Коматозные состояния и энцефалопатии.

СМЕРТЬ МОЗГА

 

Кому наиболее часто определяют как «ареактивное состояние, при котором пробуждение субъекта невозможно» [Plum L., Posner L. В., 1966]. Н. К. Боголепов (1962) называет комой состоя­ние резкого торможения высшей нервной деятельности, выра­жающееся глубокой потерей сознания, нарушением функций всех анализаторов — двигательного, кожного, зрительного, слу­хового, обонятельного — и внутренних органов. Кому определя­ют также как «недостаточность мозга», которая выражается в расстройстве саморегулирующихся механизмов деятельности мозга и ведет к потере гомеостаза [Kugelmass I. N., 1962].

В настоящее время наука не располагает какой-либо инфор­мацией, характеризующей субъективное восприятие комы [Schafer H., 1966], поскольку кома — это отсутствие сознания. Кому следует отличать от других вариантов нарушений деятельности ЦНС — сопора, когда при общем торможении психической ак­тивности сохраняются отдельные элементы сознания и реакция на сильные звуковые, световые и болевые раздражения, и сту­пора, для которого типично состояние глубокого оцепенения иногда с явлениями кататонии. В современной практической ме­дицине понятиями сопора и ступора нередко пренебрегают и включают их в коматозные состояния. Это делают для удобства классификации коматозных состояний [Bozza-Marrubini M., 1983], а также с учетом того, что сопор (иногда ступор) может быть этапом в развитии комы.

В состоянии комы становится невозможным формирование мысленных образов, подавляется готовность к реакциям на аф­ферентную импульсацию, а также угнетается способность к вы­явлению связи между прошлым и настоящим. Однако изолиро­ванное подавление готовности к реакциям еще не означает комы, так как может наблюдаться при некоторых психотических состояниях, в частности при кататонии, или при так называемых психогенных комах, в большинстве случаев достаточно быстро-обратимых.

Хотя ограниченное поражение коры мозга способно сущест­венно нарушить рефлекторный ответ и образование ассоциатив­ных связей, подлинная кома возникает лишь при диффузном поражении по крайней мере гемисферы, ствола или ретикуляр­ной формации мозга.

Как известно, энергия, получаемая мозгом, почти целиком (95—96%) обеспечивается окислением глюкозы в циклах Эмбдена—Мейергофа и Кребса. Следовательно, мозг находится в большой зависимости от кислородного обеспечения. Хотя мас­са мозга невелика по сравнению с общей массой тела (всего 2%), мозговой кровоток составляет 20% СВ, что обусловливает высокий уровень обменных процессов. Вместе с тем мозг не имеет сколько-нибудь значительного энергетического пула, обеспечивающего хотя бы временное автономное функционирова­ние его при прекращении кровотока. С этих позиций мозг мож­но уподобить высокоорганизованному промышленному пред­приятию, которое в отсутствие нормативных запасов может эффективно функционировать лишь при регулярном и беспере­бойном поступлении сырьевых ресурсов.

Все это создает условия исключительной гипоксической уяз­вимости головного мозга по сравнению с другими органами и тканями. Концепция недостаточности мозга при коме [Kugelmass I. N., 1962] предполагает, что мозг является центральной регуляторной системой для всех витальных функций. Имеется в виду, что при нарушениях сознания деятельность всех систем организма также, как правило, нарушается.

Недостаточность мозга может быть как начальным, так и финальным моментом в замкнутом цикле, в котором поврежде­ние сознания независимо от его причины — травмы, болезни или отравления — ведет к недостаточности витальных функций, что в свою очередь может усиливать недостаточность мозга и даже быть непосредственной причиной его повреждения.