировать внимание на кислородтранспортной проблеме, то необходимо подчеркнуть важность своевременной, иногда ранней гемотрансфузии при шоке, предупреждающей развитие сложных патофизиологических явлений, связанных с возникающей в результате кровопотери гипоксией. В ряде слу­чаев эти изменения со временем становятся необратимыми. Та­ким образом, поддержание уровня гемоглобина, близкого к нор­ме, становится одной из важнейших проблем выведения боль­ного из шока.

Еще несколько лет назад в трансфузиологии господствовала точка зрения, согласно которой у больных в состоянии гемор­рагического шока имеет преимущество переливание цельной крови. Каких-либо значительных научных обоснований подоб­ной точки зрения не было: она сложилась по сути стихийно и, возможно, потому, что на первых этапах развития трансфузиологии медицина не располагала адекватными и массовыми методами сепарации крови. Следует подчеркнуть, что видимых отрицательных свойств метод переливания цельной крови не имеет. Однако, если судить с позиций патофизиологии, в подав­ляющем большинстве случаев не имеется также основания для непременного переливания цельной крови. У больного с мас­сивной кровопотерей дефицит эритроцитов может быть успешно возмещен отмытыми донорскими эритроцитами, а поддержание ОЦК достигнуто инфузией кристаллоидных растворов. При пол­ном учете всех компонентов транспорта О₂, соответствующей квалифицированной оценке адекватности кровообращения и гемического компонента терапия кровопотери и шока с использо­ванием компонентов крови имеет явные преимущества, посколь­ку предусматривает управляемость этого процесса. При совре­менной технике, позволяющей получать из крови множество различных полезных компонентов, к применению которых име­ются строго определенные показания, использование цельной крови стало нецелесообразным. Плазменные компоненты крови, а также глобулярные компоненты, отделенные от эритроцитов, могут быть использованы, например, для лечения расстройств коагуляции или при дефиците тромбоцитов.

Целесообразно рассмотреть ряд специфических проблем, связанных с качеством крови как среды для транспорта О₂. В ряде случаев, когда кровопотеря массивная, длительная и достигает величин, угрожающих жизни больного, и когда уве­личение ОЦК инфузией солевых или коллоидных растворов становится недостаточным, возникает острая необходимость до­полнить лечение переливанием эритроцитов.

В повседневной клинической практике нередко приходится использовать для этого донорскую кровь длительных сроков хранения. Это кровь, заготовленная 5—10 дней назад и хра­нившаяся в холодильнике по существующим