Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Постгастрэктомический синдромСодержание книги
Поиск на нашем сайте
Демпинг-синдром и вызванный мальабсорбцией дефицит нутриентов являются следствием постгастрэктомических нарушений желудка. Суть гастрэктомии состоит в удалении части желудка (антрального отдела или части тела желудка) с последующим наложением анастомоза с двенадцатиперстной кишкой (операция Бильрот I) или с петлей тощей кишки (операция Бильрот II). Обычно подобная операция выполняется при рефрактерной к терапии язве или раке желудка (рис. 6-22). Появление демпинг-синдрома обусловлено быстрым продвижением гиперосмолярной пищи в тонкую кишку в связи с отсутствием последовательного проведения сократительной волны от антрального отдела желудка к пилорическому отделу и к двенадцатиперстной кишке. Вода пассивно переходит из плазмы в гиперосмолярную среду кишечника, вызывая системную гиповолемию. Увеличение объема жидкости в просвете кишки стимулирует ее моторику и выделение вазоактивных веществ (серотонина и вазоактивного инстестинального пептида), которые вызывают вазодилатацию. Это может привести к ортостатической гипотензии или к обмороку. Ускоренная абсорбция углеводов приводит к гипергликемии, которая сопровождается гиперинсулинемией. Избыточное количество выделившегося инсулина способствует быстрой утилизации глюкозы плазмы, что приводит к развитию гипогликемии. Поэтому пациенты с демпинг-синдромом жалуются на слабость, потливость, тахикардию. После гастрэктомии часто наступают мальабсорбция и мальдигестия. Снижение выработки соляной кислоты приводит к нарушению перехода железа Ре34' в железо Fe2+, что необходимо для нормальной абсорбции. Более того, при операции Бильрот II накладывают анастомоз, полностью обходящий двенадцатиперстную кишку, в которой всасывается наибольшее количество железа, поэтому употребление гемсодержащих продуктов с пищей не корригирует мальабсорбцию. Снижение
Рис. 6-22. Анастомозы по БильротI (слева) и Бильрот II (справа). (По: Yamada T., AlpersD. H., OwyangC., Po-well D. W., Silver-stein F. E., eds. Textbook of Gastroenterology, 2nd ed. Philadelphia: J. B. Lippin-cott,1995;2: 1524.)
выработки соляной кислоты в желудке приводит к избыточной колонизации ЖКТ бактериями. При операциях с обходом двенадцатиперстной кишки полностью устраняется растяжение кишечной стенки химусом, вследствие чего происходит снижение выработки холецистокинина и секретина и уменьшается билиарная и панкреатическая секреции. У пациентов с гастроеюностомой поступление пищи в кишечник предшествует выделению панкреатического секрета и желчи, что приводит к развитию синдрома мальдигестии. Способность вырабатывать внутренний фактор (в норме он вырабатывается париетальными клетками тела и фундального отдела желудка) не теряется, т. к. при хирургической операции обычно удаляются только дистальные отделы желудка. Но у больных после гастрэктомии часто развивается хронический гастрит, атрофия желудочного эпителия, что, в конце концов, ведет к снижению выработки внутреннего фактора и, следовательно, к снижению абсорбции витамина B12.
Злокачественная анемия/Ахлоргидрия
Злокачественная анемия — это наследственное заболевание, характеризующееся ахлоргидрией, атрофическим гастритом и макроцитарной анемией, вызванной дефицитом витамина В12. Кроме того, данное заболевание сопровождается атрофией фундальных желез с потерей париетальных клеток. Характерным для злокачественной анемии является наличие аутоантител к париетальным клеткам и антител, блокирующих внутренний фактор Кастла, что свидетельствует о склонности таких больных к аутоиммунным заболеваниям. Ахлоргидрия вызывает компенсаторную гиперсекрецию гастрина в антральном отделе желудка. Таким образом, отсутствие соляной кислоты приводит к железодефицитной анемии, а снижение выработки внутреннего фактора — к В12-дефицитной анемии.
Ваготомия
Стволовая ваготомия устраняет стимулирующее действие блуждающего нерва на выработку соляной кислоты у пациентов с рефрактерной язвенной болезнью, но не денервирует весь желудок. При этом, несмотря на замедление продвижения твердой пищи, характер прохождения жидкости через желудок не меняется. Учитывая нарушение опорожнения желудка, осуществляют его дренирование. При высокоселективной ваготомии (рис. 6-23) рассекаются только ветви, снабжающие тело и фундальный отдел желудка с сохранением антральных ветвей. Это приводит к снижению секреции кислоты при нормальном опорожнении желудка и, следовательно, исключает необходимость дренирования. Стволовая ваготомия снижает базальную секрецию на 85 % и максимальную секрецию на 50 %. После ваготомии уменьшается чувствительность париетальных клеток к гастрину. Снижение секреции соляной кислоты не приводит к железодефицитной анемии и к избыточному заселению желудка бактериями, т. к. небольшой объем секреции все же сохраняется. Парез желудка на фоне ваготомии в комбинации с дренированием нарушает обработку пищи в антральном отделе желудка и может вызвать появление мальабсорбции, поскольку в кишечник поступает большее, чем в норме, количество пищи.
Патология слизистой оболочки кишечника Целиакия(спру)
Целиакия (глютенчувствительная энтеропатия) — заболевание тонкой кишки, характеризующееся поражением ее слизистой оболочки. Поражение вызывает
Рис. 6-23. Типы ваготомии. (По: Yaniada Т., Alpers D. H., Owyang С., Powell D. W., Silverstein V. Е., eds. Textbook ot'Gastroentcrology, 2nd ed. Philadelphia: J. B. Lippincott, 1995; 2:1526.)
ся глиадином — компонентом глютена, который содержится в злаковых и бобовых культурах. Заболевание чаще всего проявляется у новорожденных при добавлении каш к молочному питанию. Целиакия может развиваться и у взрослых. В этом случае диагностика заболевания затруднена. Изменения в слизистой оболочке кишки характеризуются потерей ворсинок и наличием большого количества межэпителиальных лимфоцитов (рис. 6-24). Микроскопически энтероциты уплощены, а крипты гиперплазированы. Целиакия начинается в проксимальном отделе кишечника, постепенно распространяясь дистально. Это, по-видимому, связано с тем, что переваривание и абсорбция пищи начинаются в проксимальном отделе. У большинства больных в крови присутствуют антиглиадиновые антитела, титр которых снижается в процессе лечения. Клиническая картина целиакии идентична проявлениям мальабсорбции, уровень развития которой четко отражает степень поражения слизистой оболочки кишки. При этом больные жалуются на снижение массы тела, метеоризм, вздутие живота и диарею. Диарея при целиакии проявляется по-разному, но чаще — в виде стеатореи. Нарушение усвоения углеводов, белков, жиров связано с разрушением ворсинок. Потеря гидролаз энтероцитами способствует развитию мальабсорбции углеводов, вызывая метеоризм и осмотическую диарею. Вследствие нарушения всасывания жиров происходит гидроксилирование липидов кишечными бактериями,
Рис. 6-24. Целиакия (спру). (A) — характерная сглаженная поверхность слизистой оболочки при биопсии: ворсинки атрофичны, крипты удлинены. Собственная пластинка инфильтрирована клетками хронического воспаления, а поверхностный эпителий — лимфоцитами. (B) — вид слизистой оболочки того же больного после 3-х недель безглютеновой диеты (больной находился на парентеральном питании). Отмечается восстановление ворсинок и уменьшение воспалительной инфильтрации собственной пластинки и поверхностного эпителия. Сравните эти параметры. (По: Yamada Т., А1-pers D. H, Owyang С., Роwell D. W., Silverstein F. E., eds. "1'extbook of Gastroenterology, 2nd ed. Philadelphia: J. B. Lippincott, 1995; 2: 2863.)
что приводит к гиперсекреции воды клетками кишечника в сочетании со стеатореей. В тонкой кишке снижается абсорбция воды и электролитов. На этом фоне нарушаются транспорт натрия и секреция хлоридов, что связано с увеличением количества недифференцированных энтероцитов. При целиакии в первую очередь поражаются проксимальные отделы кишки, а это приводит к нарушению абсорбции железа и фолиевой кислоты. Всасывание жирорастворимых витаминов также снижено. Удаление глютена из диеты способствует восстановлению ворсинок и, следовательно, нормализации абсорбции. Отдаленным осложнением целиакии может быть развитие злокачественной лимфомы.
Тропическая спру
Тропическая спру — спутник многих путешествующих по тропикам. Проявляется диареей,.а на поздних стадиях развития — дефицитом общего питания. Этиология заболевания до конца не ясна, но существует мнение, что оно возникает в результате действия токсина, выделяемого в кишечнике аэробной колиформной флорой. Тропическая спру поражает всю тонкую кишку. Микроскопически определяются: удлинение крипт, расширение и укорочение ворсинок, инфильтрация слизистой оболочки клетками, типичными для хронического воспаления. Полное уплощение ворсинок встречается крайне редко. Поражение слизистой оболочки тонкой кишки нарушает процесс обработки углеводов, жиров и белков энтероцитами, способствуя развитию осмотической диареи и стеатореи. Фолиевый дефицит обусловлен нарушением функции фермента конъюгазы, локализованной на микроворсинках, а также мальабсорбцией, связанной с патологией микроворсинок и нарушением механизмов продвижения питательных веществ через мембрану энтероцитов. Дефицит витамина B12 возникает значительно позднее, после истощения его запасов. Дефицит фолиевой кислоты и витамина в12 приводит к развитию макроцитарной анемии. Дефицит жирорастворимых витаминов возникает крайне редко, хотя всасывание их снижено. Секреция воды и электролитов нарушена, т. к. поврежден транспортер натрия, а в криптах увеличено число незрелых энтероцитов. При тропической спру диарея, обусловленная желчными кислотами, не развивается, т. к. отсутствуют анаэробные бактерии, способные деконъюгировать желчные соли. Даже при вовлечении в процесс подвздошной кишки печеночно-кишечная циркуляция желчных кислот страдает лишь незначительно. В лечении необходимо использовать фолаты, витамин в12, тетрациклин.
Ишемическая энтеропатия
Хроническая ишемия брыжейки обычно возникает у больных атеросклерозом из-за закупорки двух из трех главных висцеральных артерий (подвздошной, верхней брыжеечной, нижней брыжеечной). Это заболевание проявляется мигрирующими болями в животе, выраженным похуданием, анорексией, страхом перед едой. Степень мальабсорбции пропорциональна степени повреждения кишечной стенки. Так, при ишемии степень поражения варьирует от повреждения кончиков ворсинок до вовлечения в процесс всей стенки кишки. На первой стадии развития болезни нарушаются проницаемость мембраны и контакты энтероцитов, что приводит к потере белков. В дальнейшем изменяются функция ферментов микроворсинок и механизмы продвижения питательных веществ через мембраны энтероцитов. Лечение заключается в устранении ишемии и иссечении пораженного участка кишки.
|
||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-04-19; просмотров: 458; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.145.32.238 (0.007 с.) |