Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Лечебные мероприятия при геморрагических гемостазиопатияхСодержание книги
Поиск на нашем сайте
При геморрагическом синдроме лечебные мероприятия включают: - остановку кровотечения: давящая повязка на рану; жгут, наложенный про- ксимальней травмы; холод на пораженные области тела. - п о в ышение све р тыва е мости кр о ви: тромбин, гемостатическая губка, вискоза (основа – тромбопластин), фибриновая пленка, хлорид кальция, аминокапроновая кислота и др.
Ø гемостатические препараты общего действия: викасол; хлорид кальция, рутин, витамины С, Р и др.
- устранение тромбоцитопении и тромбоцитопатии: плазмоферез; преднизолон.
- у кр еплени е сосу дисто й стен ки (дицинон, АТФ, хлорфил- лин натрия). ТРОМБОГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ГЕМОСТАЗИОПАТИИ. ДВС-СИНДРОМ
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свер- тывания крови (ДВС-синдром) – одно из тяжелых и опасных нарушений системы гемостаза. Представляет собой неспецифи- ческую реакцию распространенного образования в сосудистом русле микросгустков и агрегатов клеток, вызывающих нарушение периферического кровообращения с развитием генерализованных геморрагий и тяжелой полиорганной недостаточности. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свѐр- тывания крови (syndrome Disseminated intravascular coagulation – DIC). Данный синдром имеет много названий – синонимов: § коагулопатия потребления (Hardaway R.M., 1962); (Мачабе- ли М.С., 1970), § рассеянное внутрисосудистое свѐртывание крови (Rabi K., 1969, 1974), § тромбогеморрагический синдром (Скипетров В.П.,1978), (Мачабели М.С., 1988), § «феномен расслоения крови» (Мачабели М.С. (1970), § гипер-гипокоагуляционный синдром (Кузник Б.И., 1979), (Скипетров В.П., 1974), § поликомпонентная гемостазиопатия (Иванов Е.П., 1991).
ДВС-синдром – это синдром, который всегда вторичен по отношению к другим заболеваниям. ДВС-синдром – одно из про- явлений системного воспалительного ответа целостного организ- ма на повреждающее воздействие причинного фактора.
Патогенез ДВС-синдрома
Под влиянием различных этиологических факторов проис- ходит активация свертывания крови, образование тромбина, рас- пространенное отложение фибрина и тромбообразование в мик- роциркуляторном русле. Последнее вызывает активацию и по- вышенный расход основных антикоагулянтов (антитромбин III, протеины С и S) и тромбоцитов с последующим их дефицитом (коагулопатия и тромбоцитопения потребления), что способству- ет развитию геморрагического синдрома. Возникновению по- следнего также способствует активация системы фибринолиза и протеолизаи (рис.83).
АКТИВАЦИЯ ПРОЦЕССА ГЕМОКОАГУЛЯЦИИ
ДВС
Агрегация тромбоцитов
Тромбоци- топения
Потребле- ние факто- ров V, VI, VIII, IX, XIII
Лизис обра- зованного фибрина
Продукты деградации фибрина Вторичный фибринолиз
Гиперплазминемия
Фибриногенолиз
Гипофибриногенемия
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Рис. 83. Патогенез геморрагического синдрома при ДВС-синдроме
Основные патогенетические факторы
Повреждение тканей и поступление в кровоток прокоагу-лянтов. Большинство этиологических факторов вызывает повре- ждение тканей и поступление в кровь большого количества тка- невого тромбопластина (фактора свертывания III). Под влиянием тканевого тромбопластина происходит активация внешнего пути активации свертывания крови. Поступление тканевого тромбо- пластина в кровь наблюдается при акушерско-гинекологической патологии (тромбопластином богаты плацента, плод, околоплод- ные воды), при злокачественных опухолях, при сепсисе, лейкозе, массивных травмах, обширных хирургических вмешательствах. Гиперпродукция прокоагулянтов системой мононуклеарныхфагоцитов. К системе мононуклеарных фагоцитов относятся мо- ноциты и тканевые макрофаги. Они выделяют в кровь вещества, инициирующие процесс свертывания крови, что играет роль в развитии ДВС-синдрома при тяжело протекающей инфекции (менингококковый, стрептококковый сепсисы), злокачественных новообразованиях.
Повреждение эндотелия и активация внутреннего путисвертывания крови. Под влиянием этиологических факторов про- исходит повреждение эндотелия и обнажение коллагена с изме- нением антитромботического потенциала эндотелия на тромбо- генный. Поврежденный эндотелий в большом количестве проду- цирует прокоагулянтные вещества: тканевой тромбопластин, ци- токины (фактор некроза опухоли-α и интерлейкины), факторы свертывания V и XI, тромбоксан, ингибиторы активатора плаз- миногена. В местах повреждения эндотелия адсорбируются фак- торы свертывания XII, XI, IX, кининоген и прекалликреин. При активации этих факторов образуется протромбиназный комплекс и иницируется свертывание крови. Этот механизм играет большую роль в развитии ДВС- синдрома при распространенном атеросклерозе артерий, систем- ных васкулитах, протезировании сосудов и клапанов сердца, под влиянием эндотоксинов грамотрицательных бактерий и вирусов, при тяжелых ожогах, аллергических реакциях.
Агрегация форменных элементов крови. При ДВС-синдроме происходит активация тромбоцитов, повышение их адгезивно- агрегационной функции и выделение в кровоток тромбоцитарных факторов. Стимуляция тромбоцитов приводит к формированию многочисленных внутрисосудистых микроагрегатов и микро- тромбов. Также наблюдается агрегация эритроцитов, образование «сладжей», фрагментация и деформация, сокращается продолжи- тельность их жизни, развивается внутрисосудистый гемолиз. Вы- свобождение большого количества аденозинфосфата из разру- шающихся эритроцитов способствует усилению агрегации тром- боцитов. Возможно также образование лейкоцитарных тромбов, чаще всего отмечается у больных лейкозами. Интенсивное образование тромбина и развитие диссемини-рованного внутрисосудистого свертывания крови. Активация системы свертывания крови по внешнему и внутреннему путям приводит к образованию тромбина. Под влиянием интенсивно образующегося тромбина происходит гидролиз фибриногена до фибринопептидов А и В. Далее активированный фактор XIIIа в присутствии ионов Са++ превращает растворимый фибрин- полимер в стабильный фибриновый сгусток. Образовавшиеся микротромбы вызывают обструкцию микроциркуляторного русла и полиорганную недостаточность (гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома).
Снижение функции противосвертывающих и противоагре-гационных механизмов. Развитие диссеминированного внутрисо- судистого тромбообразования в гиперкоагуляционной фазе при- водит к активации противосвертывающих механизмов с быстрым их истощением, что способствует дальнейшему формированию тромбов в циркуляции.
Развитие коагулопатии и тромбоцитопении потребления. Чрезмерная активация гемостаза при ДВС-синдроме, интен- сивное образование микротромбов и агрегатов тромбоцитов при- водит к истощению факторов свертывания и длительному сниже- нию количества тромбоцитов в периферической крови в связи с интенсивным их использованием в процессе коагуляции. Разви- вается коагулопатия и тромбоцитопения потребления, что проявляется резким снижением содержания в крови фибриноге- на, протромбина, факторов свертывания и тромбоцитов. В ре- зультате истощения этих факторов развивается геморрагическая фаза ДВС-синдрома. Появлению кровотечений способствует также активация фибринолиза.
Активация фибринолитической и протеолитической систем. Одним из важнейших механизмов активации фибринолиза является продукция эндотелием тканевого активатора плазмино- гена. Фибринолиз стимулируют также тромбоцитарные и лейко- цитарные активаторы. Активированный протеин С подавляет вы- деление эндотелием ингибитора активатора плазминогена, вслед- ствие чего усиливается поступление в кровь активатора плазми- ногена. Опухолевые ткани и лейкемические (бластные) клетки так- же содержат вещества, активирующие плазминоген. Активация фибринолитической системы приводит к актив- ному лизису тромбов в сосудистом русле, вследствие чего в кро- ви накапливаются продукты деградации фибрина и фибриногена. Часть плазмина расщепляет фибриноген и другие нестабилизиро- ванные продукты его превращения – фибрин-мономеры, ком- плексы фибрин-мономеров с фибриногеном. Таким образом, под влиянием плазмина одновременно происходят фибринолиз и фибриногенолиз с накоплением в крови продуктов деградации фибрина и фибриногена (ПДФ) (рис. 84,85).
Рис. 84. Плазмин ассиметрично расщепляет фибриноген или фибрин, разрывая не только аргинин-лизиновые, но и другие связи
D D
Рис. 85. Д-димеры фибрина Часть этих веществ выводится системой мононуклеарных фагоцитов, другая – взаимодействует с фибрин-мономерами и нарушает их дальнейшую полимеризацию в итоге образуются фибрин-мономерные комплексы, устойчивые к действию тром- бина. ингибируют действие тромбина; ингибируют полимеризацию фибрина; нарушают функцию тромбоцитов; нарушают выделительную функцию ретикулоэндотели- альной системы.
Таким образом, ПДФ, накапливаясь в большом количестве, вызывают развитие геморрагического синдрома у больных с ДВС-синдрому. ПДФ могут также повреждать сосуды легких, приводя к развитию респираторного дистресс-синдрома. При ДВС-синдроме происходит активация калликреин- кининовой системы и системы комплемента, развивается «гумо- рально-протеазный взрыв». В крови появляются интерлейкины и свободные радикалы, способствующие дальнейшему поврежде- нию эндотелия и продукции эндотелием тканевого тромбопла- стина – основного прокоагулянта, запускающего ДВС-синдром.
Снижение способности «элиминации» иммунных комплек-сов системой мононуклеарных макрофагов. Моноциты удаляют из крови активированные факторы свертывания (протромбиназу, 3-й тромбоцитарный фактор), поврежденные тромбоциты, эрит- роциты. При ДВС-синдроме функция «очищения» крови начи- тельно нарушается, способствуя прогрессированию синдрома. Наиболее тяжело поражаются при ДВС-синдроме органы с хорошо развитой капиллярной системой – почки, легкие, голов- ной мозг, печень, надпочечники, желудочно-кишечный тракт.
|
||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-08-15; просмотров: 315; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.138.102.163 (0.011 с.) |