Дисфункция верхних отделов глотки

 

Многие заболевания центральной нервной системы приводят к дисфагии (на­рушение глотания). Поскольку нервные структуры, ответственные за иннервацию глоточной части участка прохождения пищевого комка, находятся в стволе мозга, наиболее тяжелые расстройства глотания наблюдаются при инфарктах в этой зоне мозга. В таких случаях происходит либо полная потеря способности глотания, либо развиваются тяжелые нарушения начальной фазы глотания. Билатеральные ин­фаркты в области ствола мозга вызывают более тяжелые и труднообратимые нару­шения. Основные наблюдаемые нарушения при поражениях мозга включают: вы­раженное снижение способности сокращения мышц глотки при глотании, недоста­точный контроль со стороны языка за пищевым комком из-за нарушения иннерва­ции мускулатуры языка и потери координированного проталкивания пищи, пло­хое очищение глотки и аспирацию пищевых масс (рис. 2-4). Результатом дисфагий из-за цереброваскулярных заболеваний могут быть аспирационная пневмония, де­гидратация, потеря веса и даже смерть. Другие заболевания, при которых наруша­ются механизмы глотания, включают полиомиелит (вирусное поражение ядер и аксонов ствола мозга), способный привести к дизартрии и дисфагии из-за слабости мышц глотки, и амиотрофический латеральный склероз (дегенерация мотонейро­нов в мозге, стволе мозга и спинном мозге) с повторной аспирацией во время и после глотания, возникающей из-за плохого очищения глотки. Слабость мышц язы­ка является следствием либо особой формы амиотрофического латерального скле

 

 

Рис. 2-4. Дискоординация расслабления ВПС у больного с инсультом. Сокращение мышц глотки по­казано на двух верхних графиках, а тонус ВПС— на нижнем графике. Периодические (на первой запи­си) сокращения глотки происходят после того, как тонус ВПС приблизился к базальному уровню, а не при максимальном расслаблении сфинктера. Состояние улучшилось после проведения крикоглоточ-ной миотомии. (По: Yamada Т., Alpers D. H., Owyang С., Powell D. W., Silverstein F. E., eds. Textbook of Gasl-roclUerology, 2nd. ed. Philadelphia: J. B. Lippincott, 1995: 125.)

 

роза при более локализованном повреждении ствола мозга, либо болезни Паркин­сона, которая клинически может походить как на полиомиелит, так и на амиотро­фический латеральный склероз. При этом заболевании обязательными являются экстрабульбарные нарушения, такие как ригидность мышц и тремор конечностей.

Мышечные нарушения, например мышечная дистрофия, могут быть причиной тяжелых дисфагий за счет вовлечения мышц языка и глотки. При этом часто встречаются носоглоточная регургитация и носовое звучание. Аспирация возникает из-за слабости мышц, поднимающих глотку. Больные стараются есть медленно и переходят на питание измельченной пищей, которая легче удерживается слабыми глотательными мышцами. Подсчитано, что пациенты отказываются от того или другого вида пищи, если более 10 % такой пищи вызывают аспирацию и поперхива­ние. Выявление расстройств речи и глотания исключительно важно для определе­ния локализации поражения и выработки способов предотвращения аспирации. При прогрессивном нарушении глотания применяется кормление через носовой зонд, либо через гастростому, что является порой единственным возможным способом кормления. Другие состояния, при которых имеются нарушения, клинически похожие на мышечную дистрофию, включают миастению gravis (поражение ацетилхолиновых рецепторов на уровне нервно-мышечного синапса) а также состояния, которые вызывают сухость слизистой рта (ксеростомию), например первичная ксеростомия или ксеростомия, вызванная препаратами (антихолинергическими).

Причинами нарушений функции верхнего пищеводного сфинктера (ВПС) и проксимальной поперечнополосатой мускулатуры пищевода являются заболева­ния, поражающие мускулатуру (дерматомиозит) и вызывающие прогрессирующее сужение ВПС (после ларингэктомии). Прогрессирующее нарушение функции по­перечнополосатых мышц пищевода приводит к верхнепищеводной дисфагии, по­хожей на дисфагию, обусловленную нарушениями функции носоглотки или верх­них отделов глотки. Диагноз дерматомиозита подтверждают характерная сыпь на лице (гелиотропная сыпь), общая мышечная слабость, особенно в верхних и ниж­них конечностях, и биохимические показатели мышечного воспаления (повыше­ние в крови активности ферментов альдолазы, лактодегидрогеназы и креатинфос­фокиназы). Поставить диагноз "сужение ВПС" гораздо сложнее. Такое сужение вызывает прогрессирующую дисфагию при проглатывании твердых пищевых ком­ков или больших объемов жидкости. Развитие прогрессирующего сужения ВПС необходимо заподозрить в том случае, если нет данных за дисфункцию глотки и обнаруживается увеличение m. cricopharyngeus. Это прогрессирующее сужение может привести к появлению в нижней части глотки выпячивания, имеющего зад­нее направление, которое называется дивертикулом Зенкера. При этом состоянии развивается прогрессирующая задержка пищи и дисфагия (рис. 2-5). Недостаточ­ное расслабление ВПС также может обнаруживаться, но, как правило, выявляется лишь в тяжелых случаях. Расширение ВПС или удаление m. cricopharyngeus мо­жет улучшить состояние больного.

 

 

Дисфункция тела пищевода

 

Основные двигательные расстройства, поражающие тело пищевода включают ахалазию, диффузный спазм пищевода и склеродермию. Ахалазия характеризуется потерей тормозной нервной регуляции гладких мышц тела пищевода и НПС. Холи­нергическая регуляция остается обычно нормальной. Диагностике способствуют данные о полной утрате перистальтики, сочетающейся с недостаточным расслабле­нием нижнего пищеводного сфинктера. В начальных стадиях заболевания отмеча­ется задержка пищи в средних и нижних отделах пищевода. Проталкивание твердо­го пищевого комка осуществляется жидкостями, проходящими преимущественно под действием силы тяжести. Дисфагия обычно прогрессирует, но достаточно мед­ленно, что позволяет больным не обращаться к врачу, если они сумели подобрать диету, соответствующую данному состоянию. Наиболее часто больные жалуются на похудание и аспирацию пищи, что свидетельствует о задержке пищи в расширенном пищеводе. Лечение включает: лекарственную терапию, например применение бло­каторов кальциевых каналов, которые уменьшают давление НПС; механическую ди­латацию НПС (для снижения базального тонуса); и хирургическое пересечение НПС и гладких мышц пищевода для облегчения прохождения пищи. Новым методом ле­чения, дающим обнадеживающие результаты, является инъекция ботулинического токсина в НПС (для снижения холинергической иннервации и давления НПС).

Диффузный спазм пищевода, также как и ахалазия, обусловлен потерей тор­мозного контроля за гладкой мускулатурой пищевода при сохраняющейся нормаль­ной функции НПС. Главным симптомом является боль в грудной клетке, обуслов­ленная одновременным сокращением всех отделов пищевода. Иногда как вторич­ное осложнение наблюдается дисфагия. Диффузный спазм пищевода — редкая причина загрудинных болей, которые могут быть похожи на боли при спазме коро­нарных сосудов. Лечение сводится к применению блокаторов кальциевых каналов и нитратов, снижающих тонус пищевода.

 

 

Рис. 2-5. (A) Вид спереди заполненного барием дивертикула Зенкера (стрелка). Суженный сегмент дистальнее — тень m. cricopharyngeus. (В) Вид сбоку дивертикула Зенкера (стрелка) у того же больно­го. Сразу дистальнее дивертикула выянляется сильное закрытие верхнего пищеводного сфинктера m. cricopharyngeus. (Но: Yamada Т., Alpcrs D. 11., Owyang С., Powell D. W., Silverstein F. E., eds. Textbook of Gastrocnicrology, 2nd ed. Philadelphia: J. B. Lippincott, 1995: 1168.)

 

 

При склеродермии, которая относится к первичным коллагенозам, поражают­ся как кожа, так и внутренние органы. Наиболее часто в желудочно-кишечном тракте поражается пищевод. Погрессирующее замещение гладкой мускулатуры пищевода и НПС плотной фиброзной тканью приводит к постепенной потере пи­щеводной перистальтики и заметному снижению давления НПС. Основными симп­томами при этом нарушении являются дисфагия и кислый гастроэзофагальный рефлюкс (изжога и срыгивание). Поскольку кислота длительно воздействует на неперистальтирующий, слабо сокращенный пищевод, почти всегда происходит повреждение слизистой оболочки пищевода, развивается воспаление (эзофагит), которое часто прогрессирует. Иногда наблюдаются стриктуры пищевода, кишечно-желудочная метаплазия (пищевод Барретта) и даже развитие аденокарциномы пищевода. Для лечения используются препараты, снижающие кислотность желу­дочного сока (антагонисты Н2-рецепторов и ингибиторы протонных каналов), а также препараты, стимулирующие кинетику (цизаприд, метоклопрамид). Лечение обычно неэффективно при прогрессировании фиброза.

 

Дисфункция нижнего пищеводного сфинктера

 

Основным проявлением дисфункции нижнего пищеводного сфинктера явля­ется гастроэзофагальный рефлюкс. Снижение давления в НПС уменьшает эффек­тивность эзофагальногастрального барьера, поскольку имеется несоответствующее расслабление НПС, при котором абдоминальное давление начинает превышать давление НПС (рис. 2-6). У всех больных периодически появляются жалобы на изжогу и регургитацию, но постоянно эти нарушения наблюдаются только у 7 % больных. Кроме того, могут быть и жалобы на боли в грудной клетке некардиаль­ного происхождения, включая боли, связанные с физической нагрузкой; жалобы на неприятные ощущения в области шеи при глотании; появляются кашель и экс­пираторная одышка. Для кислого рефлюкса при низком давлении НПС характе­рен эзофагит с образованием эрозий, язв и стриктур пищевода. При нормальном давлении НПС, даже при одинаковой частоте рефлюксов, степень повреждения пищевода значительно меньше, что и отличает эти два состояния. Диагноз обычно ставится по клиническим проявлениям, но иногда может дополнительно потребо­ваться либо проведение эндоскопического исследования, либо суточное монито­рирование рН. Главной целью при лечении является снижение продукции соля­ной кислоты. Для этого применяются антагонисты Н2-рецепторов и ингибиторы протонных каналов, а также препараты, ускоряющие пассаж кислого содержимого (цизаприд, метоклопрамид). Часто такое лечение проводится в течение длитель­ного времени. Хирургическое лечение включает создание дополнительного анти­рефлюксного барьера (путем подтягивания тканей желудка вокруг дистального отдела пищевода для повышения давления НПС). Оно необходимо молодым паци­ентам для продолжительной коррекции, а также тем больным, кому не помогла лекарственная терапия. В 20 % случаев эта операция не дает положительного ре­зультата.

 

 

 

Рис. 2-6. Схематическое представление о трех различных механизмах возникновения гастроэзофа­гального (ГЭ) рефлюкса. ГЭ рефлюкс может быть (А) вследствие транзиторного расслабления НПС; (Б) как стресс-рефлюкс при временном увеличении внутрибрюшного давления, которое превышает сопротивление НПС; (В) как спонтанный рефлюкс через анатомический сфинктер. (По: Dodds W. J., DentJ., HoganW.J„etal. Mechanisms of gastroesophageal reflux in patients with reflux esophagitis.N. Eng. J.Med.307: 1547,1982.)

 

 

Клиническая оценка

 

Пациенты с дисфагией и болью в грудной клетке должны быть тщательно об­следованы для максимально точной диагностики и лечения при минимальных за­тратах. В большинстве случаев ответы на три или четыре вопроса позволяют точно оценить состояние больного и поставить диагноз.

Первые шаги обследования должны быть направлены на определение того, с нарушениями какой части верхних отделов ЖКТ — глотки или пищевода — связа­ны дисфагии (рис. 2-7). Задержка пищи в области горла обычно означает наличие расстройств на уровне глотки, в то время как подобные явления, происходящие на уровне грудной клетки, связаны с пищеводными нарушениями. Задержка пищи на уровне надгрудинной вырезки (ямки) может быть следствием любого из этих нару­шений, что диктует необходимость дальнейшего обследования. Важно выяснить и продолжительность задержки пищи. Если от начала глотка до признаков дисфагии проходит более 2 с, то обычно это свидетельствует о дисфункции пищевода.

Наличие в анамнезе кашля, охриплости голоса, регургитации в нос, а возмож­но, и серьезных заболеваний центральной нервной системы помогают выявить рас­стройства на уровне глотки. Далее проводят исследование функции глотания с ис­пользованием бария в различной консистенции. Во время исследования для полу­чения максимальной информации необходимо четко руководить действиями па­циента. Специфическое уменьшение объема глотка для предупреждения возмож­ной аспирации и облегчения его прохождения выявляется сразу. В этом случае постановке правильного диагноза способствует сопоставление данных, получен­ных в ходе исследования, с данными объективного обследования. Если же причина дисфагии заключается в нарушении функции пищевода, то следующим этапом об­следования будет оценка того, какая пища вызывает дисфагические расстройства: только твердая или твердая и жидкая (рис. 2-8). Нарушение глотания твердой пищи предполагает наличие механической непроходимости пищевода; если же наруша­ется прохождение и жидкой пищи, то это скорее свидетельствует о нарушении перистальтики пищевода. Нарушение глотания твердой пищи иногда является сим­птомом дисфагий, обусловленных на ранних стадиях заболевания многими причи­нами, поэтому для постановки правильного диагноза исключение наличия меха­нической обструкции не означает прекращение обследований. Периодические дис­фагии, связанные с глотанием твердой пищи, нередко возникают вследствие врож­денной патологии, но могут быть признаком и серьезных приобретенных заболева­ний (рис. 2-9). Такие длительно существующие нарушения предполагают наличие либо кислого рефлюкса, либо опухоли. Пожилой возраст, отсутствие изжоги и бы­страя потеря массы тела у больного часто указывают на опухоль. Длительно суще­ствующие симптомы рефлюкса означают наличие либо стриктур, либо аденокар­циномы, развившейся из-за кишечной метаплазии пищевода, к которой приводит рефлюкс. В обоих случаях необходимо эндоскопическое исследование с биопсией слизистой оболочки пищевода.

 

 

 

Рис. 2-7. Выявление дисфагии в зависимос­ти от иарушения функции глотки и пищевода

 

 

 

Рис. 2-8. Оценка дисфа­гии: нарушение глотания твердой или жидкой пищи

 

Дисфагия при глотании твердой и жидкой пищи указывает на нарушение дви­гательной активности пищевода (рис. 2-10). Дисфагия у пациентов с ахалазией пищевода имеет тенденцию к прогрессированию, хотя и очень медленному. Иног­да больные жалуются на боли в груди, но обычно боли являются вторичными. Ноч­ной кашель, регургитация или аспирация часто сопровождают данное состояние и связаны с застоем пищи в пищеводе. В некоторых случаях у больных отмечается повышенная продукция слизи. Периодическое возникновение болей с явлениями дисфагии только во время болевого приступа свидетельствует о диффузном спаз­ме пищевода. На ранних стадиях склеродермии часто наблюдаются проявления дисфагии, но при этом, как правило, развивается гастроэзофагальный рефлюкс. Кро­ме того, дополнительными признаками склеродермии являются истончение кожи

 

 

 

Рис. 2-9. Оценка дис­фагии при глотании твердой пищи

 

 

Рис. 2-10.

Оценка нарушений глотания твердой и/или жидкой пищи

 

и просвечивание через кожу сосудов, ишемические изменения пальцев рук и ног, а также уменьшение амплитуды дыхательных движений.

 

 

Клинический случай

 

Мужчина в возрасте 32 лет обратился к врачу с жалобами на затруднение глотания, появившееся 4 года назад. Через 2—3 с после проглатывания любой твердой пищи он отмечает чувство сдавливания в области над грудиной. В пер­вое время эти ощущения были редкими, но в последний год стали постоянными и появляются при каждом приеме пищи. При расспросе выяснилось, что больше года пациента беспокоят "булькание" в груди и кашель после пробуждения. Эти нарушения уменьшаются после того, как он выпивает немного воды, хотя иногда вода сама провоцирует кашель. Пациент отрицает наличие ощущения удушья или чувства усталости во время еды, регургитацию через нос и рот, изжогу, боли в горле, снижение массы тела, желудочно-кишечные кровотечения (нет крови в стуле, а также черного и дегтеобразного стула). У пациента нет болей или повы­шенной болезненности мышц, изжоги или кислой регургитации; кроме того, ни у него, ни у родственников не было таких заболеваний, как системные коллагено­зы или опухоли. Данные объективного обследования, а также лабораторных ис­следований, включающих клинический анализ крови, СОЭ, уровни глюкозы, креатинина и ферментов печени в крови, в пределах нормы.

 

Вопрос 1. В данном случае эти расстройства глотания связаны с нарушения­ми функции глотки или пищевода?

Ответ. Расстройства функции глотки трудно предположить без наличия у боль­ного фарингеальных симптомов, например регургитации в полости рта и носа, а также при отсутствии предшествующих цереброваскулярных заболеваний, колла­генозов или неврологических расстройств (утомляемость во время еды может быть признаком миастении gravis). Появление субъективных ощущений через 2—3 с после глотания является признаком расстройства функции пищевода.

 

Вопрос 2. Нарушен процесс глотания только твердой пищи или также и жид­кой?

Ответ. Хотя пациент главным образом жаловался на нарушение глотания твер­дой пищи, периодические расстройства глотания жидкостей при отсутствии кахек­сии делают маловероятным предположение о механической причине дисфагии. Однако для полного исключения наличия анатомических расстройств необходимо провести дальнейшее обследование.

С учетом перечисленных выше симптомов было проведено рентгенографи­ческое исследование верхних отделов ЖКТ (рис. 2-11).

 

Вопрос 3. Что показало рентгенографическое исследование?

Ответ. Обнаружена выраженная дилатация пищевода и видны остатки пищи в пищеводе (в верхних отделах). Кроме того, выявляется гладкое сужение пищево­да в дистальных отделах без наличия локальных дефектов в пищеводе или желуд­ке. Хорошо виден уровень жидкости в желудке.

 

Вопрос 4. Что делать дальше?

Ответ. Необходимо выполнить эзофагальную манометрию, т. к. это позволит лучше документировать нарушение двигательной способности (перистальтики) пищевода и даст возможность правильного выбора лечения (дилатацию или хи­рургическое лечение).

 

На следующем этапе была выполнена эзофагальная манометрия, которая по­казала полное отсутствие перистальтики пищевода и нарушение расслабления НПС (рис. 2-12).

 

 

 

Рис. 2-11. Классические рентгенографические признаки ахалазии пищевода: расширение пищевода, гладкое его сукение в гастроэзофагальной зоне (картина "птичьего клюваi") и наличие оставшегося в пищеводе бария. (По:

Vamada Т., Alpers D. H., Owyang С., Powell U. W„ Silverstein F. E., eds. Atlas of Gastroenterology, Philadelphia:

I B. Lippincott, 1992:126.)

 

 

Вопрос 5. Какой диагноз?

Ответ. Диагноз — ахалазия пищевода. Рентгенографическое и манометричес­кое исследования показали наличие классических ее признаков. Ахалазия — пер­вое заболевание, выявленное как причина нарушения моторной функции пищево­да. Первое описание больного с ахалазией принадлежит Томасу Виллису, он же выполнил и первую механическую дилатацию пищевода китовым усом с марле­вым тампоном на конце. Ахалазия обычно наблюдается у пациентов в возрасте 25— 60 лет и чаще является приобретенным нарушением, которое встречается с часто­той 10—15 случаев на 100000. По-видимому, основной причиной развития ахала­зии пищевода является первичное неврологическое нарушение с поражением ствола

 

 

 

Рис. 2-12. Типичные результаты манометрического исследования тела пищевода (А) и НПС (Б) при ахалазии. Запись сокращений мускулатуры тела пищевода от проксимальных к дистальным отделам (на рисунке представлены 4 графика, полученные при измерениях каждых 5 см пищевода) показывает полное отсутствие перистальтики во время серий глотков жидкой консистенции: DS — глоток сухой консистенции, WS — глоток жидкой консистенции. Когда пищевод резко расширен, все спонтанные сокращения отсутствуют, и отмечаются лишь легкие колебания стенки пищевода вследствие продви­жения болюса жидкости. НПС имеет нормальное базальное давление (20 мм рт. ст.) с неполноценным расслаблением после проглатывания как твердой, так и жидкой пищи. (По: Yamada Т., Alpers D. Н., Owyang С., Powell D. W., Silverstein F. E., eds. Atlas of Gastroenterology, Philadelphia: J. B. Lippincott, 1992: 126.)

 

 

мозга, блуждающего нерва, клеток интрамуральных ганглиев и гладких мышц в дистальных отделах пищевода. Основным механизмом таких нарушений является дефицит нейротрансмиттера, необходимого для мышечной релаксации. Этот ней­ротрансмиттер не относится к холинергическим и адренергическим. По всей веро­ятности, им является вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП). Важная роль нарушений выработки ВИП в развитии ахалазии подтверждается тем, что при данной патологии его уровень, а также количество нейронов, его содержащих, сни­жено по сравнению со здоровыми людьми. Кроме того, не исключено, что большое значение для развития ахалазии имеют нарушения выработки оксида азота, явля­ющегося вазодилататором и одновременно потенциальным релаксантом гладкой мускулатуры, поскольку его уровень в дистальных гладких мышцах тоже снижает­ся при ахалазии. Нарушение выработки оксида азота может быть последним в це­почке нейромедиаторных расстройств, поскольку он высвобождается под действи­ем вазоактивного интестинального полипептида из нейронов пищевода.

Клинические признаки ахалазии — дисфагия, регургитация, изжога и боли в грудной клетке. Обязательный общий симптом — нарушение проглатывания твер­дой пищи, тогда как расстройства глотания жидкой пищи наблюдаются лишь у некоторых больных. Эти симптомы обычно нарастают постепенно (более 2-х лет), хотя иногда развиваются быстрее. Ощущения наполнения и сдавливания в груди являются наиболее ранними признаками, которые прогрессируют вплоть до появ­ления симптомов, связанных с ощущением переполнения пищевода пищей и аспи­рацией пищи. Все эти нарушения усиливаются при эмоциональном стрессе и быст­ром приеме пищи. Проявления дисфагии всегда прогрессируют, хотя этот процесс может быть медленным. Задержка пищи в пищеводе нередко вызывает отвраще­ние к еде, что может привести к истощению.

Регургитация наблюдается у 60—90 % больных. Иногда срыгнутая масса со­держит непереваренную пищу, съеденную несколько часов назад. Регургитация усиливается во время приема пищи. Нередко у таких больных развивается пневмо­ния из-за попадания пищи в дыхательные пути; у больных с ахалазией пищевода аспирация может стать причиной смерти. Регургитация при ахалазии иногда при­нимается за нарушения процессов жевания и глотания, кроме того, симптомы при ахалазии бывают похожи на нейрогенную анорексию у молодых женщин.

Частыми вторичными симптомами при ахалазии являются боль в грудной клет­ке и изжога. Боли в грудной клетке возникают из-за высокой сократительной ак­тивности пищевода, а также из-за воспаления слизистой оболочки пищевода вслед­ствие застоя пищи или развития рака пищевода. Изжога вызывается повышением кислотности в пищеводе, которое не связано с гастроэзофагальным рефлюксом, а возникает вследствие ферментативного расщепления пищи в самом пищеводе и образования большого количества молочной кислоты.

Диагноз подтверждается результатами рентгенологического исследования, эзофагальной манометрии, а также эндоскопического исследования. Рентгеногра­фическое исследование пищевода с барием на ранних стадиях развития заболева­ния обычно выявляет уменьшение перистальтической активности дистальных от­делов пищевода и гладкое сужение в зоне НПС. Собственно расширение пищевода отмечается только на поздних стадиях развития заболевания. Основную диффе­ренциальную диагностику необходимо проводить с опухолями пищевода или стрик­турами пищевода, возникшими из-за кислого рефлюкса. Выявление дефектов сли­зистой оболочки пищевода или локальных дефектов позволяет диагностировать опухоль. Наличие у больного длительно сушествующего кислого рефлюкса помо­гает при диагностике стриктур пищевода. Эндоскопическое исследование верхних отделов ЖКТ необходимо проводить всем пациентам старше 40 лет, а также тем, у кого характер жалоб позволяет предположить наличие опухоли (быстрое прогрес­сирование симптомов, выраженная потеря массы тела) и кому не помогла лекар­ственная терапия.

Эзофагальная манометрия также является хорошим диагностическим тестом. Для подтверждения развития ахалазии пищевода необходимо выявить признаки отсутствия перистальтики и расслабления НПС. Высокий тонус НПС, наблюдае­мый у 60 % пациентов, не обязательно является признаком ахалазии. Если же у больного нет всех вышеперечисленных симптомов, то и результаты применения лекарственной терапии, пневматической дилатации или хирургического лечения будут менее успешными.

На основании данных рентгенографического исследования больному было назначено лечение антагонистами кальциевых каналов и нитратами, но оно ока­залось безуспешным.

 

Вопрос 6. Почему были выбраны именно эти препараты? Ответ. И кальциевые блокаторы, и нитраты снижают давление НПС и давле­ние в дистальных отделах пищевода, что потенциально улучшает прохождение пищевого комка. Эти препараты принимаются до еды и перед сном (для уменьше­ния ночной регургитации). Положительный эффект наблюдается только в 40 % случаев преимущественно при отсутствии расширения пищевода, наибольших ре­зультатов можно добиться при сочетании перорального приема с сублингвальным.

Поскольку консервативное лечение оказалось неэффективным, было пред­ложено проведение лечения либо хирургическими методами, либо с помощью пневматической дилатации НПС.

 

Вопрос 7. Как проводится такое лечение?

Ответ. Проведение и пневматической дилатации, и хирургической операции способствует снижению давления НПС за счет механического повреждения его структур. При хирургическом методе лечения нижний пищеводный сфинктер пе­ресекается вместе с циркулярными гладкими мышцами дистального отдела пище­вода. Данный метод успешен в 80-90 % случаев при существующем риске разви­тия постоперационных осложнений менее 1 %. Единственным осложнением может стать возникновение постоянного гастроэзофагального рефлюкса, для предотвра­щения которого часто во время миотомии проводят соответствующие процедуры.

При пневматической дилатации осуществляется механическое расширение НПС с помощью раздуваемого воздухом баллончика (рис. 2-13).

Эта процедура приводит к снижению давления НПС на 50—70 % и прогноз исхода этой операции считается наилучшим, если после нее давление НПС стано­вится меньше 10 мм рт. ст. Пневматическая дилатация не дает стойкого положи­тельного эффекта и ее приходится повторять более чем у 50 % больных. Хирурги­ческие методы лечения приводят к более стабильным результатам: повторная опе­рация требуется только 10 % больных. Если в результате двух проведенных проце­дур дилатации положительный эффект не достигнут, больному показано хирурги­ческое лечение. В случае, если первая пневматическая дилатация оказалась успеш­ной, то и от повторной процедуры можно ожидать положительного результата, ко­торый будет свидетельствовать о наступлении длительного бессимптомного пери­ода после каждой последующей дилатации.

Большинство врачей считают, что первоочередным методом лечения должна быть пневматическая дилатация, а хирургическое лечение необходимо применять

 

 

 

Рис. 2-13. Два ги на пневматических дилататоров, используемых для лечения ахалазии пищевода. Бал­лон Райдера-Мюллера (вверху) имеет форму гантели и присоединен к полужесткой металлической основе. Боковой конец дилататора может быть введен но направляющему зонду. Применяются балло­ны 3-х размеров: 2.9; 3.8; 4.8 см в диаметре при максимальном растяжении. Дилататор Риджифлекса (внизу) имеет баллон цилиндрической формы и катетер с двумя просветами, что позволяет ввести весь дилататор но направляющему зонду. Применяются баллоны следующих размеров: 3; 3.5 и 4 см в диаметре при максимальном растяжении. (По: Yamada Т., Alpers D. H., Owyang С., Powell D. W., Silverstein F. E., eds. Textbook ot'Gastroenterology, 2nd ed. Philadelphia:.). B. Lippincott, 1995: 1191.)

 

только при отсутствии положительного эффекта от дилатации. Однако пневмати­ческая дилатация в 4—6 % случаев имеет осложнение в виде перфораций пищево­да. В такой ситуации, как и пациенты с первичным направлением, больные посту­пают на репаративную хирургическую операцию.

Пациенту в качестве лечения предложили провести пневматическую дила­тацию. Эта процедура выполнялась дважды, но оба раза безуспешно. При эндо­скопическом исследовании опухоль не выявили, и больному была произведена хирургическая операция.

 

Вопрос 8. Как вы думаете, что было обнаружено при операции? Ответ. Была обнаружена и удалена интрамуральная аденокарцинома прокси­мального отдела желудка размером 3 см. Утолщение слизистой оболочки состав­ляло всего лишь 1—2 мм. У больного с ахалазией пищевода при проведении диф­ференциальной диагностики всегда необходимо исключить наличие опухоли. В данном случае возраст пациента, продолжительность нарастания симптомов, нор­мальные показатели рентгенографического и эндоскопического исследований не позволили правильно диагностировать рак. Опухоли чаще всего возникают в пи­щеводе и в проксимальных отделах желудка, хотя и мелкоклеточный рак легкого, лимфома, гепатома и рак простаты могут вызвать симптомы, напоминающие при­знаки ахалазии пищевода без поражения самого пищевода.