Синдром астматического состояния (астматический статус)

 

В связи с урбанизацией жизни и загрязнением окружающей среды резко увеличивается число лиц, страдающих бронхиаль­ной астмой. Смертность от нее также неуклонно растет, и сей­час в состоянии астматического статуса в США умирает еже­годно 5000—10000, в Англии около 2000 больных. В нашей стране около 2% населения (в отдельных регионах до 5%,) страдает бронхиальной астмой. Многие болеют в тяжелой фор­ме, которая нередко осложняется астматическим статусом. Этому тяжелому страданию чаще подвержены женщины. Заметно увеличивается смертность от астматического состояния в дет­ском и юношеском возрасте. В большинстве случаев нужды в помощи реаниматолога при лечении подобных больных не воз­никает. Однако у некоторых из них развивается состояние, ха­рактеризующееся острой гипоксией и гиперкапнией в различ­ных сочетаниях, и тогда лечение больного должен проводить реаниматолог.

Определение и классификация. Астматический статус может быть определен как острое нарушение механики дыхания, оксигенации крови в легких и элиминации СО₂, вызванное хими­ческими, биохимическими и фармакологическими причинами, или физической нагрузкой (астма физического усилия) и прояв­ляющееся клинически обратимой бронхиальной обструкцией,, тотальной или частичной. Развивающееся при этом повышение резистентности дыхательных путей может быть обусловлено как иммунными, так и неиммунными реакциями организма. Термин «status asthmaticus» был введен Американской то­ракальной ассоциацией [Hugh-Jones P., 1978]. Состояние была охарактеризовано как астматический приступ, при котором сте­пень бронхиальной обструкции с самого начала чрезвычайно-выражена или неуклонно усиливается и не поддается лечению адреналином или эуфиллином [Busey J. F. et al., 1968]. Ис­пользовались и другие термины, например «астматический при­ступ», «больной, не способный говорить из-за одышки», «боль­ной, нуждающийся в кресле или кровати из-за одышки» и др. Признано, что выраженность одышки в связи с трудностями ее оценки не является удовлетворительным оценочным крите­рием тяжести состояния больного и выраженности самого при­ступа.

В литературе приводятся различные цифры летальности при: тяжелой бронхиальной астме, осложнившейся астматическим статусом —от 3,3 [Wood D. N. et al., 1968] до 38% [Scoggins С. Н. et al., 1977]. Из наблюдавшихся нами за период с 1970 по 1985 г. больных, находившихся в астматическом ста­тусе, умерло 8. Однако складывается впечатление, что в по­следние годы астматический статус стал наблюдаться реже. Возможно, это связано с улучшением общих результатов лечения больных бронхиальной астмой (которых, кстати, не стало меньше) в терапевтических стационарах.

С практических позиций больных, находящихся в астматиче­ском статусе, можно сгруппировать следующим образом:

1. Больные, находящиеся в сознании, но крайне истощенные в результате приступа, не прекращающегося и не поддающе­гося лечению уже несколько дней.

2. Больные в сознании, но потерявшие ориентацию в об­становке и сонливые из-за гипоксии (в некоторых случаях в связи с развивающейся гиперкапнией).

3. Больные, находящиеся в гипоксической и гиперкапнической коме.

Патогенез. Астматический статус является состоянием, отли­чающимся от бронхиальной астмы, хотя и возникает на ее фоне. Основные отличия (помимо выраженности гипоксического и гиперкапнического компонента) заключаются в высокой резистентности к стимуляторам адренергических рецепторов, а так­же в извращенной реакции на них, в высокой предрасположен­ности к развитию «легочного сердца» и острой эмфиземы лег­ких, а также в длительности приступа.

Качественно новыми признаками, которые характеризуют трансформацию бронхиальной астмы в астматический статус, являются снижение бронходилатирующего эффекта симпатомиметиков и производных ксантинового ряда (эуфиллин, диафиллин и др.) и появление непродуктивного кашля.

Возникают также побочные реакции, вызванные бронходилататорами: тахикардия, аритмии, артериальная гипертензия, тре­мор, потливость, психоэмоциональная лабильность. Развивает­ся синдром «немого легкого», обусловленный блокадой возду­хоносных путей слизистыми пробками и расстройством диффу­зии газов в легких. Нарастающая гипоксия приводит в конце концов к гипоксической коме.

Выделяют две качественно различные формы астматиче­ского состояния [Чучалин А. Г., 1985]. Одна из них развива­ется внезапно (обычно в связи с приемом каких-либо провоцит рующих лекарственных препаратов) и протекает по типу ана­филактического шока. В этих случаях патогенетической основой остро возникающего удушья является медиаторный механизм, т. е. высвобождение из клетки ряда биологически активных веществ без участия реакции антиген — антитело. Провоцирующими агентами могут быть сыворотки, антибиотики и другие субстанции, способные вызвать истинный анафилактический шок.

Другой вариант астматического состояния развивается по­степенно в форме приступов удушья, каждый из которых проте­кает тяжелее предыдущего (так называемые синдром рико­шета, синдром отмены глюкокортикоидов, синдром адреналин-обусловленной бронхиальной астмы). Патогенетической осно­вой этого варианта астматического статуса является внезапно развивающаяся и прогрессирующая блокада бета-адренергических рецепторов бронхов, невосприимчивость их к действию как эн­догенных, так и экзогенных симпатомиметических медиаторов (адреналин, норадреналин), в результате чего возникает спазм бронхиального дерева, прекращается дренажная функция брон­хов и развивается приступ резкого удушья. Следует указать, что блокада бета-адренергических рецепторов бронхов, полная или частичная, существует в течение всего периода заболевания бронхиальной астмой. Периодически она углубляется с обост­рением болезни, поддерживается воспалительно-аллергическим процессом в бронхолегочном аппарате, но в периоде астматиче­ского статуса принимает тотальный характер, и это придает заболеванию качественно новую окраску.

Наиболее частой причиной полной блокады бета-рецепторной системы бронхов и, следовательно, развития астматического статуса может быть бессистемное и, главное, чрезмерное ис­пользование симпатомиметиков. Известно, что накапливающие­ся продукты метаболизма симпатомиметических медиаторов об­ладают в отношении бронхиального дерева (в отличие от их предшественников) противоположным действием, т. е. блокиру­ют бета-рецепторы и тем самым способствуют сужению бронхов. На этой основе возникает невосприимчивость и даже извращен­ная реакция как на эндо-, так и на экзогенные симпатомиметические амины, являющиеся в обычных условиях стимуляторами бета-адренергической системы бронхиального дерева. Специальны­ми исследованиями показано также, что в отличие от обычного приступа бронхиальной астмы астматический статус характери­зуется снижением уровня биологически активных веществ в крови (гистамин, серотонин, «медленно реагирующая субстан­ция анафилаксии» и брадикинин), а также увеличением содер­жания в крови иммуноглобулинов всех классов. Непременно возникающие во время удушья гипоксия, гиперкапния и аци­доз (сначала респираторный, а затем и метаболический) сами по себе усиливают бета-адренергическую блокаду и таким обра­зом поддерживают астматический статус.

С клинических позиций среди факторов, предрасполагаю­щих к возникновению астматического статуса, наиболее важ­ные следующие: 1) отмена кортикостероидов после их длитель­ного применения, а также бессимптомное использование их; 2) гипосенсибилизирующая терапия при аллергии; 3) исполь­зование седативных препаратов и особенно препаратов фенотиазинового ряда (аминазин, дипразин); 4) длительное и необоснованное использование и злоупотребление симпатомиметическими аминами; 5) обострение хронических или присоединение острых воспалительных заболеваний, главным образом ле­гочных.

Клиническая картина и диагностика. Обычно легко оценить степень и выраженность гипоксии и гиперкапнии, хотя в ряде случаев необходимо исследовать газовый состав крови. Для этого предпочтительнее брать пробы артериальной крови. Важ­но также оценить аллергологический анамнез: выяснить, имеет­ся ли указание на конкретные аллергены, каковы результаты исследований с использованием RAST (радиоаллерготесты) или результаты ранее проведенных кожных проб. Следует попытать­ся установить участие возможного возбудителя или вируса, если приступ развивается при инфекционном заболевании. Наконец, необходимо узнать, имеет ли наблюдающийся приступ связь с предшествовавшим лечением симпатомиметическими препара­тами.

При клиническом обследовании можно выявить признаки гиперкапнии: профузный пот, периферическую вазодилатацию, -артериальную гипертензию и тахикардию, а иногда и гипотензию. В ряде случаев тахикардия бывает исключительно выра­женной — до 130—160 мин^—1. Из-за мучительной одышки боль­ной не может говорить, спать, есть и даже пить. Вскоре ком­бинация профузного пота с ограничением питья приводит к гиповолемии.

В легких с обеих сторон прослушиваются свистящие хрипы. В акт дыхания включается большое количество добавочных ды­хательных мышц.

Рентгенологически при остром астматическом приступе мож­но определить признаки острого вздутия легких (повышение про­зрачности легочной ткани, горизонтальное расположение ре­бер и уплощение куполов диафрагмы). Иногда трудно диффе­ренцировать наблюдающуюся рентгенологическую картину от двустороннего пневмоторакса без смещения средостения. При переходе острого приступа бронхиальной астмы в астматиче­ский статус острое вздутие легких сменяется распространен­ным ателектазированием легких.

При развившейся гиповолемии повышаются гематокрит и концентрация белков плазмы. У больных, которым перед при­ступом проводилась стероидная терапия, можно обнаружить гипокалиемию.

Наиболее важным лабораторным признаком является низ­кое Ра₀,- По данным A. De Coster и соавт. (1983), Р_аО2 может колебаться в пределах 32—75 мм рт. ст. Длительное снижение Рао₂ ниже уровня 45 мм рт. ст. больные обычно не пережива­ют. Чрезвычайно плохой прогноз в тех случаях, когда выражен­ная гипоксия сочетается с нарастающей гиперкапнией [Восles J. S., 1970; Parry С. W. H. et al., 1976].

В клинической практике почти всегда трудно установить границу между тяжелым приступом бронхиальной астмы и астматическим статусом. В связи с этим принят ряд критериев определения астматического статуса: 1) наличие полной кли­нической картины удушья вследствие бронхиальной обструкции (с возможным переходом в тотальную легочную обструкцию), иногда осложненного развитием «легочного сердца» и гипоксемической комы; 2) отсутствие эффекта от пробного введения симпатомиметиков и бронхолитиков; 3) выраженная гипоксия с респираторным и метаболическим ацидозом; 4) гиперкапния; 5) отсутствие дренажной функции бронхов (задержка мок­роты).

При постановке диагноза астматического статуса целесооб­разно передать больного реаниматологу, так как подобные боль­ные нуждаются в применении комплекса специальных мер, на­правленных на устранение гипоксии и ацидоза, разрешение бронхиального спазма и освобождение дыхательных путей от слизи и слизистых пробок. Часто в подобных случаях возни­кает вопрос о применении длительной ИВЛ, которая может быть осуществлена только реаниматологом в специальных усло­виях.

Можно наблюдать три стадии развития астматического ста­туса.

I стадия (относительная компенсация) представляет со­бой затянувшийся выраженный приступ бронхиальной астмы и характеризуется уже сформировавшейся резистентностью к симпатомиметикам и дериватам пурина. Обращает на себя внима­ние несоответствие между интенсивностью дыхательных шумов, слышимых дистанционно и при непосредственной аускультации легких: на расстоянии слышны многочисленные свистящие сухие хрипы, тогда как аускультативно картина более скромная. Выявляется дыхательная недостаточность с умеренной гипоксемией, наблюдается бледный цианоз. Над легкими обычно вы­слушивается ослабленное везикулярное дыхание, местами жест­кое со значительным количеством сухих свистящих хрипов. С появлением удушья нарастает эмфизема легких, в связи с чем относительная сердечная тупость не определяется и тоны сердца становятся глухими или не выслушиваются. Иногда воз­никает акцент и расщепление II тона над легочной артерией. При исследовании функции дыхания выявляется альвеолярная гиповентиляция, возникающая в связи с нарушением бронхиаль­ной проходимости. В этой стадии MOB может быть увеличен, хотя из-за тахипноэ дыхательный объем всегда уменьшен. На­рушения транспорта О₂ в гиповентилированных участках лег­ких не компенсируются гипервентиляцией других, в связи с чем гипоксемия уже на этой стадии выражена существенно. Эли­минация СО₂ не страдает, что выражается в респираторном алкалозе.

II стадия (нарастающая дыхательная недостаточность) характеризуется ухудшением состояния больного в связи с углубляющейся гипоксией. Клинически наблюдаются тахипноэ, цианоз и выраженное несоответствие между дыхательными усилиями и скудностью аускультативной картины. Сухие хрипы выслушиваются местами. Вскоре появляется «синдром молча­ния» отдельных участков легких или целых долей, а затем и всего легкого. Формируется синдром тотальной легочной обетрукции в результате закупорки просвета бронхов густой слизью. Нарушение относительного баланса между гипо- и гипервенти­лируемыми участками легких приводит к углублению гипоксемии. В этой стадии развивается альвеолярная гиповентиляция и респираторный алкалоз переходит в респираторный ацидоз, к которому присоединяется метаболический ацидоз, возникаю­щий в связи с гипоксией.

III стадия (гипоксемическая кома) характеризуется кли­нической картиной глубокой дыхательной недостаточности с развитием коматозного состояния. Можно наблюдать два вида гипоксической комы — быстро и медленно протекающей. Для быстро протекающей гипоксемической комы характерна ранняя потеря сознания в связи с дыхательной недостаточностью пре­имущественно бронхоспастического типа. Непосредственной при­чиной такого состояния могут быть ингаляция антибиотиков гормонов, ферментов или наркозный бронхоспазм. В течение не­скольких минут развивается острый приступ удушья с картиной «молчания легких» и последующей потерей сознания, приводя­щий вскоре к смерти.

Медленно протекающая кома является результатом и в большинстве случаев завершением тяжелого астматического статуса. Она развивается вследствие тотальной легочной об­струкции и гипоксии и наступает постепенно.

Адренорецепция при бронхиальной астме. Адреналин и норадреналин являются медиаторами симпатиче­ской нервной системы и действуют на ее рецепторы непосред­ственно. Известны также симпатомиметические вещества опо­средованного действия, например эфедрин, который путем бло­кады катехоламиназы способствует стабилизации эндогенного медиатора (адреналин, норадреналин) в нервных окончаниях. Известны два типа рецепторов, реагирующих на катехоламины,— а- и бета-рецепторы.

Альфа-рецепторы заложены в бронхиальных, а также в дру­гих периферических кровеносных сосудах. При их стимуляции, происходит сужение сосудов.

Бета-адренорецепторы делятся на две группы: 1) бета₁-рецепторы заложены в миокарде и осуществляют активацию функций сердца при их стимуляции. Они усиливают сократимость мио­карда, его проводимость, увеличивают частоту сердечных со­кращений и ударный объем сердца; 2) бета₂-рецепторы находятся непосредственно в самих бронхах и бронхиальных артериях. При их стимуляции происходит расслабление гладкой муску­латуры бронхов и бронхиальных артерий.

Адреналин прямо воздействует как на а-, так и на бета-рецепторы и в связи с этим вызывает: 1) сужение бронхиальных (а также периферических) артерий, снимая таким образом отек слизистой оболочки бронха; 2) расслабление бронхиаль­ной мускулатуры и в связи с этим расширение бронхов; 3) усиление всех функций сердца, а следовательно, увеличение сердеч­ного выброса сердца и активацию его метаболизма.

При бронхиальной астме адреналин наиболее эффективен при ингаляции его в виде аэрозоля. Целесообразно также под­кожное введение 0,3—0,5 мл 0,1% раствора. В организме адре­налин быстро инактивируется при участии фермента катехолор-тометилтрансферазы с образованием промежуточных продуктов, способных блокировать р₂-адренергические рецепторы; поэтому частое использование адреналина (по крайней мере ранее 2 ч после инъекции) следует считать ошибочным. Иногда приме­няют медленное капельное введение адреналина (1 мл 0,1% раствора в 500 мл изотонического раствора хлорида натрия со скоростью 10—20 капель в минуту). При лечении адреналином обязательны; мероприятия по устранению гипоксии, ацидоза и гиперкапнии, а также возможное подавление аллергического фона. Использование адреналина может быть опасным у боль­ных атеросклерозом, ишемической болезнью сердца, гиперто­нической болезнью и с атеросклеротическим поражением сосу­дов мозга. При выраженном инфекционно-аллергическом про­филе бронхиальной астмы (в связи с воспалительным отеком слизистой оболочки бронхов и наличием густого секрета) эф­фективность адреналина, как правило, невелика.

Эфедрин дает эффект при бронхиальной астме благодаря тому, что способствует накоплению в организме естественных медиаторов — адреналина и норадреналина. Бронхоспазмолитическое действие эфедрина менее выражено, но более длительно, чем адреналина. Для купирования приступа бронхиальной аст­мы вводят 12,5—50 мг эфедрина.

Норадреналин и мезатон малоэффективны при бронхиаль­ной астме, поскольку влияют главным образом на а -адренорецепторы.

Изадрин обладает комплексом положительных воздействий при бронхиальной астме, так как является выраженным бета-адреностимулятором. Помимо оказания бронхоспазмолитического действия, изадрин увеличивает секрецию железистых клеток в эпителии мелких бронхов и бронхиол, расширяет легочные сосуды и снижает давление в легочной артерии. В отличие от адреналина изадрин восстанавливает сократительную функцию миокарда без сопутствующего повышения метаболизма, а так­же без повышения периферического сопротивления и, следова­тельно, без дополнительной нагрузки на миокард. Кроме выра­женного инотропного действия, отмечается положительный хронотропный эффект изадрина. Препарат выпускается в таб­летках по 5 мг, а также в виде 0,5% раствора для ингаляций. Однако следует помнить, что использование изадрина может быть неэффективным или даже усиливать приступ бронхиаль­ной астмы, так как в организме появляется продукт его рас­пада 3-метилоксиизопреналин, блокирующий бета₂-адренорецепторы. Могут возникнуть также опасные побочные эффекты: тахикардия, экстрасистолия, повышение артериального давления и даже очаговые изменения в миокарде.

Алупент, как и изадрин, дает выраженный бета₁ и бета₂-мимети­ческий эффект и по своему бронхоспазмолитическому действию не уступает изадрину, но его действие на сердце и сосуды ме­нее выражено. Бронхолитический эффект алупента более стоек и продолжителен, чем всех остальных бронхолитиков, возмож­но, потому, что он не подвержен действию катехолортометилтрансферазы. Побочный эффект алупента проявляется иногда сердцебиением и дрожью. Выпускается препарат в виде таб­леток по 20 мг, 2% раствора во флаконах, 0,05% раствора в ампулах по 1 мл, а также порошка для ингаляций. Возможен любой путь введения в организм, но наиболее эффективна ин­галяция порошка из капсулы через специальный ингалятор мно­гократного пользования.

При приступе бронхиальной астмы, особенно в период аст­матического статуса, иногда наблюдается явление, описанное под названием «феномен рикошета». Оно заключается в том,, что после начального улучшения бронхиальной проходимости, вызванного ингаляцией или инъекцией р₂-адренергических сти­муляторов, ухудшается состояние, усиливается удушье и увели­чивается бронхиальное сопротивление. Феномен связан с тем, что в результате частого и нерационального применения (бета₂-адренергических стимуляторов в организме накапливаются про­дукты их метаболизма, которые вызывают блокаду р₂-адренер-гических рецепторов и делают их невосприимчивыми к стимуля­торам, даже если содержание последних в крови повышено. «Феномен рикошета» — одна из причин тяжелого астматическо­го состояния, с которым больной поступает к реаниматологу.

Другим отрицательным эффектом бета₂-стимуляторов является, набухание слизистой бронхов и накопление вязкой слизистой мокроты, обусловливающее так называемое «замыкание лег­ких». Это явление может быть предотвращено одновременным использованием а - и бета-адреномиметиков или веществ, стимули­рующих оба вида рецепторов. Наиболее эффективным в этом смысле является эфедрин.

В системе лечения приступа бронхиальной астмы важное место отводится эуфиллину (сочетание 80% теофиллина и 20% этилендиамида) как эффективному бронхоспазмолитиче­скому средству. Расслабляя мускулатуру бронхов, он одновре­менно снижает давление в системе легочной артерии, повыша­ет сократимость миокарда и вызывает мочегонный эффект. Эуфиллин применяют главным образом внутривенно по 10— 20 мл 2,4% раствора. Препарат действует длительно (8—10 ч).

Используют также атропин, особенно в тех случаях, когда очевидно участие блуждающего нерва в генезе бронхоспазма. Нейролептики и ганглиоблокаторы применяют с целью воздей­ствия на рефлекторную дугу. Наиболее эффективным считается аминазин, особенно если приступ бронхиальной астмы сопровождается гипертоническим кризом. Однако эти вещества не влияют непосредственно на причину приступа.

Лечение астматического статуса. Поскольку не существует точных представлений о путях воздействия на этиологические моменты астматического статуса, его лечение носит прежде всего противогипоксический характер и направлено на улучше­ние бронхиальной проходимости, повышение оксигенации боль­ного и улучшение кровообращения [Lahdensuo A., Ojanen M., Ahonen A., 1980]. В отделения реанимации больные часто по­ступают после более или менее длительного, чаще всего безус­пешного лечения дома или в терапевтическом.отделении, в со­стоянии, требующем немедленных интенсивных мероприятий. В большинстве случаев больной поступает в реанимационное отделение для спасения жизни. К сожалению, не всегда это удается. Целесообразна следующая очередность мероприятий:

1. Больному немедленно дают чистый кислород через маску наркозного аппарата. Если возможно, в дыхательную смесь добавляют 20—30% гелия.

2. Налаживают внутривенную капельную систему, через ко-которую вводят 10 мл 2,4% раствора эуфиллина и в качестве антигистаминного вещества 2 мл 2,5% раствора дипразина.

3. Одновременно внутривенно капельно вводят 0,5—1 мл 0,1% раствора адреналина в 100 мл 20% раствора глюкозы. Отсутствие эффекта адреналина означает, что в основе статуса лежит извращенная реакция fl-адренергических рецепторов на симпатомиметики, при которой дальнейшее лечение этими пре­паратами бессмысленно.

4. Внутривенно вводят 300—400 мг гидрокортизона (или 100—150 мг преднизолона). Иногда астматический статус воз­никает в связи с отменой глюкокортикоидов. Возобновление гормонотерапии большими дозами нередко бывает эффектив­ным. Глюкокортикоиды тормозят образование гистамина из аминокислоты гистидина путем блокады активности фермента гистидиндекарбоксилазы. Кроме того, они действуют как анта­гонисты гистамина и способствуют снятию спазма бронхов и улучшению микроциркуляции. Глюкокортикоиды дают также антипротеолитический эффект: они ингибируют активность протеаз, что уменьшает образование в организме кининов, в том числе и брадикинина.

5. Для уменьшения отека слизистой оболочки бронхов вво­дят фуросемид (20—40 мг) внутривенно. Однако следует опа­саться развития гиповолемии.

6. Разжижения мокроты достигают введением 7—10 мл 10% раствора йодида натрия в 5% растворе глюкозы.

7. По мнению A. De Coster и соавт. (1983), необходимость в интубации трахеи и ИВЛ при тяжелом приступе бронхиаль­ной астмы возникает редко. Однако при астматическом стату­се и выраженной гипоксемии ИВЛ становится наиважнейшим лечебным мероприятием, единственно способным спасти боль­ного [Westerman R. H. et al., 1979].

Показания к ИВЛ следующие: 1) тахикардия (пульс свы­ше 140 мин^—1); 2) Расо₂ более 60 мм рт. ст.; 3) Р_аО2 ниже 40 мм рт. ст. или гипоксическая кома; 4) рН менее 7,3; 5) вы­раженное истощение сил больного.

Некоторые авторы считают показанной ИВЛ, если лечение обычными методами в течение 10—12 ч остается неэффектив­ным. ИВЛ при астматическом статусе всегда требует интуба­ции трахеи и, следовательно, того или иного вида наркоза. Обычно достаточным бывает введение 2—4 г оксибутирата нат­рия и деполяризующих релаксантов. Рекомендуется использо­вать объемно-циклические вентиляторы.

Трахеостомия при астматическом статусе нецелесообразна, поскольку теряется драгоценное время и главное затрудняется герметизация дыхательной системы, которая в подобных случа­ях абсолютно необходима, так как нередко во время ИВЛ дав­ление в трахеобронхиальном дереве может достигать 60— 80 мм вод. ст. Рекомендовать выбор режима ИВЛ при астма­тическом статусе не представляется возможным. Подходит любой режим, который в наибольшей степени обеспечивает поступление О₂ в альвеолы и снятие гипоксии. Интубация тра­хеи и ИВЛ ценны также тем, что дают возможность осущест­вить интенсивное промывание (так называемый лаваж) легких и аспирацию, а также обеспечивают условия для эффективно­го использования муколитических ферментов (трипсин или химотрипсин) или гидрокарбоната натрия для разжижения мок­роты. «Молчание» доли легкого, целого легкого или участка обоих легких является абсолютным показанием для интубации трахеи, ИВЛ, лаважа легких и интенсивной аспирации.

Лаваж легких проводят многократным попеременным зали­ванием в каждый из бронхов раствора гидрокарбоната натрия, изотонического раствора хлорида натрия с муколитическими ферментами или дистиллированной воды с последующим отса­сыванием. Обычно на процедуру лаважа расходуют 1—2 л раствора или воды. Примерно треть израсходованного коли­чества всасывается в легких, остальное аспирируют отсосом. При выраженном астматическом состоянии емкость бронхиаль­ного дерева значительно уменьшена. Некоторым больным уда­ется ввести лишь 15—20 мл раствора или воды.

8. Эффективной и необходимой процедурой при астматиче­ском статусе является бронхоскопия жестким бронхоскопом или фибробронхоскопом. Предпочтительнее, конечно, последний метод. Эффект этой процедуры тем значительнее, чем больше слизи удается аспирировать. Иногда извлекают плотные куски слизи в виде слепков с бронхов. Отрицательным моментом жест­кой бронхоскопии при астматическом статусе является труд­ность обеспечения ИВЛ из-за отсутствия должной герметиза­ции дыхательной системы. В связи с этим даже очень опытные реаниматологи, не раз наблюдавшие астматический статус, с большой неохотой решаются прибегнуть к данной процедуре. Во всяком случае широкий тубус бронхоскопа обеспечивает наилучшие условия герметизации. В период выполнения фиб-робронхоскопии проблемы обеспечения ИВЛ не возникает.

9. При реанимации больного с астматическим статусом ча­сто проводят фторотановый наркоз, под влиянием которого спазм бронхов снимается или уменьшается. Важным лечебным фактором является также устранение эмоционального фона путем выключения сознания больного фторотаном. Однако сле­дует опасаться аритмии, которая на фоне гипоксии и лечения адреномиметиками может быть спровоцирована фторотаном.

10. У больных в астматическом статусе в связи с тяжелой длительной гипоксией развивается ацидоз, борьба с которым должна обязательно входить в комплекс лечения этого состоя­ния. Иногда лечение статуса начинают с введения гидрокар­боната натрия.

11. В связи с повышенной склонностью к тромбообразованию целесообразно вводить гепарин (по 5000 ЕД через 6 ч внутримышечно) с первых же часов заболевания. Гепарин, по­мимо того, что дает антикоагулирующий эффект, стимулирует функцию надпочечников, способствует экскреции катехолами-нов и обладает противовоспалительным действием.

12. Во всех случаях астматического статуса целесообразно провести рентгенологическое исследование легких для исклю­чения пневмоторакса.

13. Медикаментозное лечение астматического статуса необ­ходимо сочетать с инфузионной терапией. Как правило, требу­ется вводить большое количество жидкости ввиду выраженных потерь воды в результате длительной одышки при явном огра­ничении способности больного пить и есть. Устранение дегидра­тации важно также для откашливания мокроты и улучшения общей метаболической ситуации и самочувствия больного. При инфузионной терапии применяют 5% раствор глюкозы, изото­нический раствор хлорида натрия, раствор Рингера, сбалан­сированные растворы электролитов. Из других препаратов предпочтение отдают реополиглюкину как реологически актив­ному раствору. Коллоиды должны составлять около 30% объе­ма вводимых жидкостей. В процессе инфузионной терапии же­лательно достичь умеренной гемодилюции (гематокрит 0,30— 0,35 л/л).

 

4.3. Аспирационный пневмонит (синдром Мендельсона)

Острую дыхательную недостаточность, возникающую вследствие аспирации желудочного содержимого, впервые описал С.С. Mendelson (1946) как явление, встречающееся в практике акушер­ской анестезиологии. Однако в дальнейшем многократно под­черкивалось, что аспирация желудочного содержимого не является «привилегией» акушерства и может наблюдаться у различных категорий больных как в условиях наркоза, так и без него [Ozmezzano X., Francois Т. P., Viand J. Y., 1990]. Вместе с тем само по себе выявление этого симптомокомплекса в эпоху развития анестезиологии оказалось настолько актуальным, что через 20 лет статья Мендельсона была пол­ностью перепечатана («Survey of Anesthesiology», 1966, vol. 10, p. 599).

Помимо условий анестезии, при которой желудочное содер­жимое может проникать в дыхательные пути, реальная опас­ность этого явления имеется при алкогольном опьянении, тя­желой травме у больных с полным желудком, различных вари­антах критических состояний, характеризующихся внезапным нарушением кровообращения, когда на фоне комы возникает рвота, и в других ситуациях. Помимо обычных случаев аспирационного пневмонита, мы наблюдали больных, у которых аспи­рация рвотных масс происходила в момент развития мозгового инсульта.

Аспирация желудочного содержимого представляет собой чрезвычайно опасное осложнение наркоза. Достаточно сказать, что в 5—50% случаев смерть при наркозе обусловлена этим осложнением [Giesecke A. H., 1981]. Аспирируемым материалом может быть желудочный сок, пища, кровь, желчь, химические вещества, пресная или соленая вода (утопление) и другие суб­станции или их комбинации.

Патогенез. Аспирационный пневмонит принципиально может протекать в двух вариантах. При первом из них аспирируемым материалом является твердый субстрат с нейтральной или сла­бокислой реакцией, чаще всего съеденная пища. При втором варианте аспирируется кислое или очень кислое желудочное содержимое, вызывающее ожог слизистой оболочки трахеи и бронхов. От качества аспирируемого материала зависит не только течение заболевания, но и прогноз. Различия состоят в том, что аспирация пищевых масс приводит большей частью к закупорке преимущественно средних бронхиол и возникнове­нию острой гипоксии, тогда как аспирация желудочного сока (нередко возникающая у больных и натощак) означает распро­страненный химический ожог слизистой оболочки трахеи, брон­хов и бронхиол и, как правило, обусловливает крайне тяжелое течение возникающей ОДН.

Установлено, что истинный химический ожог бронхов про­исходит тогда, когда рН аспирируемой жидкости менее 2,5 [Fun-Sun F. Yao, 1983]. По мнению J. Hedley-Whyte и соавт. (1976), наиболее выраженное повреждение легких возникает при рН желудочного сока около 1,5. В ближайшие минуты по­сле попадания кислого содержимого в трахею и бронхи разви­вается отек слизистой оболочки, который формирует синдром бронхиальной обструкции и вызывает гипоксию различной вы­раженности вплоть до глубокой.

Клиническая картина. Независимо от характера аспирированного субстрата синдром.протекает обычно в три фазы.

1. Немедленно вслед за аспирацией возникает ОДН, обус­ловленная бронхоспазмом. У больных наблюдается цианоз, та­хикардия, затрудненное дыхание вплоть до полной блокады дыхания.

2. Через несколько минут в связи с разрешением острого бронхоспазма наступает частичное облегчение состояния.

3. В дальнейшем нарастающий отек бронхов и воспалитель­ный процесс вновь приводят к прогрессирующему ухудшению состояния, основной характеристикой которого является неук­лонно углубляющаяся дыхательная недостаточность.

Обычно не бывает признаков смещения средостения в ка­кую-либо сторону, однако на рентгенограммах можно обнару­жить очаговые различия плотности легочного рисунка, которые связаны с развитием перибронхиальной экссудации. Иногда рентгенологическая картина напоминает таковую шокового лег­кого, но без расширения корней легких.

Лечение. В число мероприятий при аспирационном синдроме входят экстренное удаление из легких аспирированного суб­страта, предупреждение острой гипоксии, возникающей в связи с рефлекторным бронхоспазмом, и лечение последствий пора­жения легочной паренхимы.

1. Если аспирация происходит в операционной, то быстро опускают -головной конец стола для получения наклона тела на 30° и, пользуясь ларингоскопом, отсасывают содержимое из глотки и трахеи. Немедленно интубируют трахею эндотрахеальной трубкой с манжетой, которую раздувают. Отсосом через трубку производят аспирацию содержимого из трахеи. Через наркозный аппарат или какой-либо респиратор начинают ингаляцию 100% О₂ в режиме ПДК.В. Периоды отсасывания кате­тером содержимого из трахеи должны быть короткими, исклю­чающими развитие глубокой гипоксии и остановки сердца. После интубации трахеи и аспирации операционный стол возвра­щают в горизонтальное положение. С помощью назогастраль-ного зонда опорожняют желудок, зонд закрепляют на лице. Определяют рН желудочного содержимого. При аускультации легких, помимо оценки характера дыхательных шумов, опре­деляют возможные «зоны молчания», чтобы установить направ­ления предстоящей фибробронхоскопии. С целью разрешения бронхоспазма внутривенно вводят эуфиллин.

Вопрос о начале (или продолжении) операции решают в за­висимости от состояния больного, а также с учетом характера самой операции (плановая или экстренная).

2. Срочное удаление содержимого из дыхательных путей осуществляют отсасыванием. Промывание бронхов вслепую (без бронхоскопа) нецелесообразно, во-первых, из-за чрезвы­чайно быстрой всасываемости желудочного содержимого с по­верхности бронхов, во-вторых, в связи с возможностью проталкивания аспирированных масс в дистальные бронхи и альвеолы.

Экспериментальные исследования, проведенные W. К. Ban­nister и соавт. (1961), показали, что любые варианты иррига­ции усиливают ожоговые повреждения легких. Это объясняется тем, что вода, введенная в большом количестве в бронхи, про­талкивает аспирированный агрессивный субстрат в мелкие бронхи и бронхиолы и площадь поврежденной слизистой обо­лочки бронхов увеличивается. Кроме того, не достигается нейт­рализация или хотя бы разведение кислоты, потому что агрес­сивная и промывающая среды в капиллярах (каковыми явля­ются в данном случае мелкие бронхи и бронхиолы) смешаться не могут. Наконец, для повреждающего воздействия соляной кислоты на слизистую оболочку требуется очень мало време­ни, и к моменту промывания бронхов это воздействие, как пра­вило, уже осуществляется.