Рентгенологическое исследование тонкой кишки

 

Рентгенологическое исследование тонкой кишки с сульфатом бария состоит в получении серии рентгенограмм и используется для ее визуализации. Это динами­ческое исследование, т. к. снимки производят через одинаковые промежутки вре­мени по мере продвижения бария по кишке. Это может дать информацию о време­ни прохождения бария по кишечнику, поражении слизистой оболочки, о наличии стриктуры или опухоли. При подозрении на отклонения от нормы проводится ме­стное рентгенологическое исследование данного участка. Терминальный отдел под­вздошной кишки изучают с особым вниманием, т. к. он наиболее часто поражается при болезни Крона.

 

Биопсия тонкой кишки

 

Биопсия тонкой кишки осуществляется при эндоскопическом исследовании специальными щипцами, либо инструментами, вводимыми через рот (капсула Кросби-Кюглера, трубка Рубин-Квентина, капсула Кери). Микроскопия биоптата по­могает в диагностике целиакии. При многих других заболеваниях она не показательна. Кроме того, при слепой биопсии трудно бывает локализовать участок пора­жения, поэтому часто биопсию проводят под эндоскопическим контролем. Несмот­ря на все трудности, данная методика весьма полезна при диагностике маль­абсорбции.

 

Тест Шиллинга

 

Тест Шиллинга используется для оценки всасывания витамина В12. На пер­вом этапе теста перорально вводят витамин Вц с радиоактивной меткой. Через 2 ч парентерально вводят 1000 мг немеченого витамина B12, который замещает вве­денный ранее меченый витамин В12 и вытесняет его в кровоток, после чего мече­ный витамин Biz выделяется с мочой. Собирают суточную мочу, в которой измеря­ют содержание меченого витамина B12 (в норме он выделяется в количестве 10— 20 % от введенной дозы). Низкие значения содержания витамина B12 в моче гово­рят о наличии заболеваний желудка и/или кишечника. Второй этап теста Шил­линга проводят при измененных значениях первого этапа: для этого вводят внут­ренний фактор Кастла совместно с меченым витамином В12, что способствует оценке абсорбции в терминальном отделе подвздошной кишки или дисфункции поджелу­дочной железы. Ферменты поджелудочной железы необходимы для расщепления комплекса R-пептид-витамин В12 и для соединения радиоактивного витамина В12 с внутренним фактором. Заболевания почек, неправильный сбор мочи, быстрый бактериальный рост, снижение диуреза нарушают экскрецию витамина B12 и, сле­довательно, затрудняют интерпретацию теста. В случае отклонений от нормы, по­лученных во второй фазе теста, при отсутствии заболевания почек проводят анти­биотикотерапию, после чего тест повторяют.

 

 

Дыхательный тест для оценки содержания желчных кислот

 

Этот тест используется для определения дефицита желчных кислот, который может возникать при заболеваниях подвздошной кишки или при повышенном раз­множении бактерий в кишечнике. В норме 95 % конъюгированных желчных кис­лот, секретируемых печенью в составе желчи, достигают подвздошной кишки, где происходит их активное всасывание и транспорт для последующей реутилизации печенью. В этом тесте ¹⁴С-гликохолат (конъюгированная с глицином холевая кис­лота) принимают перорально: в норме только 5 % этого вещества достигает толс­той кишки, где происходит деконъюгация гликохолата и метаболизм глицина до '"СО;, который и определяется в выдыхаемом воздухе. При избыточном росте ки­шечной флоры большее количество гликохолата метаболизируется и приводит к повышенному образованию ¹⁴СО₂. Аналогичные процессы происходят при заболе­ваниях или резекциях кишки, при которых повышается бактериальное расщепле­ние гликохолата до ¹⁴СО₂.

 

 

Бентиромидный тест

 

С помощью этого теста оценивают экзокринную функцию поджелудочной железы: пациенту перорально назначают 500 мг бентиромида (N-бензоил-L-тирозил-парааминобензойная кислота). Химотрипсин поджелудочной железы способ­ствует расщеплению бентиромида и абсорбции парааминобензойной кислоты в тонкой кишке, после чего эта кислота конъюгирует в печени и выводится с мочой. При недостаточности функции поджелудочной железы в течение 6 ч экскретиру­ется с мочой менее 60 % введенной дозы. Заболевания печени, почек, слизистой оболочки кишечника могут быть причиной ложно низких показателей экскреции парааминобензойной кислоты.

 

Оценка a₁-антитрипсина в кале

 

a₁-антитрипсин — это синтезируемый в печени ингибитор сериновой протеа­зы. При энтеропатиях, сопровождающихся потерей белка, происходит потеря че­рез слизистую оболочку тонкой кишки a₁-антитрипсина, альбумина и других бел­ков. В отличие от альбумина a₁-антитрипсин стабилен в присутствии протеолити­ческих ферментов кишечника и поджелудочной железы и выделяется в неизме­ненном виде с калом. Его используют для измерения потери белка в кишечнике. Кал собирают в течение суток и замораживают до проведения исследования. В нор­ме потеря a₁-антитрипсина составляет менее 540 мг/л.

 

 

Клинический пример

 

 

Женщина в возрасте 48 лет жалуется на сжимающие боли в области живота, на вздутие живота, жидкий стул, повышенную утомляемость в последние 15 мес. За этот период она похудела на 18 кг. Частота стула у пациентки составляет обыч­но 3—4 раза в сутки, стул имеет зловонный запах, плохо смывается водой. До заболевания пациентка была здоровым человеком, никогда не госпитализиро­валась.

Очевидно, что в настоящее время больная страдает хроническим заболевани­ем ЖКТ. Вздутие живота, диарея и изменения в стуле свидетельствуют о наруше­нии всасывания углеводов. Наличие зловонного стула свидетельствует о наруше­нии всасывания жиров. Похудание также позволяет предположить развитие синд­рома мальабсорбции.

Пациентка выглядит истощенной, пальпация живота — без особенностей, в кале нет скрытой крови. Результаты проведенных тестов не выявили нарушений функции печени, почек; содержание в крови электролитов в пределах нормы. Однако наблюдалось снижение уровня альбумина в крови до 26 г/л, а также сни­жение содержания гемоглобина до 110 г/л и уменьшение среднего объема эрит­роцитов; уровень железа в крови снижен, а железосвязывающая способность сы­воротки повышена.

Уменьшение уровня альбумина в крови может свидетельствовать либо о нару­шении функции печени, либо о потере белка через ЖКТ. Так как функция печени не нарушена, следовательно, снижение уровня альбумина связано с наличием маль­абсорбции, при которой наблюдается недостаток всасывания аминокислот. Воз­можна железодефицитная анемия, поскольку низкий уровень железа в крови и сни­жение уровня гемоглобина свидетельствуют о нарушении всасывания железа в ди­стальной части тонкой кишки. Кроме того, отсутствие крови в кале позволяет ис­ключить наличие постгеморрагической анемии.

При предполагаемом синдроме мальабсорбции целесообразно провести ксилозный тест. При его проведении больная в течение 5 ч выделила 2.2 г ксилозы. Кроме того, необходимо провести рентгенологическое исследование тонкой киш­ки и эндоскопическое исследование верхних отделов ЖКТ с биопсией двенад­цатиперстной кишки (рис. 6-26 и 6-27).

Результаты D-ксилозного теста подтвердили наличие синдрома мальабсорб­ции и нарушений слизистой оболочки кишечника. Рентгенологическое исследова­ние выявило уменьшение складчатости слизистой оболочки тонкой кишки, что сви­детельствует о ее диффузном вовлечении в патологический процесс. Биопсия выя

 

Рис. 6-26. Рентгенологическое ис­следование тонкой кишки. (Из:

JuhlJ. H., Crummy А. В., eds. Paul and Juhl's Essentials of Radiologic Imaging, 6th ed. Philadelphia:

J.B. Lippincott, 1993; 611.)

 

вила атрофию ворсинок, лимфоцитарную инфильтрацию слизистой оболочки, оби­лие межэпителиальных лимфоцитов, удлинение кишечных крипт. Эти изменения позволяют предполагать спру (целиакию).

Больной была рекомендована безглютеновая диета, в результате соблюде­ния которой через несколько недель исчезли диарея, вздутие живота и начала увеличиваться масса тела. Но через 2 года больная вновь стала жаловаться на разлитую боль в животе и диарею, несмотря на соблюдение безглютеновой дие­ты. За 2 мес она опять похудела на 10 кг. Было повторено рентгенологическое исследование тонкой кишки (рис. 6-28).

Если при соблюдении безглютеновой диеты вновь появляются жалобы на боли в животе и наблюдается снижение массы тела, это свидетельствует о начавшемся рецидиве синдрома мальабсорбции, т. е. об осложнении течения целиакии. На рен­тгенограмме выявляются нарушение структуры кишечника с участками расшире-

 

 

 

Рис. 6-27. Биопсия слизистой оболочки тонкой кишки пациент­ки. (По: YamadaT., Alpers D. H., Owyang С., Powell D. H., Silver-stein F. Е., eds. Textbook of Gastroenterology, 2nd ed. Philadelphia:

J. B. Lippincott, 1995; 2: 1648.)

 

 

Рис. 6-28. Рентгенограмма тонкой кишки больной через 2 года после начала заболевания. (IloiJuhlJ. Н. and Crummy А. В., cds. Paul and Juhl's Essentials of Radiologic Imaging, 6th ed. Philadelphia:.). B. Lippincott, 1993; 611.)

 

ния и сужения просвета кишки, нарушение расположения кишечных петель, а так­же целостности слизистой оболочки, что свидетельствует о ее инфильтрации. Все это похоже на лимфому, которая может развиваться у больных с целиакией.

Для уточнения диагноза были проведены радиологические исследования, диагностическая лапаротомия, и на основании биопсии был поставлен диагноз Т-клеточной лимфомы. Онкологом рекомендована лучевая терапия в комбина­ции с химиотерапией, а от пациентки получено согласие на это лечение.

 

 

Заключение

 

Процессы переваривания и всасывания требуют координации деятельности всего желудочно-кишечного тракта, начиная с пережевывания, выделения слюны, секреции соляной кислоты, механической обработки пищи в желудке, выделения секретов поджелудочной железы и печени и кончая нормальной моторикой кишеч­ника и целостностью его слизистой оболочки. Нарушения переваривания и всасы­вания приводят к мальабсорбции белков, жиров, углеводов и, следовательно, к воз­никновению диареи, к потере массы тела, витаминной недостаточности. Выявле­ние синдрома мальабсорбции необходимо для своевременного начала проведения поддерживающей терапии. Для ранней диагностики важно внимательно проана­лизировать анамнез заболевания, провести физикальное обследование пациента и использовать специфичные для выявления синдрома мальабсорбции методы ис­следований.