Учебный элемент 11. Острая механическая кишечная непроходимость.

Определение: Синдром острого нарушения пассажа кишечного содержимого является синдромом, который возникает при разных заболеваниях желудочного – кишечного тракта и определяется нарушением перистальтики и евакуаторной функции с морфологическими изменениями пораженной части кишки и общего состояния целостного организма.

При синдроме острого нарушения пассажа кишечного содержимого больному показана срочная консультация хирурга для решения вопросов срочной госпитализации больного в хирургическое отделение для выполнения ургентной операции. Причинами синдрома острого нарушения пассажа кишечного содержания могут быть осложнения грыж, острых воспалительных заболеваний брюшной полости, опухоли, которые могут привести к развитию острой динамической и механической кишечной непроходимости.

Учебный элемент: Общие вопросы развития, диагностика и лечение острой механической кишечной непроходимости.

По етиопатогенезу острую кишечную непроходимость разделяют на:

1. Динамическую (функциональную) непроходимость, которая разделяется на спастическую и паралитическую.
2. Механическую непроходимость. Выделяют ее формы:

- обтурационную (интраорганная, интрамуральная, экстраорганная);

- странгуляционную (узлообразование, заворот, ущемление грыжи);

- смешанную (инвагинация, спаечная непроходимость);

По происхождению различают врожденную и приобретенную непроходимость.

По уровню непроходимости: высокую и низкую.

По клиническому течению: острую, хроническую, полную и частичную.

 

Определение острой механической обтурационной кишечной непроходимости: Нарушение продвижения пищевых масс и кишечного содержания в результате обтурации просвета кишки или сдавления ее извне без вовлечения в патологический процесс сосудов брыжейки.

Определение острой механической странгуляционной кишечной непроходимости: Нарушение продвижения пищевых масс и кишечного содержимого в результате сдавления просвета кишки и сосудисто-нервного пучка брыжейки.

 

Наибольшее внимание привлекает высокая, острая, полная кишечная непроходимость, потому, что такой вид непроходимости может в короткое время поставить жизнь больного перед смертельной угрозой, особенно если такая непроходимость механическая.

В основе патогенеза острой механической кишечной непроходимости лежат явления шока. Первым и наиболее очевидным следствием механической непроходимости является застой и скопление большого количества жидкости и электролитов в просвете кишки выше уровня непроходимости с одновременным резким угнетением обратного всасывания в этом участке кишки. Это приводит к перерастяжению кишечной стенки и к усиленной секреции жидкости с одновременным ухудшением кровоснабжения слизистой оболочки. Отдел кишки выше уровня непроходимости теряет способность всасывать электролиты и воду. Поскольку просвет кишки не является внутренней средой организма, жидкость не может быть использована для поддержания гомеостаза и теряется. Стаз кишечного содержимого содействует развитию микроорганизмов и скоплению газов в кишечнике. Вздутие и перерастяжение желудка и кишечника приводит к раздражению рвотного центра, возникают антиперистальтика и рвота, во время которых больной теряет много жидкости, которая содержит большое количество электролитов и белка. Чем выше непроходимость, тем более значительные потери жидкости, а жидкость, которая накапливается в просвете кишки имеет такой же электролитный состав, как и плазма. Поэтому в начальный период заболевания обезвоживание наступает преимущественно за счет потерь из внеклеточного пространства без существенных изменений электролитов крови. При этом наблюдается уменьшение ОЦП и сгущение крови. Постепенно развивается общая дегидратация, сначала внеклеточная, а дальше внутриклеточная.

Уменьшается объем циркулирующей крови. Клиническими проявлениями этого является артериальная гипотония и уменьшение ЦВД. В связи с потерей жидкой части крови повышается гематокрит, изменяются реологические свойства крови, увеличивается ее вязкость, которая приводит к значительным нарушениям гемомикроциркуляции. Повышается проницательность сосудистой стенки. Вместе с жидкой частью крови теряется большое количество ионов натрия – основного электролита внеклеточной жидкости, что приводит к стимуляции выбросов альдостерона, который задерживает в организме натрий и хлор. Однако при этом ионы калия продолжают выделяться с мочой. Результатом является состояние, известное в литературе как «синдром Дорроу». Из клетки выделяются три иона калию, вместо них поступают два иона натрия и один ион водорода, и, как следствие, развиваются ацидоз во внутриклеточном и алкалоз во внеклеточном пространствах.

Потеря воды, белков и электролитов, приводит к снижению клубочковой фильтрации и уменьшению диуреза. Последовательно возникают две формы азотемии: продуктивная и ретенционная. То есть сначала уровень остаточного азота повышается в результате гиперпродукции азотистых соединений в результате повышенного распада белка, а дальше – за счет уменьшения диуреза.

Если непроходимость длится более суток, описанные нарушения нарастают: истощается запас гликогена в печени и мышцах, начинается распад белков и жиров собственных тканей организма, который сопровождается накоплением кислых продуктов, в результате чего на смену внеклеточному алкалозу приходит ацидоз. Результатом отмирания и распада клеток является высвобождения внутриклеточного калию, но поскольку имеет место олигурия, он не выводится из организма. Таким образом, гипокалиемия сменяется гиперкалиемией. Повышается концентрация азота и мочевины.

Долговременное повышение давления в просвете кишки вызывает тяжелые нарушения кровоснабжения и приводит к гемомикроциркуляторним изменениям. Появляются отек, некроз слизистой оболочки, возникает перфорация кишки с последующим развитием перитонита.

Кроме повышения внутри-кишечного давления, скопления жидкости и газов, в кишечнике способствует повышению внутрибрюшного давления, которое приводит к высокому стоянию диафрагмы и ухудшению функции дыхания. Высокое внутрибрюшное давление ухудшает кровообращение в нижней полой вене, приводит к уменьшению минутного объема сердца.

До этих изменений присоединяется значительный токсичный фактор. Рядом с бактериальной интоксикацией важную роль играет токсичное действие продуктов аутолиза слизистой оболочки кишки, образуются и попадают в кровь агрессивные вазоактивные полипептиды, лизосомальные ферменты.

 

Конечные цели занятия по учебному элементу:

1.Формирование предыдущего диагноза

2.Диагностическая программа и анализ полученных данных

3.Дифференциальный диагноз (перечень заболеваний, диф. диагностические таблицы с анализом)

4.Клинико-статистическая классификация заболевания и клинический диагноз

5.ПРОГРАММА ЛЕЧЕНИЕ:

А) Срочность госпитализации

Б) Срочность операции

В) Предоперационная подготовка

Г) Обезболивание

Д) Послеоперационное лечение

Е) Реабилитация больных

Цель практического занятия: Установить уровень усвоения теоретических знаний и практических навыков студентами в пределах профессионально ориентированных задач врача общей практики за учебным элементом – Общее учение об острой механической кишечной непроходимости, который относится к синдрому острого нарушения пассажа кишечного содержимого.

Формы контроля знаний и умений на практическом занятии:

1.Тестовый контроль знаний (компьютерный контроль знаний за 30 тестовыми задачами)

2.Теоретический опрос каждого студента с оценкой по вопросам:

- обоснование предварительного диагноза

- определение диагностической программы и анализ полученных данных

- проведение дифференциальной диагностики

- формирование клинического диагноза

- определение программы лечения

3.Оценка выполнения каждым студентом практических навыков:

- анализ обзорных рентгенограмм брюшной полости при острой механической кишечной непроходимости

- определение патогномонических симптомов: Валя, Шланге, Обуховской больницы..