Виды и механтзмы развития лейкоцитозов

 

 

Лейкоцитозы по механизмам развития могут быть:

истинными, обусловленными повышенным лейкопоэзом, т. е. усиленной продукцией лейкоцитов в костном мозге и поступ- лением их в большом количестве в кровяное русло. К ним от- носятся реактивные (воспалительные) лейкоцитозы, возни- кающие в результате образования активированными макрофа- гами и другими клетками колониестимулирующих факторов; лейкоцитозы беременных, обусловленные влиянием измене- ний гормонального статуса; лейкоцитозы при лейкозах, возни- кающие за счет размножения клона опухолевых клеток.

перараспределительными, развивающиеся вследствие перехо- да лейкоцитов с маргинального пула (пристеночного положе- ния) в циркулирующий под действием гуморальных факторов. Адреналин и глюкокортикоиды, действуя на сосудистую стен- ку, ослабляют взаимодействие между эндотелием и лейкоци- тами. При приеме пищи перераспределительный лейкоцитоз обусловлен действием гастроинтестинальных гормонов.

Другим механизмом повышения содержания лейкоцитов в

крови является их перераспределение из сосудов внутренних

органов. При этом в сосудах кожи, откуда берется кровь для

подсчета лейкоцитов, оказывается большее их количество. Это

перераспределение лейкоцитов находится в зависимости от

изменений просвета сосудов, скорости тока крови, проницае-

мости стенок капилляров и ряда других факторов.

гемоконцентрационными, развивающимися при дегидратации организма.

 

 

При некоторых физиологических состояниях лейкоцитоз может иногда наблюдаться у здоровых людей (физиологический лейкоцитоз), но гораздо чаще он встречается при различных па- тологических состояниях (патологический лейкоцитоз), табл.12.

Физиологический лейкоцитоз может наблюдаться, как правило, после приема пищи, в особенности богатой белком -

«пищеварительный». Число лейкоцитов обычно не превышает (10-12) 109/л крови и через 3-4 ч возвращается к норме. Физио- логический лейкоцитоз также отмечается после усиленных мы- шечных напряжений – «миогенный», психических переживаний, при смене часовых поясов, после горячих или холодных ванн в периоде реактивного расширения сосудов кожи, во второй поло- вине беременности и с момента родоразрешения до второй- третьей недели постнатального периода.

В основе физиологического лейкоцитоза чаще лежит пере- распределение лейкоцитов. Перераспределительные лейкоцитозы являются нейтрофильными и протекают без резких изменений соотношений зрелых и молодых форм лейкоцитов в крови. В не- которых случаях нельзя исключить также усиления лейкопоэза под влиянием продуктов распада белков пищи, гормонов желу- дочной секреции, накопления в крови молочной кислоты при мышечной работе или родовых схватках и т. д.

 

 

Патологические лейкоцитозы бывают неопластического и реактивного происхождения.

Неопластические лейкоцитозы характерны для лейкозов.

Их возникновение обусловлено беспредельным размножением

клеток-предшественников. Количество лейкоцитов при этом за- болевании, может достигать (500 - 600) × 109/л крови и больше. Число лейкоцитов особенно велико при хронических лейкозах, при острых лейкозах оно чаще всего держится на уровне (12 - 15)

109/л крови.

Реактивные лейкоцитозы вызваны усилением действия

стимулирующих пролиферацию и дифференцировку лейкоцитов

факторов – «лейкопоэтинов», и выход форменных элементов из

костного мозга. В качестве таких факторов могут быть цитокины,

образующиеся в лейкоцитах под влиянием бактериальных токси-

нов и продуктов распада тканевых белков. В некоторых случаях в

возникновении лейкоцитоза может участвовать перераспредели-

тельный механизм (при шоке, острой кровопотере). Реактивные

лейкоцитозы возникают при многих инфекционных заболеваниях

(за исключением брюшного тифа, острой малярии, бруцеллеза,

кори, на высоте лихорадки, коревой краснухи, полиомиелита и

иногда милиарного туберкулеза, при которых наблюдается лей- копения), интоксикациях, воспалительных процессах, эндокрин- ных расстройствах, нарушениях нервной регуляции.

Особенно высокий лейкоцитоз наблюдается при инфекци-

онных процессах, вызванных пневмококком, в первую очередь,

при крупозной пневмонии. В этом случае число лейкоцитов, как правило, достигает (20 - 30) 109/л крови. Лейкоцитоз, превы- шающий 20 109/л, также наблюдается при общем сепсисе, роже, цереброспинальном менингите. Описаны случаи, когда число лейкоцитов доходило до 100 × 109/л крови.

Однако при слишком сильном воздействии этих веществ на костный мозг может наступить угнетение его функции. Поэтому отсутствие лейкоцитоза при инфекционных заболеваниях, кото- рые, как правило, сопровождаются лейкоцитозом, является пло- хим признаком, указывающим на тяжесть интоксикации. Это на- блюдается во многих случаях хронического сепсиса.

В редких случаях тяжелого сепсиса и злокачественной опу- холи костного мозга количество лейкоцитов в литре крови может превысить 100 109/л, а лейкоцитарная формула напоминает лейкемическую картину крови. В этих случаях говорят о лейке- моидной реакции костного мозга.

Повышение количества лейкоцитов в периферической крови

отмечают при экссудативном плеврите, перикардите, гастрите и

др. Величина наблюдающегося при этом нейтрофильного лейко-

цитоза колеблется в зависимости выраженности воспалительного

процесса.

Лейкоцитоз характерен для различных гнойных процессов -

гнойный аппендицит, гнойный холецистит, перитонит и др. При

некоторых ограниченных гнойных процессах, например, при ост-

ром гнойном аппендиците значительный лейкоцитоз может поя-

виться даже при нормальной температуре тела. Поэтому для ди-

агностирования гнойного аппендицита, как и других острых ме-

стных нагноений, и для решения вопроса о немедленной опера-

ции подсчет лейкоцитов крови и исследование лейкоцитарной

формулы крови имеет важное значение.

Кратковременный лейкоцитоз отмечается после значитель-

ных кровопотерь, при ранениях, кровотечениях и т. д. (так назы-

ваемый постгеморрагический лейкоцитоз). В его возникновении,

по-видимому, роль играет рефлекторное возбуждение лейкопоэза продуктами тканевого распада.

При обширных ожогах причиной лейкоцитоза является воз- буждение лейкопоэза продуктами тканевого распада, а иногда, также вторичная инфекция.

При инфаркте миокарда лейкоцитоз развивается в результа-

те действия на костный мозг продуктов распада мышечных воло-

кон сердца и образующихся под их воздействием стимуляторов

лейкопоэза. При этом число лейкоцитов увеличивается до (10 -

12) 109/л крови и более.

Лейкоцитоз наблюдается при некоторых злокачественных

новообразованиях, в особенности при наличии распада и изъязв-

ления опухолевых тканей.

Лейкоцитоз встречается при лимфогранулематозе, однако

наблюдаются случаи этого заболевания, протекающие с нор-

мальным числом лейкоцитов и даже с лейкопенией, особенно в

поздних стадиях болезни.

Иногда отмечают лейкоцитоз во время агонии (агональный

лейкоцитоз). В этом случае лейкоцитоз является, в основном, пе-

рераспределительным.

В зависимости от увеличения отдельных видов лейкоцитов

различают нейтрофильный, эозинофильный, лимфоцитарный и

моноцитарный патологические лейкоцитозы. За весьма редкими

исключениями, всякий лейкоцитоз, как правило, бывает нейтро-

фильным.

Для характеристики лейкоцитоза важно знать процентное

соотношение отдельных видов лейкоцитов (лейкоцитарная фор-

мула), а также вид лейкоцитоза, определяемого по абсолютному

содержанию различных видов лейкоцитов в единице объема кро-

ви (табл. 12).

Среди патологических лейкоцитозов особенно часто встре-

чается нейтрофильный лейкоцитоз (нейтрофилия).

Нейтрофилия. Увеличение числа нейтрофилов в крови

(>6,5 109/л) называется нейтрофилей (рис. 48).

Таблица 12. Виды лейкоцитозов

 

Вид лейкоцитоза	Причины
Патологические нейтрофильный	гнойно-септические инфекции (бактериаль- ные, грибковые, риккетсиозные, некоторые вирусные), отравления (угарный газ, мышьяк, ртуть, свинец, этиленгликоль), эндогенные интоксикации (эклампсия, кетоацидоз, уре- мия), кровотечения, некроз ткани, различные воздействия на ЦНС (травма, наркоз, кровоиз- лияние в мозг), злокачественные опухоли, по- дагра, первая стадия лучевой болезни, лекар- ственные препараты (адреналин, глюкокорти- коиды, вакцины) и др.
эозинофильный	аллергические и аутоиммунные заболевания, паразитарные инвазии, вирусные и бактери- альные инфекции, лекарственные препараты (пенициллин, сульфаниламиды и др.), при ги- пофункции коры надпочечников
базофильный	аллергические реакции, хронический миело- лейкоз, состояние после спленэктомии, гипо- тиреоз
лимфоцитоз	вирусная, бактериальная инфекция, сопрово- ждаемая гиперчувствительностью замедлен- ного типа, тифопаратифозные заболевания, малярия, токсоплазмоз, лекарственные препа- раты (фенобарбитал, аспирин и др.)
моноцитоз	хронические инфекции (затяжной септический эндокардит, сифилис, туберкулез и др.), ауто- иммунные и аллергические заболевания
Физиологические	прием пищи, физическая и эмоциональная на- грузка, у новорожденных, в поздние сроки бе- ременности, принятие ванн

 

 

Рис. 48. Нейтрофильный лейкоцитоз

 

 

Фагоцитарная активность нейтрофилов увеличивается при острых воспалительных процессах. Однако при длительных хро- нических воспалительных процессах фагоцитарная активность нейтрофилов снижается; значительное снижение ее наблюдается при лейкозах и, особенно, при хроническом миелолейкозе.

Нейтрофильный лейкоцитоз может наблюдаться при ослож- нении гнойным процессом болезней, обычно протекающих с нормальным числом лейкоцитов в крови или лейкопенией (брюшной тиф, грипп), а также при некоторых заболеваниях ко- стного мозга (остеомиелит, метастазы злокачественных опухолей в костный мозг).