Диагностические признаки малярийных плазмодиев

 

Plasmodium vivax

 

Признак

 

Наличие стадий в периферической крови

 

 

Пораженные эритроциты

 

 

Стадия кольца

 

 

Стадия амебоидного шизонта

Описание

Обнаруживаются все стадии эритроцитарного цикла и гаметоциты

 

Заметно увеличены в размерах, бледные, в цитоплазме определяется токсическая

 

зернистость

 

Кольца размером 1/3-1/2 диаметра эритроцита, нередко 2-3 в одной клетке

 

Крупный, амебоидной формы, внут-ри определяется пигмент

 

 

Стадия меруляции	12-24 мерозоита,
расположенных беспорядочно

 

 

Гаметоциты	Крупные, округлой формы,
	появляются на 3-5 дни инвазирова-
	ния

 

Plasmodium falciparum

 

Признак

Наличие стадий в периферической крови

 

Пораженные эритроциты

 

Стадия кольца

 

Гаметоциты

Описание

Определяется шизонт в стадии кольца (следующие стадии эритроцитарного цикла проходят в капиллярах внутренних органов) и гаметоциты

 

Не изменяются

 

Кольца мелкие, размером 1/6-1/5 диаметра эритро-цита, часто 2-3 в одной клетке

 

Полулунной формы, появляются на 9 – 11 дни инвазирования

 

Plasmodium malariae

 

Признак

Наличие стадий в периферической крови

 

Пораженные эритроциты

 

Стадия кольца

 

 

Стадия лентовидного шизонта

 

 

Стадия меруляции

 

Гаметоциты

Описание

Обнаруживаются все стадии эритроцитарного цикла и гаметоциты

 

Не изменяются

Кольца размером 1/3-1/2 диаметра эритроцита, только по одному в клетке

 

 

Лентовидная форма

 

6-12 мерозоитов, расположенных в центре эритроцита

 

 

Округлой формы, появляются на 5 – 21 дни инвазирования

 

 

Профилактика малярии. Основными направлениями противомалярийнойпрофилактики являются:

 

1. Разрыв биоценотических связей в цепи плазмодий → комар → человек. Эти мероприятия способствуют превращению активного очага заболевания в не-активный. Неактивным считается очаг, в котором местные случаи малярии от-сутствуют в течение трех лет после регистрации последнего больного.

 

2. Личная профилактика людей, выезжающих в районы, где имеются очаги ма-лярии.

 

Профилактика малярии в очаге заболевания включает следующие мероприятия:

 

1. Выявление и лечение паразитоносителей как источников инвазии. История терапии малярии насчитывает более 350 лет. В 1640 г. испанцы завезли в Европу кору хинного дерева, которую индейцы Эквадора использовали в качестве противо-лихорадочного средства. Длительное время хинин – алкалоид коры хинного дерева (Cinchona) – оставался единственным средством лечения малярии. Современный арсенал противомалярийных препаратов позволяет блокировать эритроцитарную шизогонию (результат – предотвращаются приступы лихорадки), экзоэритроцитар-ную шизогонию (результат – уменьшается вероятность рецидивов заболевания) и разрушать циркулирующие гаметоциты (результат – нарушается циркуляция возбу-дителя в цепи хозяев).

 

2. Борьба с переносчиками малярийных плазмодиев включает проведение гидротехнических мероприятий, направленных на ликвидацию мест выплода маля-рийных комаров: осушение водоемов, дренаж болотистой местности, ликвидацию мелких водоемов на территории населенных пунктов. Эффективными, но экологиче-ски небезопасными, являются химические и физические методы борьбы с комарами. Использование химических реагентов, разливание нефти или других поверхностно-активных веществ, оказывающих губительное действие на личинки и куколки кома-ров, может негативно повлиять на других обитателей водоема.

 

Относительно экологически безопасными можно назвать лишь биологические методы борьбы: использование энтомопатогенных бактерий, разведение личинкояд-ных рыб – гамбузии, мальки белого амура; применение регуляторов развития, нару-шающих процессы метаморфоза насекомых.

 

3. Массовая химиопрофилактика людей, проживающих в очаге заболевания - прием противомалярийных препаратов. Личная профилактика малярии актуальна не только для людей, проживающих в очаге заболевания, но и для лиц, выезжающих в эти регионы на отдых или работу. В последнем случае рекомендуется начать химио-профилактику, т.е. прием лекарственных препаратов, за одну неделю до въезда в малярийный регион, продолжать прием препаратов в течение всего время пребыва-ния в очаге, а также в течение месяца после выезда.

 

 

Лейшмании

Лейшмании являются возбудителями облигатно-трансмиссивных заболеваний

 

– лейшманиозов. Паразиты относятся к жгутиковым простейшим, а непосредствен-но род Leishmania включает довольно большое количество видов, которые обитают в различных районах Земного шара, имеют сходный жизненный цикл, а переносчи-ком возбудителей являются москиты рода Phlebotomus.

 

Распространение. С точки зрения распространенности заболевания выделя-ют лейшманиозы Старого Света и лейшманиозы Нового Света. Эти формы отлича-ются видами возбудителей, кругом резервуарных хозяев, видами москитов-пере-носчиков, сезонностью заболевания. Внутри каждой географической зоны лейшма-

 

ниозов в зависимости от места локализации паразита выделяют клинические фор-мы: кожный лейшманиоз, кожно-слизистый лейшманиоз, висцеральный лейшманиоз.

 

 

Таблица 1. Сравнительная характеристика лейшманиозов

	лейшманиозы Старого Света	лейшманиозы Нового Света
Регионы	Страны ближнего и Среднего	Страны Южной и Центральной
	Востока, Греция, Испания, Ита-	Америки
	лия, страны Средней Азии, За-
	кавказье
Особенности	Пустыни и полупустынные	Влажные тропические леса
очагов	районы
Клиническая	- кожный:	- кожный:
форма,	L. tropica minor	L. mexicana
вид паразита	L. tropica major	L. amazonensis
		- кожно-слизистый:
	- висцеральный:	L. brasiliensis
	L. donovani	- висцеральный:
		L. chagasi
Резервуар	Дикие млекопитающие, пре-	Лесные грызуны, обезьяны,
	имущественно грызуны	ленивцы, коати, медведь
	(песчанки, суслики);	цепкохвостый
	собака, человек

Морфология и жизненный цикл. Цикл развития лейшманий происходит сосменой хозяев и чередованием жизненных стадий паразита.

 

В теле москита обитает жгутиковая (лептомонадная, промастиготная) стадия

 

А Б

Фото 11. Лептомона А дная (А) и лейшманиальная стадии развития Б лейшманий

 

Фото 13. Лептомонадная (А) и лейшманиальная

 

Стадии развития лейшманий

 

Лейшманиозы относят к облигатно-трансмиссивным инвазиям, переносчики - кровососущие москиты рода Phlebotomus. Москиты заражаются при кровососании на больных людях или животных. В первые же сутки заглоченные лейшманиальные формы превращаются в лептомонадные, последние начинают делиться и через 6-8 дней накапливаются в глотке москита. При последующих кровососаниях паразиты через хоботок переносчика попадают в клетки кожи хозяина, затем проникают в кро-веносные сосуды и разносится по его организму. Окончательное место локализации паразита и клинические проявления заболевания зависят от вида лейшманий.

Укусы москитов вызывают сильный зуд, на коже появляются волдыри, люди лишаются аппетита, сна, может повышаться темпера-тура.

 

Являются специфическими переносчиками москитной лихорадки, кожного и висце-рального лейшманиозов.

 

 

Фото 12. Москит

 

Кожный лейшманиоз Старого Света. При данной форме лейшманиоза пато-логический процесс развивается в коже. В зависимости от клинических особенностей кожный лейшманиоз подразделяют на остронекротизирующийся и поздноизъязвля-ющийся. Различия между формами представлены в таблице 2.

 

Лабораторная диагностика кожного лейшманиоза основана на обнаружении возбудителя в мазках, окрашенных по Романовскому-Гимзе. Материал для исследо-вания получают соскабливанием скальпелем папул (бугорков) или краёв язв. В по-ложительных случаях обнаруживаются безжгутиковые (лейшманиальные) формы паразита, которые чаще располагаются внутри клеток, а при разрушении клеток – внеклеточно.

Фото 13. Кожный лейшманиоз

 

Язвы безболезненные, через 3 -12 месяцев наблюдаются спонтанное излечение с образованием грубого пигментированного шрама («печать дьявола»).

 

Дополнительно может быть использован метод получения культур лейшманий на питательных средах. При культивировании в жидких средах развиваются и накап-ливаются жгутиковые формы лейшманий.

 

Висцеральный лейшманиоз Старого Света. Возбудителем являетсяL. do-novani. Лейшмании после укуса москита с током крови разносятся по организму и проникают в клетки органов ретикулоэндотелиальной системы: печень, селезенка, лимфатические узлы, клетки костного мозга. В клетках этих органов лейшмании пре-вращаются в лейшманиальную форму.

 

Таблица 2. Сравнительная характеристика клинических форм кожного лейшманиоза

 

	Поздноизъязвляющийся	Остронекротизирующийся
	(антропонозный)		(зоонозный)
Возбудитель	L. tropica minor		L. tropica	major
Резервуар	Человек, собака		Преимущественно грызу-
				ны
Распространение	Преимущественно в	го-	Преимущественно в сель-
	родах			ской местности
Сезонность	Круглогодичная		Летне-осенняя
Течение болезни	Хроническое,			Острое, «мокнущие» язвы
	неизъязвляющийся	«су-	с обильным отделяемым,
	хой» бугорок сохра-	изъязвление через 5-10
	няется на	протяжении	дней после появления бу-
	нескольких	месяцев,	горка
	изъязвление	позднее,
	отделяемое из язвы не-
	значительное
Продолжительность	12 месяцев и более		3 – 5 месяцев
болезни

 

Инкубационный период длится от нескольких недель до нескольких месяцев. В начальный период заболевания у больных появляется слабость, снижение аппе-тита, бледность. Очень часто отмечается повышение температуры. Лихорадочные приступы продолжаются, постепенно угасая, в течение 2-8 недель, а затем появля-ются вновь с нерегулярными интервалами. В разгар болезни у больных выявляется увеличение селезенки, печени, лимфатических узлов. В крови отмечается снижение содержания эритроцитов и лейкоцитов. При отсутствии лечения заболевание часто заканчивается летальным исходом.

 

Лабораторная диагностика висцерального лейшманиоза основана на микро-скопировании пунктатов костного мозга или лимфатических узлов.