Глава 6: Обменные процессы в жировой клетке

Глава 6: Обменные процессы в жировой клетке

Основная задача диеты – это, конечно же, избавиться от жира, так что давайте посмотрим, как именно происходит этот процесс. Это значит, что мы рассмотрим детально все стадии мобилизации жира из жировых клеток и его сжигания.

Для начала позвольте конкретизировать, что, собственно подразумевается под «сжиганием» жира. Это означает, что жир, запасенный в жировых клетках, извлекается оттуда и превращается в энергию где-то в другом месте организма. Большинство тканей (за редким исключением, например, мозг) могут использовать жирные кислоты в качестве топлива, но в основном нас интересуют скелетные мышцы и печень. Хотелось бы еще упомянуть, что хотя мозг и не может напрямую использовать жирные кислоты в качестве топлива, он может использовать кетоновые тела, которые являются продуктом метаболизма жирных кислот в печени.

Давайте рассмотрим механизмы, лежащие в основе процесса сжигания жира. Хотя можно было бы выделить больше этапов, нас интересует три основных стадии метаболизма жирных кислот: мобилизация, транспорт и окисление (сжигание).

Стадия первая: Мобилизация

Первая стадия в сжигании жира – это извлечение жира из клетки. Можно даже поспорить, что это самый важный этап, так как если вы не достанете жир из клетки, то вы не сможете его сжечь. Вспомните из предыдущей главы, что жировые отложения – это в основном запасенные триглицериды с небольшим количеством воды, ферментной и клеточной машинерии. Для того чтобы мобилизовать жир, требуется расщепить запасенные триглицериды на молекулу глицерина и свободные жирные кислоты. За скорость этого процесса отвечает фермент, который называется липаза. А что влияет на липазу? Хотя определенное число гормонов, таких как тестостерон, кортизол, эстроген и гормон роста определенным образом воздействуют на активизацию липазы (в основном повышая или понижая уровень липазы внутри клеток), те гормоны, которые интересуют нас в плане воздействия на активность липазы, это инсулин и катехоламины.

Инсулин деактивирует липазу и, в зависимости от чувствительности к нему, даже очень небольшое количество инсулина вызывает сильный эффект. Даже уровень инсулина натощак способен деактивировать липазу почти на 50%. Небольшое повышение уровня инсулина (после белковой или углеводной пищи) вызывает дальнейшее падение активности. К тому же, даже простое присутствие жирных кислот в крови (например, после того, как вы съели что-то жирное) тоже подавляет активность липазы, так что нельзя просто винить во всем инсулин. Так или иначе, но когда вы что-то съедаете (что угодно), уровень активности липазы понижается – или из-за повышения инсулина после белковой или углеводной пищи, или в присутствии жирных кислот в крови после жирной.

Активизируют липазу катехоламины: адреналин и норадреналин. Адреналин вырабатывается надпочечниками и, путешествуя с потоком крови, влияет на множество тканей организма. Так что от активности кровообращения в жировом слое зависит то, как много или как мало адреналина поступит к жировым клеткам. Норадреналин высвобождается нервными окончаниями, непосредственно взаимодействующими с клеткой.

    Если смотреть еще более детально, то и инсулин и адреналин воздействуют на уровень циклического монофосфата цАМФ (такой посредник, распространяющий внутри клетки сигналы гормонов, которые сами сквозь мембрану клетки пролезть не могут) который уже определяет, насколько активизировать липазу. При низком уровне цАМФ активность липазы также снижена и расщепление жирных кислот еле движется. Когда цАМФ поднимается, повышается активность липазы и скорость расщепления жиров возрастает. Инсулин снижает уровень цАМФ а катехоламины, в общем, его повышают. Чем выше уровень цАМФ, тем активнее липаза и тем больше жира расщепляется и высвобождается из клетки. Так что должно быть ясно, что с точки зрения жиросжигания, мы хотим повысить уровень цАМФ.