Повреждающее действие механических факторов

ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ МЕХАНИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ

Механические факторы могут оказывать как местное, так и общее повреждающее действие на организм. Эффект зависит от многих факторов, таких как: сила действия, скорость движения повреждающего фактора, состояние надежности, прочности или резистентности повреждаемых структур и др.

Растяжение и разрыв.

Растяжение — сопротивление деформации и способность к восстановлению исходного состояния. Показывает, на какую часть первоначальной длины удается растянуть испытуемый объект.

Разрывающая сила для сосудов равна 13–15 кг/см², для мышц — 4–5 кг/см², кости и сухожилия обладают наибольшим сопротивлением (разрывающая сила — 800 кг/см² и 625 кг/см² соответственно). С возрастом прочность и эластичность тканей уменьшаются, в связи с чем, возрастает риск переломов, трещин, растяжений и деформаций тканей. Патологические процессы, а также исходное состояние тканей влияют на растяжимость тканей (например, воспалительные процессы снижают эластичность и увеличивают растяжимость и опасность разрыва; мышца, находящаяся в состоянии покоя, более растяжима, чем сокращающаяся).

Повторные длительные растяжения при одной и той же нагрузке изменяют структуру и свойства растягиваемых тканей: растяжимость их увеличивается, а эластичность уменьшается. Растягиваемые ткани атрофируются, нарушается их функция. Например, растяжение мочевого пузыря содержимым при затрудненных мочеиспусканиях сопровождается атрофией его стенок и ослаблением их сократительной способности.

Сдавление.

Наибольшим сопротивлением к сдавлению обладают кости и опорно-двигательный аппарат (например, для деформации бедренной кости требуется нагрузка в 685 кг/см², костные ткани черепа выдерживают давление до 500 кг/см²).

Мягкие ткани являются значительно более чувствительными к сжатию. Даже небольшие по силе, но длительно действующие факторы сдавления могут привести к возникновению некроза тканей. Растущие опухоли вызывают атрофию (от давления) окружающих тканей.

Особенно серьезные нарушения возникают в результате длительного давления на тело человека, попавшего в завалы при землетрясениях, взрывах бомб и т.п. Вскоре после освобождения из-под завала (декомпрессии) возникает — «синдром длительного раздавливания» (краш-синдром).

Краш-синдром

Краш-синдром развивается в результате длительного придавливания конечностей (чаще нижних) землей, тяжелыми предметами, обломками при землетрясениях, завалах в шахтах и др., при длительности компрессии свыше 4 ч. В результате длительного (в течение 8 – 24 ч) пребывания пострадавшего в одном положении (кома, отравление, сильное алкогольное опьянение) может развиваться синдром позиционной компрессии. При этом чаще придавливается одна из конечностей весом собственного тела.

В развитии краш-синдрома большое значение имеют три патоге­нетических фактора:

1. болевое раздражение;

2. травматическая токсемия, обусловленная всасыванием токсических продуктов аутолиза тканей из очага поражения;

3. плазмо- и кровопотеря, связанные с отеком и кровоизлияниями в зоне раздавленных или длительно ишемизированных тканей.

Клиническая картина. Тяжесть клинических проявлений зависит от степени и продолжительности сдавления конечности, объема и глубины поражения, а также от сочетанного повреждения других органов и структур (черепно-мозговой травмы, травмы внутренних органов, костей, суставов, сосудов, нервов и др.).

По тяжести течения различают четыре клинические формы СДР:

1. легкая (при раздавливании отдельных сегментов менее 4 часов) — симптоматика незначительная, прогноз благоприятный;

2. средней степени тяжести (при раздавливании обеих ног менее 6 часов) — наблюдается умеренное нарушение функции почек;

3. тяжелая (при раздавливании обеих ног в течение 6 часов) — характеризуется значительными гемодинамическими расстройствами. Возможен летальный исход, как в раннем, так и в промежуточном периодах;

4. крайне тяжелая форма (при раздавливании обеих ног более 6 часов) — быстро прогрессируют клинические проявления, и больные погибают в первый-второй день после травмы.

В клинической картине СДР различают три периода:

I период (начальный, или ранний) период гемодинамических расстройств — в 1 – 3 сутки после освобождения от сдавления. Сразу после извлечения из завала состояние пострадавших относительно благополучное. Через несколько часов появляются местные изменения в конечности, подвергавшейся сдавливанию. Она становится бледной, пальцы цианотичные, быстро нарастает отек, кожа приобретает деревянистую плотность. Пульсация периферических сосудов не определяется. Прогрессивно нарастают симптомы эндогенной интоксикации, плазмопотеря, гемоконцентрация, креатинемия, протеинурия, цилиндрурия. Характерна нестабильность гемодинамики. Общее состояние ухудшается по мере нарастания местных изменений.

II период (промежуточный) — период острой почечной недостаточности — длится с 3 – 4 до 8 – 12 суток. Отек пораженной конечности усиливается, образуются пузыри с прозрачным или геморрагическим содержимым, появляются плотные инфильтраты с локальным, а иногда и тотальным некрозом всей конечности. Гемоконцентрация сменяется гемодилюцией, нарастает анемия, резко снижается диурез, вплоть до анурии. В крови увеличивается содержание остаточного азота, мочевины, креатинина, калия, развивается картина уремии. Повышается температура тела. Состояние пострадавшего резко ухудшается, усиливаются вялость и заторможенность, появляются рвота и жажда, желтушность склер и кожи. Летальность в этом периоде достигает 35%.

III период (поздний или период местных осложнений) начинается с 3 – 4-й недели. Нормализуются гемодинамические показатели, восстанавливается функция почек. В неосложненных случаях отек конечности и боли в ней проходят к концу месяца. Возможно развитие местных (инфицирование открытых повреждений) и общих осложнений (генерализация инфекции с развитием сепсиса).

У пострадавших длительно (более месяца) сохраняются выраженная анемия, гипопротеинемия, диспротеинемия (гипоальбуминемия, гиперглобулинемия), гиперкоагуляция крови; изменения в моче (белок, цилиндры). У большинства пострадавших долго сохраняются отклонения в эмоционально-психическом статусе в виде депрессивных или реактивных психозов и истерий.

Удар.

Это совокупность механических явлений, возникающих при столкновении движущегося твердого тела с другим твердым телом, жидкостью или газом.

Характер вызванной действием удара травмы зависит от природы травмирующего фактора (тупой или острый предмет, холодное или огнестрельное оружие, ударная волна и т. д.), скорости движения тел, площади соприкосновения травмирующего агента с поверхностью тела, от состояния травмируемой ткани и организма в целом. Действие удара не ограничивается местными повреждениями органов и тканей. Живая сила (сила удара) тем значительнее, чем больше масса снаряда и его скорость в момент попадания в ткани, лежащие на его пути.

При ударах тупым предметом и относительно большой площади контакта с поверхностью тела возможно повреждение внутренних органов с сохранением целостности наружных кожных покровов. При ударе по грудной клетке при закрытой гортани возникает возможность разрыва легкого. В случаях повреждения обширных рецепторных зон или значительного количества нервных волокон происходит срыв механизмов аварийной регуляции и срочных защитно-компенсаторных реакций (спазм сосудов, выброс гормонов коры надпочечников, повышение свертываемости крови и др.), возникает общая реакция организма на механическую травму — травматический шок

 

 

ГИПО- И ГИПЕРДИНАМИЯ

Недостаточная физическая активность это состояние гиподинамии, или гипокинезии.

Гипокинезия — уменьшение двигательной деятельности с ограничением пространственных характеристик движения.

Гиподинамия — уменьшение силы сокращения мышц.

Отрицательное влияние оказывает не вообще гиподинамия, а только ее степень, очевидно, что только гиподинамия, выходящая за пределы физиологической, может быть причиной развития различных патологических изменений в организме.

Уменьшение двигательной активности приводит к снижению энергозатрат, замедлению распада и образования богатых энергией фосфорных соединений, снижению фосфорилирования в скелетных мышцах на фоне снижения газообмена и уменьшения легочной вентиляции и общей работоспособности. Снижается масса и объем мышц, в них наблюдаются выраженные дистрофические изменения, уменьшается содержание миоглобина и гликогена, происходит изменение сократительного аппарата мышц и их тонуса, а так же ослабление выносливости. Что приводит к снижению количества сигналов, направляемых от мышц в ЦНС и обратно, происходит своеобразная «физиологическая денервация» мышц. Сердце уменьшается в размере

Вследствие уменьшения нагрузки на сердечно-сосудистую систему ухудшается функциональное состояние сердца, работа его становится менее «экономной». Происходит увеличение частоты и снижение силы сердечных сокращений, уменьшение ударного и минутного объема и венозного возврата крови. Одним из серьезных последствий гиподинамии является возникновение ортостатических коллапсов.

Сниженная нагрузка на костный аппарат при длительной гиподинамии, сопровождается нарушением минерального и белкового обменов. Это приводит к остеопорозу.

Гипердинамия (гиперкинезия) — значительная физическая активность. Уровень гипердинамии, при котором она становится чрезмерной, и может вызвать патологические изменения, индивидуален (бег трусцой на 300 м для больного такая же чрезмерная нагрузка, как бег на 50 км для спортсмена). В зависимости от состояния человека в данный момент, одна и та же нагрузка может быть оптимальной и чрезмерной

Чрезмерная физическая нагрузка — нагрузка, превышающая возможности данного конкретного лица в данный момент.

Утомление — физиологическая реакция на нагрузку, которая проходит после определенного периода отдыха. Утомление следует рассматривать как физиологическую реакцию на нагрузку.

Переутомление — это крайняя степень утомления, состояние, возникающее после большой и длительной нагрузки, применяемой однократно или длительно. Представляет собой предпатологическое состояние, т.е. фон, на котором легко возникают и развиваются различные патологические изменения в органах и системах организма. Характеризуется: общая усталость, вялость, ощущение необходимости отдыха и т.п. Функциональное снижение может быть разной степени выраженности в различных органах и системах. Также снижаются иммунобиологические свойства организма.

Перенапряжение — состояние, характеризующееся нарушениями обычно в каком-либо одном, а иногда одновременно в нескольких органах при чрезмерной физической и эмоциональной нагрузке. В настоящее время описаны патологические изменения в сердце, почках, крови, костях возникающие при перенапряжении. В начальных стадиях перенапряжения может не быть никаких жалоб. Диагностируется чаще всего объективными методами исследования (ЭКГ, клинические и биохимические анализы крови и мочи, бесконтрастная и контрастная рентгенография и др.).

 

Горная болезнь

На большой высоте человек подвергается влиянию четырёх основных патогенных факторов:

· сниженного парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе

· повышенного солнечного облучения

· холода

· сухости вдыхаемого воздуха.

Наряду с этим в возникновении горной болезни с играют роль и такие добавочные факторы, как физическое утомление, тяжелые погодные условия (ураганные ветры и т.п.), резкие перепады температур в течение дня (от +30 °С днем до —20 °С ночью) и т.д. Основным патологическим фактором горной болезни является гипоксия.

 

Классификация высот и характерные физиологические изменения с вероятностью развития горной болезни:

· Промежуточные высоты (1500–2500 м): заметны физиологические изменения. Насыщение (сатурация) крови кислородом > 90 % (норма). Вероятность горной болезни невелика.

· Большие высоты (2500–3500 м): горная болезнь развивается при быстром подъеме.

· Очень большие высоты (3500–5800 м): горная болезнь развивается часто. Сатурация кислородом < 90 %. Значительная гипоксемия при нагрузке.

· Экстремальные высоты (> 5800 м): выраженная гипоксемия в покое. Прогрессирующее ухудшение. Максимальная акклиматизация. Постоянное нахождение на таких высотах невозможно.

Высота, на которой развивается горная болезнь, варьирует вследствие влияния многочисленных факторов, как индивидуальных, так и климатических.

Факторами риска горной болезни являются:

· большая ско­рость подъема,

· постоянное проживание ниже 900 м над уровнем моря,

· физическое напряжение,

· наличие сопутствующих сердечно-легочных заболеваний,

· возраст старше 50 лет,

· генетически опосредованная индивидуальная чувствительность (большей чувствительностью отличаются люди, носители антигенов HLA-DR6 и HLA-DQ4).

Патогенез

Дефицит кислорода вызывает ряд приспособительных реакций, направленных на сохранение нормального кислородного снабжения органов и тканей, и, в тоже время, на более экономное расходование энергии и жизнедеятельность в условиях кислородного голодания.

Компенсаторные реакции на уровне организма:

· усиление легочной вентиляции;

· повышение кислородной емкости крови (выброс эритроцитов из кровяных депо — селезенки, печени; при длительном пребывании в условиях гипоксии усиление эритропоэза);

· увеличение минутного объема циркулирующей крови, ускорение кровотока.

На тканевом уровне:

· возрастает капиллярность;

· увеличивается миоглобин;

· совершенствуются системы регуляции окислительно-восстановительных процессов и др.

В условиях напряженной мышечной работы, недостатка кислорода и сухости воздуха резко усиливается легочная вентиляция и, тем самым, увеличивает также количество воды, выделяемой через легкие. Все это приводит к тому, что общая потеря воды у участников сложных высокогорных путешествий может достигнуть 7–10 л в сутки, с развитием обезвоживания.

При подъеме на высоты до 2000–4000 м кислородная недостаточность у здоровых людей полностью компенсируется.

Избыток углекислого газа в крови возбуждает дыхательный центр. В результате гипервентиляции в крови снижается содержание CO₂, в результате развивается дыхательный алкалоз, нарушается регуляция дыхания. Во время бодрствования, сознание подает сигналы на вдох. Во сне, когда контроль сознания ослабевает, возникает явление, называемое периодическим дыханием, или дыханием Чейна-Стокса: остановка дыхания до 10–15 секунд (вследствие недостатка СО₂₎, после чего, дыхательные движения возобновляются, сначала нарастая по глубине, затем убывая (реакция на критически низкий уровень О₂).

У человека наиболее чувствительными и уязвимыми к гипоксии являются ткани головного мозга и ткань легочной альвеолы. Именно гипоксия является причиной развития в головном мозге и легочных альвеолах отечных процессов.

Гипоксические механизмыотека легких и головного мозга:

1. повышение давления в сосудах и капиллярах за счет их спазма, задержки воды в организме и застоя крови в венозной системе;

2. повышение проницаемости капиллярной стенки приводит к выходу жидких компонентов плазмы в межклеточное пространство;

3. повышение проницаемости клеточной мембраны — гипоксия нарушает избирательную проницаемость клеточных мембран, вследствие чего начинается выравнивание концентраций ионов вне и внутри клетки: то есть клетка теряет ионы К⁺ и перегружается ионами Na⁺, Ca²⁺;

4. снижение онкотического давления плазмы крови приводит к сгущению крови.

Другие механизмы:

· недостаток калия в миокарде ведет к аритмии, к ослаблению насосной функции сердца, что проявляется застоем венозной крови в малом (при отеке легких) или в большом (при отеке мозга) круге кровообращения;

· повышение температуры тела (лихорадка) — в ответ на переохлаждение, отек, обострение хронических воспалительных процессов температура тела повышается. Это в условиях недостатка кислорода еще более усугубляет гипоксию (при повышении температуры тела до 38 °C потребность в кислороде удваивается, а при 39,5 °C — вырастает в 4 раза);

· повышение проницаемости стенок легочных капилляров и альвеол приводит к проникновению посторонних веществ (белковые массы, элементы крови и микроорганизмы) в альвеолы легких;

· действие холода — на сильном морозе и ветре холодный воздух приходится вдыхать маленькими, обжигающими легкие и горло порциями, что усиливает гипоксию; развивается отек от переохлаждения (за счет нарушения проницаемости клеточных мембран), а также могут обостряться хронические воспалительные заболевания, которые ускоряют и отягощают отек легких.

Клиника

Острая форма горной болезни возникает при быстром перемещении (в течение нескольких часов) неакклиматизированных людей на высоту более 3500 м. Клинические симптомы ее развиваются стремительно.

При подострой форме горной болезни они развиваются не так быстро и сохраняются дольше (до 10 дней). Клинические проявления обеих форм горной болезни, в общем совпадают.

Острая горная болезнь

Легкая степень

Первые симптомы появляются через 6–12 часов (иногда и раньше) после подъема на новую высоту. Вначале ухудшается самочувствие, появляется некоторая вялость, недомогание, учащенное сердцебиение, легкое головокружение, небольшая одышка при физических нагрузках, сонливости и затрудненном засыпании. Четких объективных клинико-неврологических симптомов этой формы горной болезни не существует. Через 3–4 дня симптомы, как правило, исчезают.

Если вышеописанные симптомы появляются после 36 часов хорошего состояния, то надо исключить наличие другого заболевания.

Средняя степень

На высотах 2500–3500 м у некоторых людей могут наблюдаться признаки эйфории (приподнятое настроение, излишняя жестикуляция и говорливость, ускоренный темп речи, беспричинное веселье и смех, беззаботное, легковесное отношение к окружающей среде), которая затем сменяется упадком настроения, апатией, меланхоличностью, притупляется интерес к окружающему.

На высотах 4000–5000 м ухудшается самочувствие. Развивается умеренная или сильная головная боль. При физической нагрузке появляется одышка, сердцебиение, головокружение. Сон становится беспокойным, тревожным, с неприятными сновидениями, некоторые засыпают с трудом и часто просыпаются от чувства удушья (периодическое дыхание). Аппетит понижается, возникает тошнота, которая может перейти в рвоту. Изменяется вкус: желание преимущественно кислой, острой или соленой пищи (отчасти это можно объяснить обезвоживанием и нарушением водно-солевого баланса). Сухость в горле вызывает жажду. Возможны кровотечения из носа.

Тяжелая степень

На высотах 5000–7000 м и выше, самочувствие чаще неудовлетворительное. Общая слабость, усталость, тяжесть во всем теле. Не прекращается умеренная или сильная боль в висках, лобной, затылочной части головы. Головокружение при резких движениях и наклонах или после работы. Человек засыпает с большим трудом, часто пробуждается, некоторые мучаются от бессонницы. Из-за одышки («дыхание загнанной собаки») и сердцебиения больной не способен выполнять интенсивную или длительную физическую нагрузку.

Симптомы тяжелой степени острой горной болезни:

· больной стоит на ногах, но самостоятельно не передвигается;

· отсутствие мочи более 8–10 ч;

· симптомы угнетения дыхательного центра — учащенный пульс, одышка, в дыхании участвует вспомогательная мускулатура, зубы сжаты, во время ночного сна — дыхание Чейна-Стокса;

· озноб, лихорадка (температура повышается на 1–2 °C);

· кожа влажная, бледная;

· цианоз: синюшные ногти, губы, нос, уши;

· учащаются случаи кровотечений из носа, рта, легких (кровохарканье), иногда желудочные кровотечения.

На фоне симптомов тяжелой степени острой горной болезни, при развитии высокогорного отека легких появляются следующие специфические симптомы:

· симптом «ваньки-встаньки» (из-за слабости больной пытается лежать, но из-за удушья вынужден сесть);

· лихорадка до 38–39 °C (если отек легких развивается без воспаления легких, температура может оставаться нормальной);

· кашель с пенистой мокротой (возможно появление кровянистой мокроты), дыхание шумное, при прослушивании слышны хрипы (в тяжелом случае хрипы слышны на расстоянии);

При развитии высокогорного отека головного мозга появляются специфические симптомы:

· голова налита свинцом, шум в голове, головные боли распирающего характера, учащение рвоты;

· вялость, сонливость, отстраненность, апатия, нерациональное поведение (агрессия, попытка к самоубийству), эйфория;

· нарушение координации (атаксия): походка шаткая и поведение человека напоминает состояние алкогольного опьянения, незаконченность действий (больной выполняет просьбы под контролем и тут же прекращает выполнение до повторного напоминания);

· изменения зрачков: расширение, исчезновение световой реакции, фиксации взора, асимметрия, расширение вен глазного дна;

· в последней стадии развивается угнетение сознания, оглушенность, заторможенность, вялость, сонливость, ответы на вопросы замедленные односложные, возможна дезориентация, затем происходят потеря сознания, остановка дыхания и сердечной деятельности.

Причина смерти при отеке мозга — сдавливание набухшей коры головного мозга сводом черепа, вклинивание мозжечка, ствола в спинной мозг. Причина смерти при отеке легких — массивное пенообразование, вызывающее асфиксию дыхательных путей.

Хроническая горная болезнь

Хроническая горная болезнь была описана в 1829 г. известным перуанским ученым Карлосом Монхе, поэтому она называется еще болезнью Монхе. Хроническая горная болезнь встречается значительно реже.

Клинически проявляется снижением физической и умственной работоспособности, преобладают изменения со стороны центральной нервной системы. Из-за нарастания гипоксемии происходит увеличение объема циркулирующей крови, отмечается увеличение размеров правой половины сердца, печени.

Появляются признаки хронической гипоксии: грудная клетка приобретает бочкообразную форму, часто можно наблюдать утолщение пальцев рук («барабанные палочки»), выраженный цианоз. Больные нередко жалуются на кашель, кровохарканье, одышку, боль в правом подреберье, иногда желудочные и кишечные кровотечения. Важным диагностическим признаком является почти полное исчезновение всех симптомов после спуска в равнинную местность. При выраженной клинике могут применяться такие же меры и лечебные препараты, как и при острой горной болезни.

Взрывная декомпрессия

Взрывная декомпрессия возникает, как правило, при быстрой разгерметизации летательного аппарата на большой высоте (более 16 км от уровня моря).

Патогенез:

1. возникает уменьшение за 1 сек отношения конечного атмосферного давления к исходному более чем в 2 раза;

2. снижается парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе до величины менее 16 мм рт.ст., а в альвеолах — меньше 5–6 мм рт.ст.;

3. уравнивается барометрическое давление с суммой давлений водных паров (47 мм рт.ст. и более) и углекислоты (30 мм рт.ст. и более).

Всё это проводит к тому, что содержание кислорода в тканях приближается к нулю, а дыхание переключается с кислородного на азотное. Присоединяется множественная газовая эмболия тканей и органов (быстрое образование пузырьков газа, главным образом азота, из-за резкого снижения его растворимости в тканевой и межтканевой жидкостях). Возникает эффект «закипания» крови, межклеточной и даже внутриклеточной жидкостей, приводящее к разрыву сосудов, лёгких и других органов.

На фоне избыточной афферентации с огромного рецепторного поля и механического ограничения экскурсий лёгких, сердца и сосудов быстро затрудняется и угнетается дыхание, сердечная деятельность, возврат крови к сердцу, снижается артериальное и повышается венозное давление и давление спинномозговой жидкости.

Основные симптомы взрывной декомпрессии:

· расширение грудной клетки;

· подкожная эмфизема;

· вздутие живота и всего тела;

· быстрый выход в виде рывка воздуха из носового, ротового и заднепроходного отверстий;

· непроизвольные рвота, дефекация, мочеиспускание;

· быстрое охлаждение тела.

Уже в течение 1–2 мин от начала развития взрывной декомпрессии останавливается сердце, развивается коллаптоидное состояние, теряется сознание, возникают судороги, и наступает смерть.

Отморожения.

Непосредственной причиной отморожений является действие низкой температуры на организм человека при действии ряда внешних факторов. Эти факторы можно разделить на следующие основные группы:

· Погодные условия (ветер и высокая влажность усиливают теплоотдачу);

· Состояние теплоизоляции конечности ( тесная обувь, длительная неподвижность, необходимость постоянного удерживания в руках какого-либо предмета снижают эффективность микроциркуляции).

· Общее состояние организма (у ослабленного травмами, кровопотерей, стрессом и т.п., организма снижена теплопродукция);

· Нарушения кровоснабжения (при облитерирующих заболеваниях конечностей, различных системных заболеваниях, поражающих капилляры и более крупные сосуды).

По глубине поражения тканей отморожения могут быть:

· Отморожение I степени. Первые признаки — чувство жжения, покалывания с последующим онемением поражённого участка. Затем появляются кожный зуд и боли, различной степени выраженности. Поражённый участок кожи бледный, после согревания покрасневший, иногда с багрово-красным оттенком; развивается отёк. Через несколько дней может наблюдаться незначительное шелушение кожи. Полное выздоровление наступает к 5 — 7 дню после отморожения.

· Отморожение II степени. После согревания боли интенсивнее и продолжительнее, чем при отморожении I степени, беспокоят кожный зуд, жжение. В начальном периоде имеется побледнение, похолодание, утрата чувствительности, образование пузырей, наполненных прозрачным содержимым. Полное восстановление целостности кожного покрова происходит в течение 1–2 недель, грануляции и рубцы не образуются.

· Отморожение III степени. Длительные интенсивные болевые ощущения. Образующиеся в начальном периоде пузыри наполнены кровянистым содержимым, дно их сине-багровое, нечувствительное к раздражениям. Происходит гибель всех элементов кожи с развитием грануляций и рубцов. Сошедшие ногти вновь не отрастают или вырастают деформированными. Отторжение отмерших тканей заканчивается на 2–3 неделе, после чего наступает рубцевание, которое продолжается до 1 месяца.

· Отморожение IV степени. Омертвевают все слои мягких тканей, нередко поражаются кости и суставы. Повреждённый участок конечности резко синюшный, иногда с мраморной расцветкой. Отсутствие пузырей при развившемся значительно отёке, утрата чувствительности свидетельствуют об отморожении IV степени. Температура кожи значительно ниже, чем на окружающих участках тканей.

 

 

Цитоплазма Ядро

Ø Синтез измененных белков

Ø Образование вторичных радиотоксинов

Ø Инициирование репарации

Ø Нарушение биохимических процессов

Ø Изменение ультраструктуры органоидов

Ø Ингибирование митозов

Ø Лучевая гибель клетки

Радиочувствительность клеток (ответ на действие ИИ) зависит от многих факторов:

§ объема генетического материала;

§ активности систем энергообеспечения;

§ интенсивности метаболизма;

§ активности и соотношения ферментов репарации клетки;

§ устойчивости биологических мембран;

§ наличия в клетке предшественников радиотоксинов.

Согласно правилу И. Бергонье и Л. Трибондо — радиочувствительность ткани пропорциональна пролиферативной активности и обратно пропорциональна степени дифференцированности составляющих ее клеток.

К радиочувствительным относятактивно делящиеся и малодиффе­ренцированные клетки: кроветворные клетки костного мозга, зародыше­вые клетки семенников, кишечный и кожный эпителий. Несмотря на диф­ференцированность, высокой радиочувствительностью обладают лимфо­циты.

К радиорезистентным относят — мозг, мышцы, печень, почки, хрящи, связки.

Острая лучевая болезнь (ОЛБ)

ОЛБ возникает при тотальном, однократном, равномерном, внешнем облучении организма в дозе более 1Гр.

Клинические синдромы и их характеристика представлены в таблице

 

Таблица 2. Клинические синдромы ОЛБ

Клинические синдромы	Характеристика	Проявления
Костно-мозговой, гемато­логический, геморрагиче­ский синдром.	Поражение стволовых и массовая гибель делящихся клеток костного мозга.	Склонность к кровотече­ниям; кровоизлияния в кожу, слизистые, паренхи­матозные органы.
Желудочно-кишечный, эпителиально-клеточный синдром.	Опустошение ворсинок и крипт кишечника, поражение кровеносных сосудов.	Инфекционные процессы, нарушение баланса жидкости и электролитов, секреторной, моторной, барьерной функции кишечника.
Церебральный синдром.	Непосредственное или опосредованное повреждение нервных клеток и их гибель.	Отек мозга, нарушение функций ЦНС.

 

Выделяют 4 формы ОЛБ

1. Костно-мозговая форма: при облучении в дозах 1–10 Гр.

 

В зависимости от дозы выделяют 4 степени тяжести:

I — легкая степень (1–2 Гр);

II — средней степени (2–4 Гр);

III — тяжелой степени (4–6 Гр);

IV — крайне тяжелой степени (более 6 Гр).

 

В течении костно-мозговой формы выделяют 3 периода:

· Формирования

· Восстановления

· Исход и последствия

 

Период формирования характеризуется 4 фазами:

1) Фаза первичной острой реакции: возникает в первые минуты или часы после облучения. Продолжительность фазы 1–3 дня.

Проявления:

- возбуждение, головная боль, общая слабость.

- диспептические расстройства (тошнота, рвота, потеря аппетита).

- лабильность вегетативных функций – колебания АД, ритма сердца.

- активация гипофизарно-адреналовой системы, усиленная секреция гормонов коры надпочечников

- при дозах 8–10 Гр наблюдается развитие шокоподобного состояния со снижением АД, кратковременной потерей сознания, повышением температуры тела, развитием поноса

Периферическая кровь: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, абсолютная лимфопения.

2) Фаза мнимого клинического благополучия — включение в патологический процесс защитных механизмов организма. Длительность зависит от дозы облучения и колеблется от 10–15 дней до 4–5 недель. При очень тяжелых формах поражения эта фаза отсутствует.

Проявления:

- самочувствие пациентов становится удовлетворительным, видимые клинически признаки проходят

- в гонадах возможна атрофия, подавление ранних стадий сперматогенеза,

- в тонком кишечнике и коже атрофические изменения.

- неврологическая симптоматика угасает.

Периферическая кровь: прогрессирует лимфопения на фоне лейкопении, снижается количество ретикулоцитов и тромбоцитов.

В костном мозге развивается опустошение (аплазия).

3) Фаза разгара болезни: — резкое ухудшение самочувствия. Продолжительность фазы от нескольких дней до 2–3 недель. При облучении свыше 2,5 Гр возможна смерть.

- слабость, повышается температура тела;

- появляются кровоточивость и кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, ЖКТ, мозг, сердце и легкие.

- снижается масса тела.

- гипопротеинемия, гипоальбуминемия, повышение содержания остаточного азота и снижение хлоридов.

Периферическая кровь: лейкопения, тромбоцитопения, анемия, увеличение СОЭ.

В костном мозге — картина опустошения с начальными признаками регенерации. Присоединяются инфекции в результате снижения иммунитета.

4) Фаза восстановления: — постепенной нормализацией нарушенных функций. Продолжительность 3–6 мес, в тяжелых случаях 1–3 года, может перейти в хроническую форму.

Проявления:

- общее состояние значительно улучшается,

- нормализуется температура,

- исчезают геморрагические и диспептические проявления,

- через 2–5 месяца нормализуется функция потовых и сальных желез, возобновляется рост волос

Периферическая кровь: восстанавливаются показатели крови и обмена веществ.

2. Кишечная форма: при облучении 10 –20 Гр, смерть на 7–10 сутки.

Проявления: тошнота, рвота, кровавый понос, повышение t⁰ тела, могут наблюдаться полная паралитическая непроходимость кишечника и вздутие живота. Развиваются геморрагии и глубокая лейкопения с полным отсутствием лимфоцитов, картина сепсиса. Смерть в результате дегидратации, сопровождающейся потерей электролитов и белка, шока.

3. Токсемическая форма: при облучении 20 –80 Гр, смерть на 4–7 сутки.

Проявления: нарушение гемодинамики в кишечнике и печени, парезом сосудов, тахикардией, кровоизлияниями, тяжелой интоксикацией и менингеальными симптомами. Наблюдается олигурия и гиперазотемия.

4. Церебральная форма: возникает при облучении в дозах более 80 Гр, смерть через 1–3 дня и в ходе самого облучения — «смерть под лучом».

Проявления: судорожно-паралитический синдрома, нарушением кровообращения, лимфообращения в ЦНС, сосудистого тонуса и терморегуляции, пищеварительной и мочевыделительной систем; прогрессивное снижение АД. Причина смерти — гибель клеток коры головного мозга, нейронов, ядер гипоталамуса.

Хроническая лучевая болезнь обусловлена длительным облучением организма в малых дозах после суммарной дозы 0,7 – 1 Гр.

Действие малых доз.

Единого мнения о действии малых доз нет.

Ряд ученых отрицает вредное влияние малых доз, так как вызываемые ими повреждения способны компенсироваться репарационными системами клетки.

Доказанным является факт повышения частоты мутаций при действии малых доз радиации. Имеющийся опыт наблюдения за последствиями облучения малыми дозами показывает увеличение частоты развития лейкозов, множественной миеломы, опухолей желудка, молочных желез, щитовидной железы, легких. Имеются данные о сокращении продолжительности жизни, преждевременном старении.

 

ХИМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ

 

Повреждающее действие на организм химических веществ и соединений (ядов) встречается как в промышленности (промышленные отравления), так и в быту (бы­товые отравления).

Возникающие под действием многообразных химических веществ биологические эффекты могут быть классифицированы следующим образом: