Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Клинические проявления тромбозаСодержание книги
Похожие статьи вашей тематики
Поиск на нашем сайте
Большинство случаев тромбоэмболии в клинической прак- тике являются вторичными. Большинство тромбов встречаются в типичных местах (глубокие вены голеней с легочной эмболией или без нее). Другим местом локализации тромбов является са- гиттальный синус черепа или мезентериальные вены брюшной полости. Артериальные тромбозы чрезвычайно редки. Не каждое состояние гиперкоагуляции сопровождается тромбозом. Образованию тромбов способствуют: повреждение, иммобилизация нижних конечностей, хирургическое вмешатель- ство, беременность. Глубокий тромбоз вен развивается, как правило, по двум причинам: замедление кровотока, по сравнению с другими облас- тями, особенно в малоподвижном состоянии (постельный режим после хирургического вмешательства или при заболевании). Глубокий венозный тробоз голеней проявляется болью, оте- ком, покраснением ниже места тромба с нормальным аретриаль- ным пульсом и дистальной перфузией. В связи с тем, что возврат крови в центральный кровоток блокирован через емкостные со- суды, поверхностные коллатеральные вены кожи могут увеличи- ваться. Образование легочных эмболов является главной причиной смертности при глубоком венозном тромбозе. Причинами глубокого тромбоза вен нижних конечностей чаще являются: травма, беременность, использование оральных контрацептивов, иммобилизация. Врожденные гиперкоагуляционные состояния отмечаются у молодых и характеризуются повторяющимися тромбоэмболиями.
Исходы тромбоза
Сравнительно небольшие пристеночные тромбы могут рас- творятся и смываться током крови. Крупные тромбы подвергают- ся расплавлению с последующей организацией. Можно выделять благоприятные и неблагоприятные исходы тромбоза. Благоприятныеисходы: §асептический аутолиз – развивается за счет быстрой ак- тивации фибринолиза; §организация – врастание в тромб и замещение его соеди- нительной тканью: приводит к уменьшению просвета или полной окклюзии сосуда, нарушению кровотока и разви- тию ишемии или венозной гиперемии; §реканализация и васкуляризация – появление щелей или каналов, выстланных эндотелием во вросшей в тромб со- единительной ткани с их последующим превращением в сосуд; §петрификация – отложение в тромбе солей кальция.
Неблагоприятные исходы: §тромбоэмболия – отрыв тромба или его части и превра- щение в тромбоэмбол; §септический аутолиз – септическое расплавление тромба после попадания в тромботические массы гноеродных бактерий, что ведет к тромбобактериальной эмболии со- судов различных органов и тканей (при сепсисе), с воз- можным распадом тромба, возникновением инфициро- ванных очагов и генерализацией инфекционного процес- са; §вторичное размягчение (маляция) или растворение (кол- ликвация) тромба – происходит вследствие двух причин: при попадании микробов в тромб (микробный ферменто- лиз) и местный ферментолиз за счет собственных фер- ментов, высвободившихся при повреждении.
Рис. 78. Исходы тромбоза Одно из самых частых тромбофилических состояний у че- ловека – тромбоз глубоких вен нижних конечностей (флеботром- боз). Установлено, что не менее 50% носителей этого заболева- ния имеют так называемую точковую лейденскую мутацию гена V фактора свертывания. При этом сильно снижена способность сосудистой стенки ограничивать фибринообразование. Это осо- бенно проявляется в венах нижних конечностей, где мала выра- ботка простациклина и действует фактор замедления кровотока. Коварство этого заболевания в том, что такие рыхлые красные тромбы исключительно часто становятся источником тромбоэм- болов, ответственных за тромбоэмболию легочной артерии (ТЭ- ЛА).
Препараты, используемые для предупреждения тромбоза: антитромбоцитарные препараты: ингибиторы функции тром- боцитов (аспирин, тиклид, клопидогрель, дипиридамол); антикоагулянты прямого действия:гепарин и низкомолекуляр- ные гепарины, гирудин; антикоагулянты непрямого действия: неодикумарин, синку- мар; тромболитическая терапия: стрептокиназа, рекомбинантный активатор плазминогена (tPA).
ЭМБОЛИЯ
Эмболия (греч. еmballein – бросить внутрь) – процесс попа- дания в сосудистое русло патологического субстрата (эмбола), ведущий к окклюзии сосудов.
воздушную, инородными телами, бактериальную, паразитарную; тромбоэмболию, жировую (рис. 79),
тканевую, околоплодными водами,
Рис. 79. Жировые эмболы в просвете сосуда
По локализации различают эмболию большого, малого кру- га кровообращения и системы воротной вены. Во всех случаях движение эмболов осуществляется в соот- ветствии с поступательным движением крови (рис. 80).
Рис. 80. Схема движения эмболов в кровеносном русле Источником эмболов большого круга кровообращения яв- ляются патологические процессы в легочных венах, полостях ле- вой половины сердца, артериях большого круга кровообращения; источником эмболов малого – патологические изменения в венах большого круга кровообращения и правой половине сердца. Ис- ключением является ретроградная эмболия, когда движение эм- бола происходит не по току крови, а подчиняется силе тяжести самого эмбола. Такая эмболия развивается в крупных венозных стволах при замедлении кровотока и уменьшении присасываю- щего действия грудной клетки. Различают также парадоксальную эмболию, которая наблюдается при незаращении межпредсерд- ной или межжелудочковой перегородки.
Эмболии экзогенного происхождения Воздушная эмболия возникает при ранении крупных вен, которые слабо спадаются и давление в которых близко к нулю или отрицательное, при инфузии растворов в такие сосуды, при ранении легких, деструктивных процессах в них, при пневмото- раксе. Эмболия инородными телами – пули, мелкие осколки сна- рядов, предметов и др. Микробная и паразитарная – занос живых экзогенных эмбо- лов при сепсисе, бактериемии и инвазии кровяных паразитов.
Эмболия эндогенного происхождения Жировая эмболия возникает в результате попадания в кро- воток капель жира при повреждении костного мозга, подкожной или тазовой клетчатки и жировых скоплений, жирной печени. Жировая эмболия отмечается при закупорке сосудов эндо- генными липопротеидными частицами, продуктами агрегации хиломикронов, реже, экзогенными жировыми эмульсиями, жиро- вой тканью (адипоцитарная). Истинная жировая эмболия возни- кает при гиперлипопротеинемии I типа, когда из-за дефекта эндо- телиальной липопротеиновой липазы хиломикроны не расщеп- ляются легкими и персистируют в плазме. Тканевая эмболия наблюдается при травме, когда возможен занос обрывков различных тканей организма, особенно богатых водой, в систему циркуляции крови, прежде всего малого круга кровообращения – экзогенная амниотическая (околоплодными водами) и эндогенная – опухолевая или адипоцитарная. Эмболия околоплодными водами возникает при попадании околоплодных вод во время родов в поврежденные сосуды матки на участке от- делившейся плаценты. Газовая эмболия является основным патогенетическим зве- ном состояния декомпрессии, в частности кессонной болезни. На строительстве тоннелей под Гудзоновой рекой в Нью-Йорке смертность у кессонных рабочих достигала 25%. Тромбоэмболия возникает при обтурации сосуда оторвав- шимся тромбом. Причиной неполноценности тромба, отрыва от него частиц и тромбоэмболии являются асептическое или гной- ное расплавление его, нарушение ретракции при тромбообразо- вании, а также свертывания крови. Источником тромбоэмболических поражений артерий большого круга кровообращения (чаще нарушается проходи- мость артерий мозга и почек) являются тромбы в левом желудоч- ке.
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)
Тромбы в правом желудочке вызывают тромбоэмболии в артериях малого круга кровообращения, однако большинство случаев тромбоэболии легочной артерии (ТЭЛА) связано с тром- бозом глубоких вен нижних конечностей и вен брюшной полос- ти. В венах при низком давлении и медленном токе крови обра- зуются красные тромбы, которые непрочно прикреплены к сосу- дистой стенке своим началом – «головой», а их удлиненное тело – «хвост», составляющий большую часть тромба, свободно рас- полагается в просвете сосуда и со всех сторон омывается кровью. Венозные тромбы легко разрушаются и часто служат причиной ТЭЛА. ТЭЛА и ее ветвей – это представляющее опасность для жиз- ни осложнение чаще тромбоза глубоких вен нижних конечностей и таза. Клинические проявления, течение и ее исход зависят от суммарного снижения перфузии легких, включая предшествую- щее поражение сосудов малого круга кровообращения и сердеч- но-сосудистой системы в целом. Патогенез ТЭЛА: артериальная гипотензия большого круга кровообра- щения и повышение давления в малом круге, что ведет к измене- ниям вентиляционно-перфузионного соотношения в легких, на- рушениям функции внешнего дыхания (увеличению рСО2 и уменьшению в крови рО2) и развитию дыхательной гипоксии. инспираторная одышка; синусовая тахикардия; бледно-пепельный оттенок кожи в сочетании с циано- зом слизистых оболочек и ногтевых лож.
Ситуационные задачи:
1. Больной А., 16 лет, доставлен в травматологическое отделе- ние по поводу открытого перелома левого бедра в средней трети со смещением отломков. Под эндотрахеальным наркозом произ- ведена операция. В момент репозиции костных отломков внезап- но возникла брадикардия, пульс – 40 в минуту, артериальное дав- ление снизилось до 60/30 мм рт. ст. Появилась выраженная гипе- ремия с цианозом кожных покровов лица, одышка, боль в груд- ной клетке. Через 10 мин исчез пульс на сонных артериях, рас- ширились зрачки. Констатирована клиническая смерть. Какая причина вызвала указанные расстройства системной гемодинамики у больного?
2. Какой по происхождению является развившаяся эмбо- лия?
лии?
3. В процессе экспериментального моделирования эмболии кролику было введено 5 см3 воздуха в правую бедренную вену. Эмболия сосудов какого круга кровообращения наступит в дан- ном случае? 4. Произошла тромбоэмболия легочной артерии. Укажите воз- можные места локализации тромба, послужившего источником возникновения тромбоэмболии в данном случае.
5. На вскрытии обнаружена тканевая эмболия средней мозго- вой артерии. Где может находиться источник возникновения эм- болов в данном случае?
Тесты: 1. Роль тромбоцитов в гемостазе: a) ангиотрофическая b) адгезивная c) коагуляционная d) бактерицидная
2. Источниками тромбоцитов являются: a) плазмобласты b) миелобласты c) мегакариобласты d) лимфобласты
3. Инициатором начала свертывания крови является: a) фактор I b) фактор Х c) фактор ХII d) протромбин
4. В протромбиназообразовании принимает участие фак- тор тромбоцитов: a) 3 b) 4 c) актомиозин d) тромбоксан 5. Индукторами агрегации тромбоцитов являются: a) аспирин b) АДФ c) мочевина d) тромбин
ет: 6. Антиагрегационное действие на тромбоциты оказыва-
a) тромбин b) АДФ c) коллаген d) аспирин
7. Внешний путь активации свертывания крови включает активацию фактора: a) III b) VIII c) IX d) XII
8. Переход протромбина в тромбин происходит под влияни- ем фактора: a) I b) VII c) IХа d) Ха (в составе протромбиназы) e) ХIII
9. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз участвует в: a) образовании белого тромба b) образовании красного тромба c) посткоагуляционных изменениях тромба
10. Антикоагулянтами являются: a) продукты деградации фибрина и фибриногена b) антитромбин III c) гепарин d) АДФ 11. Продукты деградации фибрина вызывают: a) синтез фактора III b) разрушение фибрина c) активацию фактора XII
12. В ретракции тромба участвуют: a) факторы тромбоцитов b) кининовая система
13. Тромбинообразованию препятствуют: a) ионы кальция b) кининоген c) фактор Виллебранда d) антикоагулянты
14. Участие эндотелия сосудов в гемостазе связано с обра- зованием: a) простациклина b) тромбоксана c) фактора IX d) витамина К
15. Антикоагулянтная активность эндотелия обусловлена синтезом: a) простагландина I2 b) протеина C c) оксида азота d) ангиотензина II
16. Прокоагулянтная активность эндотелия обусловлена синтезом: a) простагландина I2 b) оксида азота c) ангиотензина II d) эндотелина
17. Действие антикоагулянтной системы связано с: a) угнетением свертывания крови b) лизированием тромба 18. Действие плазминовой системы направлено на: a) угнетение свертывания крови b) лизирование тромба
19. Какой вид тромба образуется в первую фазу тромбооб- разования? a) белый b) красный
20. Какой вид тромба образуется во вторую фазу тромбо- образования? a) белый b) красный
21. Назовите отличительные признаки тромба: a) имеет белую головку, прикрепленную к стенке сосуда b) образуется прижизненно c) не имеет головки и не связан со стенкой сосуда d) образуется посмертно
22. Назовите отличительные признаки сгустка: a) имеет белую головку, прикрепленную к стенке сосуда b) образуется прижизненно c) не связан со стенкой сосуда d) образуется посмертно
23. Основной компонент красного тромба: a) фибрин b) эритроциты c) лейкоциты d) альбумины e) тромбоциты
24. Основной компонент белого тромба: a) фибрин b) эритроциты c) лейкоциты d) альбумины e) тромбоциты 25. Виды эндогенных эмболий: a) тромбоэмболия b) газовая c) воздушная d) инородными телами e) клеточная
26. Виды экзогенных эмболий: a) газовая b) тромбоэмболия c) воздушная d) инородными телами e) бактериями
27. Где образуются тромбы при эмболии сосудов малого круга кровообращения? a) в венозной системе большого круга кровообращения b) в правых отделах сердца c) в левых отделах сердца d) в артериальной системе большого круга e) в системе сосудов воротной вены
28. Где образуются тромбы при эмболии сосудов большого круга кровообращения? a) в венозной системе большого круга кровообращения b) в правых отделах сердца c) в левых отделах сердца d) в артериальной системе большого круга e) в системе сосудов воротной вены
Ответы: 1abc, 2c, 3c, 4a, 5bd, 6d, 7a, 8d, 9ac, 10abc, 11b, 12a, 13d, 14ab, 15abc, 16cd, 17a, 18b, 19a, 20b, 21ab, 22cd, 23a, 24e, 25abe, 26cde, 27ab, 28cd.
|
||||||||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-08-15; просмотров: 943; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 13.59.87.38 (0.008 с.) |