Понятие об ядерном сдвиге нейтрофилов

 

 

При характеристике нейтрофильного лейкоцитоза необхо- димо учитывать вид ядерного сдвига нейтрофилов.

Ядерный сдвиг – это изменение соотношения молодых (промиелоциты, миелоциты, метамиелоциты, палочкоядерные) и зрелых (сегментоядерные) форм нейтрофильных лейкоцитов. В зависимости от направленности изменения различают ядерный сдвиг влево и вправо. Увеличение в крови молодых форм свиде- тельствует о ядерном сдвиге влево, а увеличение зрелых нейтро- филов с гиперсегментацией ядра (5 сегментов) на фоне исчез- новения молодых клеток – о ядерном сдвиге вправо.

Нейтрофилия со сдвигом влево характерна для острых гнойных воспалительных процессов, например, гнойного аппен- дицита, гнойного холецистита, перитонита и др. При этом в кровь поступают незрелые лейкоциты: палочкоядерные и юные формы нейтрофилов (метамиелоциты), миелоциты, промиелоциты и да- же бласты (при лейкемических реакциях).

Молодые формы лейкоцитов в крови нейтрофилов не появ-

ляются при физиологических нейтрофилиях (умеренные физио-

логические нагрузки – физические, психоэмоциональные, связан-

ные с приемом пищи, переменой положения тела, нормально

протекающая беременность с 4-5 мес., лактация); а также при су-

дорогах, эпилепсии, слабой воспалительной реакции (поверхно-

стных инфекционных воспалительных процессах, катарах ки-

шечника, абортивных инфекциях, полиартритах, ранних стадиях

неосложненных опухолей, введении лекарств и растворов, внут-

ренних и наружных кровотечениях).

 

 

Выделяют следующие виды ядерного сдвига влево: гипо-регенеративный (увеличение процентного содержания палоч- коядерных нейтрофилов); регенеративный (появление метамие- лоцитов и увеличение палочкоядерных); гиперрегенеративный (появление в крови миелоцитов, метамиелоцитов и увеличение палочкоядерных нейтрофилов); лейкемоидный (в мазке обнару- живаются промиелоциты, миелоциты и метамиелоциты).

Небольшой нейтрофильный лейкоцитоз бывает в случаях легкого и умеренного течения острых инфекционных заболева- ний, при некоторых злокачественных опухолях без язвенного распада, иногда после внутривенных вливаний.

Нейтрофильный лейкоцитоз с выраженным сдвигом лейко-

цитарной формулы влево наблюдается при многих тяжело проте-

кающих острых инфекционных заболеваниях (сыпном тифе, диф-

терии, дизентерии, цереброспинальном менингите, роже, сепсисе

и др.), при обострении хронических инфекций (например, тубер-

кулеза легких), в случаях крупозной пневмонии, а также при

гриппозной бронхопневмонии.

 

 

При нейтрофильных лейкоцитозах, наблюдающихся при тяжелых инфекционных заболеваниях, интоксикациях, а также лейкопениях может наблюдаться дегенеративный ядерный

сдвиг влево (увеличение процентного содержания палочкоядер- ных нейтрофилов и сегментоядерных нейтрофилов с наличием дегенеративных изменений в их цитоплазме и ядрах). Данный сдвиг отражает терминальную стадию угнетения гранулоцитопо- эза после его предшествующей запредельной стимуляции.

 

 

м

Числовым выражением ядерного сдвига является индекс ядерного сдвига (ИЯС, или индекс Н.Н. Боброва).

 

 

 

И. Я. С.

палочкоядерные

етамиелоциты

иелоциты

K(%)

м

сегментоядерные (%)

 

 

(в норме этот индекс равен 0,05-0,10).

 

 

На основании И.Я.С. можно оценивать степень тяжести воспалительного процесса. Увеличение ИЯС до 0,2-0,4 указывает на легкую степень, до 0,6-0,8 – на среднюю степень, более 0,8 – на тяжелую степень воспалительного процесса.

Легкая и средняя степень индекса ядерного сдвига отмеча-

ется в случае недостаточности вирулентности возбудителя или

поверхностно локализующегося очага воспаления и свободного

выхода гноя наружу, легких случаях острых инфекций и прото-

зойных заболеваний – ангины, малярии во время приступа, на-

гноительных заболеваниях глаз, ушей, зева, вскрытия абсцесса,

местном нагноении раны, затяжном сепсисе, эндокардите, распа-

де опухоли.

Тяжелая степень индекса ядерного сдвига отмечается при

обширных воспалительных процессах, вызванных высокопато-

генными микроорганизмами.

 

 

Ядерный нейтрофильный сдвиг вправо возникает при первичном угнетении миелопоэза – апластических состояниях, мегалобластическом кроветворении. Сопровождается гиперсег- ментацией ядер нейтрофилов и дегенеративными изменениями их цитоплазмы. Могут наблюдаться при мегалобластических со- стояниях, апластических анемиях.

 

 

Базофилия. Увеличение числа базофилов (> 0,1 109/л) в крови встречается редко, обычно при миелопролиферативных за-

болеваниях. При этом, кроме зрелых базофилов, в крови обнару- живается значительное количество базофильных миелоцитов.

Базофилия может развиваться при аллергических заболева- ниях, аутоиммунных заболеваниях (неспецифический язвенный колит), гипофункции щитовидной железы.

 

 

Эозинофилия. Увеличение числа эозинофилов в крови (>0,4 109/л) называется эозинофилей. Оно наблюдается при гли- стных инвазиях, являющихся наиболее частой причиной эозино- филии. Поэтому при определении последней следует прежде все- го исследовать кал на яйца глистов. Эозинофилы уничтожают личинок паразитов («киллеры» личинок). Эту роль они выполня- ют благодаря наличию в гранулах катионного белка – «главного основного протеина», способного лизировать личинки.

Особенно высокая эозинофилия характерна для поражения эхинококком и трихинеллами. При трихинеллезе содержание эо-

зинофилов в крови может достигать 30-50% и более. При кишеч- ных глистах эозинофилия редко превышает 8-12%. Эозинофилия с одновременной анемией наблюдается при наличии кровососу- щих паразитов.

Эозинофилия отмечается при бронхиальной астме (особенно в промежутках между приступами и в начале их), сенной лихо-

радке, крапивнице, сывороточной болезни. Поэтому наличие большого количества эозинофилов может быть использовано для дифференцирования бронхиальной астмы от сердечной астмы, а также от бронхитов с приступами удушья, напоминающих брон- хиальную астму.

При аллергических заболеваниях и реакциях эозинофилы выполняют транспортную и антитоксическую функции. Они пе-

реносят продукты распада белка, обладающие антигенными свойствами, предотвращая местное скопление антигенов, а также обладают способностью к активному фагоцитозу.

Эозинофилия встречается нередко у лиц с повышенной воз- будимостью парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, при ряде кожных заболеваний, по-видимому, аллерги- ческого характера (псориаз, хроническая экзема и др.).

При острых инфекционных заболеваниях начинающееся по- вышение количества лимфоцитов наряду с появлением эозино-

филов является благоприятным признаком, предвещающим вы-

здоровление. В первые дни после выздоровления процент эози- нофилов продолжает нарастать и может на короткое время пре- высить нормальный уровень (постинфекционная эозинофилия).

При скарлатине, остром ревматическом полиартрите, ост-

ром гломерулонефрите также наблюдается незначительная (6-

8%) эозинофилия. Эозинофилию отмечают при злокачественных

опухолях, в некоторых случаях висцерального сифилиса.

Эозинофилия как постоянный признак сопутствует хрони-

ческому миелоидному лейкозу. При этом значительно увеличива-

ется абсолютное количество эозинофилов в крови, процент же их,

ввиду резкого увеличения общего количества лейкоцитов, оста-

ется нормальным или даже понижается.

 

 

Лимфоцитоз. Увеличение числа лимфоцитов в крови (3

109/л) называется лимфоцитозом.

Различают абсолютное и относительное увеличение числа

лимфоцитов в крови (лимфоцитоз). В последнем случае имеется

лишь увеличение процента лимфоцитов в лейкоцитарной форму-

ле без повышения их общего количества. Чаще встречается отно-

сительный лимфоцитоз, который наблюдается при всех нейтро-

пениях: при брюшном тифе, при анемии Бирмера, гриппе, неко-

торых хронических спленомегалиях, Базедовой болезни, Аддисо-

новой болезни, алейкии, некоторых авитаминозах, голодании,

алиментарной дистрофии, в период выздоровления после перене-

сенных острых инфекционных заболеваний, после различных

профилактических прививок.

Абсолютный лимфоцитоз чаще обусловлен иммунными от-

ветами на инфекционные и неинфекционные антигены и супер-

антигены, поликлональные иммуностимуляторы. Выраженный

лимфоцитоз возникает при всех инфекциях, характеризующихся

внутриклеточным персистированием возбудителей, а также ауто-

иммунных процессах.

Увеличение лимфоцитов в крови наблюдается при доброка-

чественном течении туберкулеза, при хроническом и доброкаче-

ственном течении сифилиса, после подкожного впрыскивания

адреналина, при коклюше (одновременно с выраженным лейко-

цитозом).

Лимфоцитоз отмечают при некоторых редких формах яз-

венной некротической ангины, так называемой лимфоцитарной

ангины, при которой помимо высокого процента лимфоцитов в крови могут встречаться и юные формы их вплоть до лимфобла- стов.

При хроническом лимфолейкозе общее количество лейко- цитов может доходить до (300-500) 109 в 1 л крови и больше, а процент лимфоцитов достигать 90-95. При лимфолейкозах мик- роскопическое исследование крови сопровождается обнаружени- ем в каждом поле зрения почти исключительно одних лимфоци- тов, причем наряду со зрелыми лимфоцитами в большом количе- стве встречаются лимфобласты.

 

 

Моноцитоз. Увеличение числа моноцитов в крови (>0,7

109/л) называется моноцитозом. Моноциты обладают способно- стью к движению и фагоцитозу, однако эти свойства у моноцитов

выражены в меньшей степени, чем у нейтрофилов.

Увеличение количества моноцитов в крови является показа-

телем защитной реакции системы мононуклеарных фагоцитов.

Увеличение процента моноцитов в лейкоцитарной формуле

при нормальном или слегка повышенном общем количестве лей-

коцитов наблюдается в периоде выздоровления после перенесен-

ных острых инфекционных болезней, после приступа возвратно-

го тифа, во время приступа малярии, часто при хронической или

скрытой малярии, иногда при злокачественных опухолях.

Моноцитоз часто сопровождает глистные инвазии, хрониче-

ски протекающие инфекции с наличием гранулематозного воспа-

ления (сифилис, туберкулез, сепсис), брюшной тиф и другие

сальмонеллезы, хронически протекающий септический эндокар-

дит. Моноцитоз наблюдается, как правило, при синдроме Банти,

при моноцитарной ангине, наблюдающейся у молодых людей и

характеризующейся длительным повышением температуры, уве-

личением печени и селезенки, ангиной и резким моноцитозом (до

20-40 % и выше).

ЛЕЙКОПЕНИИ

 

 

Лейкопения – это снижение количества лейкоцитов в крови ниже 4 109 /л. Уменьшение количества лейкоцитов может проис- ходить как равномерно, так и с преимущественным снижением какой-либо одной формы (нейтро-, эозино-, моноцито- и лимфо- цитопения). Уменьшение процента базофилов не имеет диагно- стического значения ввиду незначительного содержания их в нормальной крови.

Лейкопения может быть физиологической (leucopenia

innocens – конституциональная лейкопения), встречающаяся у 2-

12% здоровых индивидуумов европеоидной расы и патологиче-

ской.

В основе развития лейкопений лежат следующие механиз-

мы:

 

 

- снижение продукции лейкоцитов и выхода их из кост-

ного мозга в кровь (угнетение лейкопоэза вследствие токсическо- го воздействия на лейкопоэтическую ткань или поражение ее, на- пример, опухолевыми метастазами);

- усиленное разрушение лейкоцитов в периферической крови, костном мозге химическими, лекарственными вещества- ми, иммунными факторами;

- активация апоптоза;

- увеличение выхода лейкоцитов (хоуминг) в ткани для

выполнения функций;

- перераспределение пулов лейкоцитов в сосудах.

 

 

Лейкопению наблюдают при так называемой алейкии (при панмиелофтизе), которая развивается в результате поражения ко- стного мозга при сепсисе, под влиянием химических ядов (бен- зол), при лучевой болезни, при употреблении в пищу перезимо- вавших в поле злаков, при некоторых авитаминозах, алиментар- ной дистрофии.

Угнетение лейкопоэтической функции костного мозга явля-

ется преобладающим в патогенезе лейкопении. При этом наряду

с тяжелой анемией и сильным понижением числа тромбоцитов в

крови наблюдается резкое понижение числа лейкоцитов, иногда

до нескольких сотен клеточных элементов в 1 мл крови.

Небольшая лейкопения наблюдается иногда и после профи- лактического введения противотифозной вакцины.

Лейкопения за счет уменьшения количества нейтрофилов (нейтропения) отмечается при брюшном тифе гриппе, оспе, кори на высоте лихорадки, краснухе, иногда – при милиарном тубер- кулезе.

Появление значительного лейкоцитоза при гриппе должно

вызвать подозрение на осложнение пневмонией.

При аутоиммунных лейкопениях сочетаются ускоренная ги-

бель клеток-предшественников, а также аутоиммунный цитолиз

зрелых лейкоцитов в крови и тканях.

Лимфопения при стрессе связана с ускоренным хоумингом

и с активацией апоптотической гибели лимфоцитов в органах

лимфопоэза. Ускорение апоптотичсекой гибели лимфоцитов от-

мечается при ВИЧ-инфекции.

Развитие лейкопении возможно после первичного лейкоци-

тоза в результате активной гибели лейкоцитов в гнойных очагах

и исчерпания ресурсов гранулопоэза. Так, при остром приступе

малярии вначале отмечается небольшой нейтрофильный лейко-

цитоз, быстро переходящий в лейкопению.

 

 

Наибольшее практическое значение среди лейкопений име- ет нейтропения (количество нейтрофилов ниже 2 х 109/л). Уменьшение процента нейтрофилов в лейкоцитарной формуле указывает на абсолютную нейтропению в том случае, если общее число лейкоцитов не увеличено.

При лейкоцитозе уменьшение процента нейтрофилов может говорить лишь об относительной нейтропении. Как правило, нейтропения наблюдается наряду с лейкопенией.

За редкими исключениями истинная лейкопения возникает за счет абсолютного уменьшения числа нейтрофилов крови. Уменьшение количества нейтрофилов в крови является последст- вием тяжелого повреждения костного мозга.

Уменьшение продукции нейтрофилов может быть вызвано инфекционными заболеваниями. Очень часто нейтропения отме-

чается при брюшном тифе. В первые несколько дней от начала болезни наблюдается небольшой нейтрофильный лейкоцитоз, ко- торый, быстро сменяется лейкопенией.

Также нейтропения характерна для вирусных заболеваний: гриппа, вирусного гепатита, краснухи, ветряной оспы и др. При малярии нейтропения обнаруживается лежду периодами лиха- радки. Нейтропения с лимфопенией характерна для ВИЧ- инфекции.

Гранулоцитопоэз угнетает ионизирующее излучение, при

этом в крови надлюдается панцитопения. Миелотоксическим

действием на костный мозг обладают химические вещества: про-

изводные бензола, нитрозосоединения, пестициды, продукты пе-

регонки нефти и др. Нейтропения развивается при употреблении

в пищу перезимовавших в поле злаков. Цитостатические препа-

раты могут вызывать нейтропению путем повреждения ДНК или

нарушения ее синтеза. Подобным образом действуют некоторые

лекарственные препараты: антигистаминные, левомицетин и др.

В основе нейтропений могут лежать аллергические реакции

II типа по классификации Джелла и Кумбса.

При дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты в результа- те нарушения синтеза ДНК продуцируются ненормальные пред- шественники гранулоцитов, которые гибнут в костном мозге –

неэфективный гранулоцитопоэз. При этом число лейкоцитов дос- тигает (2-4) 109/л крови. Нейтропения является постоянным симптомом наряду с уменьшением числа эритроцитов и тромбо- цитов.

Нейтропения часто развивается в финале сепсиса и свиде- тельствует об истощении костномозговой функции, являясь не- благоприятным прогностическим признаком.

Белковое голодание, дефицит витаминов, микроэлементов

также вызывает уменьшение образования гранулоцитов в кост-

ном мозге. Вытеснение нормального ростка кроветворения про-

исходит при метастазах рака в костный мозг, острых лейкозах.

Резкое снижение нейтрофилов в крови наблюдается при синдро-

ме «ленивых лейкоцитов». При этом нарушена подвижность лей-

коцитов и снижен их выход из костного мозга.

Лейкопения иногда встречается при приеме лекарственных

препаратов (больших доз бутадиона, сульфаниламидов, барбиту-

ратов, новарсенола). Во многих случаях причиной этой медика-

ментозной лейкопении является выработка в организме аутоанти-

тел против собственных гранулоцитов, что может привести к

почти полному исчезновению зернистых лейкоцитов в крови (аг- ранулоцитоз).

Повышенное разрушение нейтрофилов может быть связано с гаптеновым или аутоиммунным мезанизмами (см. далее им- мунный агранулоцитоз), реже вследствие идиосинкразии – гене- тически обусловленной гиперчувствительности к лекарственному препарату, в основе которой лежат дефекты ферментных систем метаболизма лекарств.

Часто при ряде заболеваний, сопровождающихся спленоме- галией, нейтропения обусловлена секвестрацией и повышенным

разрушением нейтрофилов в селезенке, при этом отмечается пан- цитопения. Лейкопения отмечается при многих хронических спленомегалиях, особенно при синдроме Банти, при котором ко- личество лейкоцитов может понизиться до (2-3) 109/л крови.

Перераспределительная нейтропения наблюдается при ана- филактическом шоке, инфекциях с выраженной эндотоксемией, при гемодиализе. Во время сеансов гемодиализа при контакте крови с диализной мембраной активируется комплемент (С3), вследствие чего происходит скопление их в сосудах легких.

Перераспределительная лейкопения развивается при так на- зываемом гемоклазическом кризе при введении в кровь чужерод- ного белка. Таков же механизм лейкопении при анафилактиче- ском шоке. Причиной перераспределительной лейкопении в этих случаях следует считать расширение сосудов брюшной полости, замедление тока крови и накопление в этих сосудах огромного числа лейкоцитов.

Иногда нейтропения бывает наследственного характера вследствие генетического дефекта образования нейтрофилов.

 

 

Опасным видом лейкопении является агранулоцитоз – крайняя степень нейтропении – клинико-гематологический син- дром, характеризующийся резким снижением в периферической крови количества лейкоцитов менее 1,0 × 109/л или гранулоцитов менее 0,75 × 109/л вплоть до полного их исчезновения. Различают три формы агранулоцитоза: миелотоксический, иммунный и идиопатический (когда причина развития болезни не установле- на).

Миелотоксический агранулоцитоз развивается при воздей- ствии на костный мозг некоторых факторов, угнетающих грану-

лоцитопоэз. Подавляются клетки-предшественницы миелопоэза, снижается их пролиферативная активность, нарушается диффе- ренциация клеток гранулоцитарного ряда. Причинами развития миелотоксического агранулоцитоза может быть прием некоторых лекарств: цитостатиков, аминазина, бутадиона, сульфаниламидов, левомицетина, действие бензола и его производных, воздействие ионизирующей радиации, вирусные инфекции (инфекционный мононуклеоз, грипп).

В периферической крови уменьшается количество лейкоци-

тов. Значительно уменьшается число нейтрофилов, отсутствуют

эозинофилы, базофилы, уменьшается количество моноцитов,

тромбоцитопения. Ретикулоциты отсутствуют, количество эрит-

роцитов снижено. В костном мозге снижается общее количество

клеток. При миелотоксическом агранулоцитозе, в отличие от им-

мунного агранулоцитоза, чаще поражаются все три ростка кост-

ного мозга (белый, красный, тромбоцитарный). При тяжелой

форме миелотоксического агранулоцитоза может наступить пол-

ное опустошение костного мозга (аплазия, или панмиелофтиз).

Иммунный агранулоцитоз обусловлен появлением образо-

вания антител. Он может быть гаптеновым и аутоиммунным (Но-

вицкий В.В., Гольдберг Е.Д., Уразова О.И., 2009).

Гаптеновый агранулоциоз развивается при приеме лекарств,

являющихся гаптенами: анальгина, бутадиона, барбитуратов,

противотуберкулезных средств и др. Лекарственные препараты,

являющиеся гаптенами, соединяются на поверхности нейтрофила

с белком и превращаются в полноценный антиген. Модифициро-

ванные белки распознаются лимфоцитами, развиваются реакции

антителозависимой клеточной цитотоксичности, комплемент-

опосредованный лизис (аллергические реакции II типа по Джеллу

и кумбсу).

Гаптеновые агранулоцитозы протекают с тяжелой клиниче-

ской картиной (язвенно-некротические поражения слизистых по-

лости рта, некротические ангины, энтеропатии, высокая темпера-

тура, резкая слабость), в 10% случаях бывают летальными. При

гаптеновых агранулоцитозах из периферической крови полно-

стью исчезают гранулоциты, моноциты. Поэтому уже в первые

дни болезни присоединяются тяжелые инфекционные осложне-

ния.

При аутоиммунных агранулоцитозах появляются антитела к специфическим антигенам нейтрофилов. Аутоиммунный аграну- лоцитоз не связан с действием лекарственных препаратов и раз- вивается при различных аутоиммунных процессах, системной красной волчанке, ревматоидном артрите, гломерулонефрите, а также хроническом лимфолейкозе и др. При аутоиммунном агра- нулоцитозе образуются аутоантитела к лейкоцитам. В перифери- ческой крови уменьшается количество гранулоцитов и моноци- тов, в костном мозге снижается общее количество клеток. Часто аутоиммунный агранулоцитоз сочетается с аутоиммунными ане- мией и тромбоцитопенией. Однако возможно развитие изолиро- ванной формы, при которой эритроцитарный и тромбоцитарный ростки сохранены. При выходе из иммунного агранулоцитоза в периферической крови сначала появляются плазматические клет- ки, единичные миелоциты, одновременно или на день раньше – моноцитоз, а затем – зрелые гранулоциты. Количество их быстро увеличивается, в течение недели состав крови нормализуется.

Независимо от происхождения, при агранулоцитозе отмеча- ется симптомокомплекс, связанный со снижением резистентно-

сти к бактериальной и грибковой инфекции: боль в горле, вплоть доя тяжелой ангины, лихорадка, воспаление слизистых оболочек рта, носа, ротоглотки, носоглотки, иногда – глаз, половых орга- нов. Возможно появление пиодермии и поверхностных микозов.

 

Эозинопения (снижение относительного уровня эозинофи- лов менее 1 % или абсолютного количества менее 0,09 х109/л ) на- блюдается при введении стероидных гормонов, стрессе, гипер- кортицизме, в послеприступном периоде анафилактических забо- леваний, в первые дни инфаркта миокарда, в период разгара мно- гих инфекционных заболеваний и т.д.

Уменьшение процента эозинофилов в крови или полное ис- чезновение их из крови наблюдается, как правило, почти при всех острых инфекционных заболеваниях в разгаре болезни.

Эозинопения при многих хронических инфекционных забо- леваниях и интоксикациях считается неблагоприятным призна- ком, указывающим на тяжесть интоксикации.

Эозинопения может наблюдаться при тяжелом течении тех заболеваний, которые при более легком течении сопровождаются эозинофилией (например, при глистных инвазиях, вызывающих

тяжелую анемию и истощение организма). То же самое имеет ме- сто, если эти заболевания осложняются каким-либо нагноитель- ным процессом. В период разгара аллергической реакции количе- ство эозинофилов и базофилов крови может снижаться, так как эти клетки скапливаются в зоне аллергических реакций.

Эозинопения отмечается при анемии Бирмера в периоде

обострения болезни до начала лечения, а также при острой форме

лейкоза.

 

 

Лимфоцитопения (лимфопения, у меньшение количества лимфоцитов менее 0,8 109/л) встречается редко. Она может на- блюдаться при тяжелых острых инфекционных заболеваниях, особенно при остром сепсисе, туберкулезе лимфатических узлов, протекающем с лейкопенией, часто при кори, при нфицировании ВИЧ, иногда во время приступа пароксизмальной гемоглобину- рии, в случаях обширной деструкции лимфоидной ткани при сар- коме, раке, при иммуносупрессивной лекарственной терапии, при дренировании грудного лимфатического протока.

В основе развития лимфопении может быть хоуминг лим-

фоцитов в ткани, их апоптоз при стрессе, гиперкортицизме под

влиянием высоких доз глюкокортикоидов.

 

 

Относительная лимфопения наблюдается при лейкемиче- ском миелолейкозе, при котором процент лимфоцитов может равняться 1-2 и даже меньше, но абсолютное количество их не- редко значительно увеличено; при значительных нейтрофильных лейкоцитозах, например, при крупозной пневмонии, сепсисе и т. д.

 

Моноцитопения (уменьшение количества моноцитов в кро- ви менее 0,15х109/л) отмечается при тяжелых септических забо- леваниях, при миелоидных и лимфатических лейкозах она явля- ется относительной.

 

Классически абсолютное количество лейкоцитов определя- ют путем подсчета в камере Горяева. Имеющиеся автоматические счетчики работают на принципе скачка импеданса при просасы- вании клетки через отверстие в кристалле, внутри которого соз- дано электромагнитное поле, или по принципу темнопольного эффекта.