Средний диаметр эритроцита (СДЭ)

Неоднородность эритроцитов мазка по размеру, получила

название анизоцитоз.

показатель анизоцитоза эритроцитов.

Эритроциты распределяются по размеру в виде эритроцито-

метрической кривой (Прайс-Джонса) в норме правильной формы

с вершиною («пиком») на 7,2-7,5 и довольно узким основанием, в

пределах 5-9 мкм (рис.11). При анемиях, протекающих с микро-

цитозом, кривая растянута и сдвинута влево, в сторону меньших

диаметров. При макро- и мегалоцитарных анемиях кривая Прайс-

Джонса также растянута, но сдвинута вправо.

 

 

Рис. 11. Кривые Прайс-Джонса в норме и при анемиях

 

норма

железодефицитные анемии

витамин В12- дефицитные анемии

RDW отражает различия в объеме эритроцитов, т.е. степень анизоцитоза (в норме 11,5 – 14,5 %). RDW более 15,0 % указыва- ет на присутствие гетерогенных по объему клеток (микро-, нор- мо-, макро- и шизоцитов). Данный показатель необходимо оце- нивать только параллельно с анализом размера эритроцитов и морфологическим исследованием мазка крови.

 

 

Таблица 5. Показатели крови взрослого человека в норме

 

Показатель	Значение показателя при «ручном» методе подсчета	Значение показателя при автоматическом подсчете на аппарате Hemacomp-10
Эритроциты (RBC) у женщин у мужчин	(3,9 – 4,7) 1012 /л (4,0 – 5,1) 1012 /л	(4,2 – 5,4) 1012 /л (4,6 – 6,2) 1012 /л
Гемоглобин (Hb) у женщин у мужчин	120 – 140 г/л 130 – 160 г/л	120 – 160 г/л 140 – 180 г/л
Гематокрит(Hсt) у женщин у мужчин	36 – 42 % 40 – 48 %	37 – 47 % 41 – 53 %
Средний объем эрит- роцита (mean corpuscu- lar volume – MCV)	80 – 100 фл (мкм3)	79 – 95 фл
Среднее содержание гемоглобина в эритро- ците (mean corpuscular hemoglobin – MCH)	25,4 – 34,6 пг	27 – 31 пг
Средняя концентрация гемоглобина в эритро- ците (mean corpuscular hemoglobin concentra- tion – MCHC)	30 – 38 г/дл	32 – 36 г/дл
Показатель анизоцито- за эритроцитов (red cell distribution width – RDW)	11,5 – 14,5 %	11,5 – 14,5 %
Цветовой показатель	0,85 – 1,05	-
Ретикулоциты	2 – 12‰	-

Таблица 6. Некоторые показатели системы крови у детей различного возраста (по данным А.Ф. Тура, Н.П. Шабалова,

1970; И.Тодорова, 1973; Е.Н. Мосягиной, Н.А. Торубаровой, Е.В. Владимирской, 1981, Жукова Л.О, 2001)

 

Показатель (ед. измерения)	Новорож- денный	1 мес.	1 год	5 лет	10-15 лет
Эритроциты(х 1012/л)	5,7 (5,2-6,7)	4,7 (4,8-6,0)	4,6 (3,9-4,7)	4,2 (4,0-4,4)	4,5 (4,2-4,6)
Гемоглобин (г/л)	(185-230)	(170- 210)	(110- 130)	(115- 130)	(120-140)
ЦП(цветовой показатель)	1,2	1,1	0,8	0,95	0,95
Ретикулоциты (‰, промилле)	до 45	5-10	5-10	5-10	5-10
Ht (гематокрит) %
Средний диа- метр эр. (мкм)	8,12	7,83	7,0	7,3	7,36-7,50
СОЭ(мм/ч)	2,5	5,0	7,0	8,0	8,0

 

ЭРИТРОЦИТОЗЫ

 

 

Эритроцитоз, или полицитемия – это увеличение содер- жания эритроцитов в единице объѐма крови и гемоглобина выше нормы. Содержание эритроцитов может составлять (6-9) 1012/л, гемолобина – 170–290 г/л. При эритроцитозе отмечается резкое повышение гематокрита, ретикулоцитов, может отмечаться лег- кое снижение ЦП.

Эритроцитозы бывают первичными (самостоятельное забо- левание кроветворной ткани) и вторичными (симптомы других заболеваний; физиологические и патологические; абсолютные (при усилении эритропоэза) и относительные (при сгущении кро- ви).

Абсолютный эритроцитоз наблюдается при истинной по- лицитемии (эритремия, болезнь Вакеза-Ослера) – злокачест-

венном перерождении клетки-предшественницы миелопоэза, что

ведет к повышенной продукции эритоцитов, лейкоцитов и тром-

боцитов (первичный эритроцитоз). Количество эритроцитов при

 

этом заболевании может увеличиться до 10 1012 /л, а количество гемоглобина – до 180-200 г/л. Объем циркулирующей крови воз- растает, повышается гематокрит (полицитемическая гиперволе- мия), увеличивается количество лейкоцитов и тромбоцитов, арте- риальное давление повышается, развивается гипертрофия левого желудочка, повышается тромбообразование, иногда развивается ДВС-cиндром. Отмечается гепато-спленомегалия за счет увели- ченного кровенаполнения внутренних органов и миелоидной ме- таплазии. Отмечается резкая гиперемия лица и конъюнктив, об- щее исхудание, диспептические явления, альбуминурия, голов- ные боли, склонность к кровотечениям и т.п. В периферической крови будут наблюдаться эритроцитоз, ретикулоцитоз, нейтро- филия (появление созревающих клеток – метамиелоцитов, мие- лоцитов и др.), эозинофилия, базофилия, моноцитоз, тромбоци- тоз, на поздних стадиях – панцитопения.

Заболевание обычно встречается в пожилом возрасте (50-60

лет). Срок жизни больных, как правило, составляет 10-15 лет, а

важнейшая причина инвалидизации и смертности – гипертензия

и нарушения мозгового кровообращения. Преходящие коронар-

ная и церебральная ишемии могут обусловить осложнения болез-

ни Вакеза – тромбоэмболические синдромы, включая тромбоз

вен почки, вен селезенки, мозговых сосудов, вен сетчатки. Тром-

боз абдоминальных вен и инфаркты селезенки дают симптомати-

ку «острого живота». Могут возникать слепота и центральные

параличи.

Относительный эритроцитоз может быть следствием по-

тери жидкости организмом при ожогах, лихорадке, рвоте, поно-

сах, полиурии, усилении потоотделения и недостатке поступаю- щей жидкости, т.е. при обезвоживании (до 5,5-6 × 1012/л).

 

 

Первичный эритроцитоз отмечается при идиопатической гиперпродукции эритропоэтина.

Вторичные эритроцитозы могут быть вызваны:

§гипоксией (хронические заболевания легких, врожденные

пороки сердца, наличие аномальных гемоглобинов, по-

вышенная физическая нагрузка, пребывание на больших

высотах);

§ повышенной продукцией эритропоэтина, который стиму- лирует эритропоэз (рак паренхимы почки, гидронефроз и поликистоз почек, рак паренхимы печени);

§избытком адренокортикостероидов или андрогенов (фео-

хромоцитома, болезнь/синдром Иценко-Кушинга, гипе-

ральдостеронизм, гемангиобластома мозжечка).

При пребывании на больших высотах эритроцитоз обуслов-

лен повышением продукции эритроцитов в костном мозге, хотя в

первые часы после подъема на гору может частично зависеть и от

поступления в циркулирующую кровь эритроцитов из кровяных

депо. Усиленный эритропоэз является реакцией костного мозга

на понижение парциального давления О2 в воздухе горных мест- ностей.

 

 

При некоторых физиологических состояниях может наблю- даться временное увеличение числа эритроцитов в крови.

Физиологический эритроцитоз наблюдается у новорожден- ных в первые 3-4 дня после рождения (до 6 × 1012/л). Причиной этого является временное сгущение крови вследствие потери ор- ганизмом жидкости в результате внезапного перехода к легочно- му дыханию и перспирации.

Патологический эритроцитоз возникает в результате уси-

ления эритропоэтической функции костного мозга при врожден-

ных пороках с числом эритроцитов до 8 × чаще при сужении ле- гочной артерии 1012/л и больше и других заболеваниях сердца (митральный стеноз, слипчивый перикардит и др.), сопровож- дающихся цианозом; при заболеваниях, сопровождающихся на- рушением дыхания и цианозом (эмфизема легких и др.). Причи- ной эритроцитоза в данных случаях является активация эритро-

поэтической функции костного мозга в результате гипоксии.

Иногда отмечается эритроцитоз при анемии Аддисона-

Бирмера после длительного и чрезмерного лечения препаратами

витамина B12.

Причиной эритроцитоза может быть гиперпродукция эри-

тропоэтина при почечно-клеточной карциноме и гепатоме. Пред-

полагается, что ряд гормонов (тироксин, кортикотропин, глюко-

кортикоиды) стимулируют эритропоэз через образование эритро-

поэтинов.

Эритроцитоз при первичном туберкулезе селезенки связан с понижением способности селезенки разрушать эритроциты, а также выпадением ее тормозящего влияния на эритропоэз в кост- ном мозге.

Патологический эритроцитоз, возникающий в результате сгущения крови, наблюдается в алкидной стадий холеры и при тяжелейших острых гастроэнтеритах. Он обусловлен резким сгущением крови в результате обезвоживания организма из-за неукротимой рвоты и поноса.

При отеке легких, в особенности, если он развивается при

действии боевых отравляющих веществ группы удушающих

(фосген, дифосген), эритроцитоз связан со сгущением крови

вследствие транссудации жидкости из поврежденных легочных

капилляров в просвет альвеол.

Нередко эритроцитоз наблюдается при массивных нефроти-

ческих отеках вследствие сгущения крови в результате перехода

больших количеств жидкости из сосудистой системы в ткани.

Патологический эритроцитоз на почве сгущения крови от-

мечается при резком ограничении введения жидкости в организм

(при сужении пищевода) или при недостаточном всасывании вве-

денной в кровяное русло жидкости (при атрофическом циррозе

печени с портальной гипертензией). В этих случаях число эрит- роцитов может достигать (6 – 8) × 1012/л крови.

Эритроцитозы приводят к ухудшению реологических свойств крови (повышается вязкость крови, происходит агрега- ция форменных элементов), нарушению микроциркуляции и воз- никновению дистрофических изменений в органах и тканях. Во многих случаях, эритроцитозы носят компенсаторный характер и при устранении этиологического фактора количество эритроци- тов и гемоглобина нормализуется.

АНЕМИИ

 

Анемия (греч. аnaemia: «an» – без, «haima» – кровь – бес- кровие, малокровие) – это патологическое состояние, характери- зующееся уменьшением содержания эритроцитов (менее 3,9 ×

1012/л – у жен. и 4,0 × 1012/л – у муж.) и (или) гемоглобина (менее

120 г/л – у жен. и 130 г/л – у муж.) в единице объѐма перифериче-

ской крови.

Развитие анемии часто сочетается с качественными изме-

нениями эритроцитов (рис. 12).

Бледная окраска эритроцитов (гипохромия) указывает на

понижение содержания в них гемоглобина. В некоторых эритро-

цитах гемоглобин остается лишь в виде периферического кольца.

Крайняя степень гипохромии обнаруживается в наличии так на-

зываемых «теней эритроцитов», которые едва заметны в окра-

шенном мазке вследствие выраженного снижения в них гемогло-

бина. Гипохромия может сочетаться как с уменьшением объема

эритроцитов, так и наблюдаться при нормо- и макроцитозе.

Встречается при железодефицитных анемиях, постгеморрагиче-

ской анемии, талассемии, при некоторых гемоглобинопатиях,

свинцовом отравлении, нарушении синтеза порфиринов.

Гиперхромия наблюдается при мегалобластных, гемолити-

ческих анемиях.

Нормохромия характерна для здоровых людей, но может

встречаться при гемолитических, а также анемиях, связанных с

легкой острой кровопотерей.

Если интенсивность окраски у разных эритроцитов неоди- накова, такое явление называется анизохромией.

Анизоцитозом называют присутствие эритроцитов разного

размера. Наряду с эритроцитами нормальной величины (нормо-

цитами) могут встречаться эритроциты меньших размеров – микроциты (диаметр меньше 7,1 мкм). Микроцитоз – состоя- ние, при котором 30-50% составляют микроциты. Наблюдается при железодефицитной анемии, микросфероцитозе, талассемии, свинцовой интоксикации.

Реже встречаются ненормально большие эритроциты –

макроциты (диаметр более 7,9 мкм) и мегалоциты (диаметр бо-

Эритроцит Листоподобная клетка

(акантоцит)

 

 

Ретикулоцит Овалоцит, или эллиптоцит

 

 

Макроцит Мишеневидная клетка

(кодоцит)

 

Слезоподобная клетка (дакриоцит)

 

Тельце Жолли

 

Анизоцитоз

 

 

Мегалоциты

 

Стоматоциты

 

 

 

 

Каскообразная клетка

(шистоцит)

 

 

Макроовалоцит Серповидная

клетка

(дрепаноцит)

 

 

Кольца Кебота Базофильная пунк- туация

эритроцитов

 

 

Микроцит Микросфероциты

 

Зубчатая клетка

(эхиноцит) Монетные стол-

бики

 

 

Включения при малярии

 

Тельца Гейнца

 

Ортохроматофильный нормоцит

 

Рис. 12. Качественные изменения эритроцитов

лее 12 мкм). Мегалоциты вследствие большого содержания гемо- глобина окрашиваются сильнее, чем макроциты.

Макроцитоз – состояние, когда 50% и более от общего чис- ла эритроцитов составляют макроциты (отмечается при В12 и фо-

лиеводефицитных анемиях, болезнях печени).

Пойкилоцитоз – изменение формы эритроцитов, а неодина-

ковые по форме эритроциты называются пойкилоцитами. При

пойкилоцитозе наряду с эритроцитами нормальной круглой фор- мы встречаются сфероциты, овалоциты, мишеневидные (леп- тоциты), стоматоциты, акантоциты, серповидные (дрепаноци- ты) и др.

Пойкилоцитоз развивается при сильно выраженных анемиях

и является неблагоприятным признаком. Чаще всего пойкилоци-

тоз наблюдается одновременно с микроцитозом.

Могут присутствовать ядерные формы эритроцитов (окси-

фильные нормоциты), а также эритроциты с различной окраской

(полихроматофилия) и с наличием включений. Включения явля-

ются элементами патологической регенерации: кольца Кебота

(обнаруживают при мегалобластных анемиях, талассемии), тель-

ца Жолли (обнаруживают после спленэктомии, при отравлении

гемолитическими ядами, анемиях различного генеза), базофиль-

ная зернистость (встречается при свинцовом отравлении, сидеро-

и мегалобластной анемиях, талассемии), тельца Гейнца-Эрлиха

(признак наступающего гемолиза).

Иногда отмечают наличие в крови обломков, фрагментов разрушенных эритроцитов – шизоциты. Они похожи по внешне- му виду на тромбоциты, однако отличаются от них тем, что не имеют свойственной тромбоцитам фиолетово-красной окраски. К дегенеративным изменениям в эритроцитах относится также по- явление в них специфических включений. Такими включениями

является Шюффнеровская зернистость – мельчайшие темно- розовые зернышки, рассеянные по всему эритроциту (при маля- рии).

Полихроматофилия (способность окрашиваться как кис-

лыми, так и основными красителями) является признаком «юно-

сти» эритроцитов. Полихроматофилы часто обнаруживают и дру-

гой признак незрелости: они больше, чем нормальные эритроци-

ты (полихроматофильные макроциты). Этим они отличаются от

дегенеративных макроцитов, которые слабо окрашиваются толь-

ко кислой краской (эозином). Полихроматофилы могут встре- чаться в нормальной крови, но в незначительном количестве (1 полихроматофил на 300-500 эритроцитов).

 

 

 

Рис. 13. Эритроциты при некоторых наследственных гемолитических анемиях

а) овалоциты; б) мишеневидные эритроциты; в) серповидные эритроциты;

г) акантоциты

Классификация анемий

 

 

Анемии развиваются при различных заболеваниях, интокси- кации, при недостатке факторов, участвующих в кроветворении, гипоплазии костного мозга, при гемолизе эритроцитов и т. д. Су- ществуют различные принципы классифкации анемий (табл. 7).

 

 

Таблица 7. Классификация анемий (по Литвицкому П.Ф., 1997 с дополнениями)

 

Критерии	Классификация
по причине	первичные (наследственные, врожденные) вторичные (приобретенные)
по этиопатогенезу	постгеморрагические вследствие нарушения эритропоэза гемолитические
по типу эритропоэза	нормобластические мегалобластические
по размеру эритроци- тов	нормоцитарные (≈ 7,1 – 7,9 мкм) микроцитарные (< 7,1 мкм) макроцитарные (>7,9 мкм) мегалоцитарные (> 12 мкм)
по цветовому показа- телю (ЦП)	нормохромные (ЦП = 0,85-1,05) гипохромные (ЦП < 0,85) гиперхромные (ЦП > 1,05)
по способности кост- ного мозга к регенера- ции (по числу ретику- лоцитов)	регенераторные (Rt до 5 %) гиперрегенераторные (> 5 %) гипо- (< 0,2 %)и арегенераторные (0 %)
по течению	острые подострые хронические
по степени тяжести	легкой степени (Hb 120-90г/л, Эр – не ниже 3,0 1012/л) средней степени (Hb 90-70г/л, Эр – не ниже 2,5 1012/л) тяжелой степени (Hb < 70 г/л, Эр – ниже 2,5 1012/л)

 

 

Регенераторную активность костного мозга оценивают по содержанию ретикулоцитов. Повышение количества ретикулоци-

тов является признаком регенераторных и гиперрегенераторных анемий. Ретикулоцитоз, при котором насчитывается 100-200‰ и более ретикулоцитов (так называемый ретикулоцитарный криз), наблюдается при пернициозной анемии через 2-3 дня после нача- ла лечения витамином В12. Он указывает на резкое усиление нор- мальной регенераторной активности костного мозга под влияни- ем лечения.

Уменьшение количества ретикулоцитов или полное отсут-

ствие их в мазке является признаком понижения регенераторной

деятельности костного мозга и наблюдается при арегенераторных

анемиях.

 

 

При анемии нарушается дыхательная функция крови – дос- тавка кислорода к тканям (гемическая гипоксия). Потребность организма в кислороде в определенной степени компенсируется мобилизацией защитно-приспособительных реакций: усилением дыхания, тахикардией, ускорением кровотока, спазмом перифе- рических сосудов, выходом крови из депо, повышением прони- цаемости оболочки эритроцитов и капиллярной стенки для газов крови и др. Важным фактором компенсации при анемиях являет- ся усиление эритропоэза в костном мозге. В случаях прогресси- рующей анемии наступает тяжелая кислородная недостаточность, которая может закончиться гибелью организма.