Признаки и симптомы мальабсорбции

 

Мальабсорбция представляет собой синдром, который сочетает симптомы, включающие диарею, потерю массы тела, белковую недостаточность и признаки гиповитаминоза. Выраженность каждого симптома зависит от степени дефицита питания, а также от того, в каком органе произошли наибольшие нарушения био­химических процессов. Поэтому клинические проявления мальабсорбции разно­образны: от отсутствия видимых симптомов (или наличия легких признаков гипо­витаминоза) до выраженной потери массы тела и стеатореи.

 

 

Диарея

 

Диарея при мальабсорбции развивается преимущественно по принципу осмо­тического механизма, однако при некоторых общих заболеваниях тонкой кишки может присоединяться и секреторный компонент. Клинически по характерным признакам обнаруживается дефицит углеводов и жиров. Нарушения всасывания белков не так заметны (за исключением умеренного дефицита при наличии наслед­ственного нарушения всасывания определенных аминокислот). При голодании, в отличие от истинной секреторной диареи, диарея при мальабсорбции уменьшается.

Осмотическая диарея является характерным признаком нарушения всасыва­ния углеводов, так как наличие в просвете кишечника непереваренных и невсо­савшихся углеводов за счет их осмотической активности способствует выходу в просвет кишки воды. Более того, когда углеводы попадают в толстую кишку, они метаболизируются бактериями до жирных кислот с короткой цепью, повышаю­щих осмоляльность содержимого толстой кишки, что также сопровождается вы­ходом воды в просвет кишечника. Жирные кислоты с короткой цепью абсорбиру­ются колоноцитами, и это несколько снижает осмоляльность в просвете кишки. Однако, если поступление углеводов в толстую кишку превышает способность микроорганизмов их метаболизировать, углеводы остаются в просвете кишки как осмотически активные вещества. Жирные кислоты с короткой цепью являются органическими анионами, что, соответственно, приводит к повышению содержа­ния катионов и дальнейшему увеличению осмоляльности в просвете кишечника, а также поступлению туда воды. Нарушение всасывания углеводов часто сочета­ется с метеоризмом из-за ферментативного расщепления углеводов микроорга­низмами.

Стеаторея является признаком нарушения всасывания жиров и может быть связана со снижением секреции желчи или сока поджелудочной железы, пораже­нием энтероцитов или обструкцией лимфатических путей. Стеаторея — характер­ный признак общего синдрома мальабсорбции, более значимый, чем нарушение всасывания белков или углеводов. В толстой кишке бактерии гидроксилируют не­переваренные жиры, что повышает проницаемость клеток и стимулирует актив­ную секрецию анионов колоноцитами. В результате объем каловых масс увеличи­вается, стул становится светлее и приобретает очень неприятный запах. Стул со­держит много жиров.Часто он плохо смывается и плавает в унитазе. Это происхо­дит из-за наличия в нем газов, выработанных бактериями из невсосавшихся угле­водов. Стеаторея развивается, если более 100 см подвздошной кишки резецирова­но или имеет нарушенную функцию, поскольку при этом возникает дефицит жел­чных кислот из-за нарушения их всасывания в подвздошной кишке, который пе­чень не в состоянии восполнить. Если поражается менее 100 см подвздошной киш­ки, то потери желчных кислот обычно восполняются посредством синтеза в пече­ни, однако повышение содержания в толстой кишке желчных кислот стимулирует секрецию электролитов и воды колоноцитами, что вызывает диарею.

Заболевания, при которых поражается слизистая оболочка тонкой кишки, так­же вызывают диарею с секреторным компонентом. Например, при повреждении кончиков ворсинок, оставшиеся интактными крипты компенсаторно гипер­плазируются. Недифференцированные клетки крипт не имеют необходимых ди­сахаридаз и пептидаз или натрийсвязанных транспортеров, служащих для абсорб­ции ряда веществ. Клетки также теряют Na⁺,H⁺-антипорт и Сl^–,НСО₃^–-антипорт на апикальных участках мембран энтероцитов. Однако эти клетки остаются способ­ными секретировать хлор, благодаря наличию Na+,K+ATФазы и Na+,K+,Cl–-котранспортера. Общим результатом является нарушение абсорбции натрия и воды и усиленная секреция осмотически активных хлоридов, приводящая к секретор­ной диарее.

 

Снижение массы тела

 

Причины снижения массы тела при мальабсорбции различны. Характерные для мальабсорбции длительные заболевания слизистой оболочки кишечника вы­зывают анорексию и, как следствие, общее истощение. При нарушении всасыва­ния питательных веществ в желудочно-кишечном тракте органы начинают исполь­зовать запасы жиров и белков организма, что приводит к уменьшению массы тела. Поступление питательных веществ из-за мальабсорбции не соответствует потере запасов, возникает отрицательный баланс между поступлением и потреблением ка­лорий. Несмотря на компенсаторную гиперфагию, у больных наблюдается потеря массы тела.

 

Потеря белков

 

В норме экскреция белка в просвет кишечника либо отсутствует, либо очень мала (может быть незначительный катаболизм структурных белков). При мальаб­сорбции нормальный барьер слизистой оболочки кишечника либо отсутствует, либо поврежден, что приводит к выходу белков из интерстициального пространства че­рез энтероцит в просвет кишечника. Альбумины, как главные белки плазмы крови, при этом теряются через стенку кишечника быстрее, чем могут быть синтезирова­ны в печени. Более того, нарушается всасывание аминокислот, а значит, и сам про­цесс синтеза альбуминов. Как следствие гипопротеинемии появляются отеки и ас­цит. Обструкция лимфатических сосудов независимо от повреждения слизистой оболочки способствует потере белков через кишечник за счет повышения гидро­статического давления и увеличения интерстициального пространства. Это давле­ние может превысить устойчивость барьера энтероцитов, вызывая выход лимфы и белков в просвет кишечника.

 

Дефицит витаминов

 

Всасывание жирорастворимых витаминов A, D, Е и К происходит по таким же механизмам, как и жиров пищи. Нарушения образования мицелл, отсутствие ще­лочной среды в просвете кишечника, нарушение метаболизма в энтероцитах и лим­фооттока приводит к нарушению всасывания. Поскольку основное место абсорб­ции — тощая кишка, то поражение слизистой оболочки именно этой области при­водит к нарушению всасывания витаминов. Для всасывания жирорастворимых витаминов наличие панкреатической липазы не является обязательным, поэтому при панкреатической недостаточности редко наблюдается выраженный дефицит витаминов.

Нарушение всасывания фолатов встречается при заболеваниях тощей кишки, так как в ней на апикальной мембране энтероцитов имеется фермент конъюгаза. Потеря неповрежденных энтероцитов исключает нормальный метаболизм фола­тов и образование 5-метилтетрагидрофолиевой кислоты (многие препараты, такие как метотрексат, способны нарушить образование тетрагидрофолиевой кислоты). Это приводит к нарушению всасывания фолатов.

Для всасывания витамина В12 необходимо наличие внутреннего фактора и интактного состояния слизистой оболочки подвздошной кишки. Нарушения обра­зования соединения ВФ—В12 в двенадцатиперстной кишке (панкреатическая не­достаточность, низкий рН в просвете кишки, снижение уровня ВФ) или связывания ВФ—B12 в подвздошной кишке (резекция или воспаление) приводят к нару­шению всасывания витамина B12.

Железо абсорбируется в виде геминового или негеминового железа. Наруше­ние перевода железа из трехвалентного в двухвалентное, вызванное снижением кис­лотности желудочного сока или развитием дуоденита, а также быстрым сбросом химуса, может приводить к нарушению всасывания. Поскольку геминовое железо всасывается лучше негеминового, его прием препятствует развитию железодефицита в этих случаях.

 

 

Клинические корреляции