Психические расстройства инфекционной

ПРИРОДЫ

К расстройствам психики могут приводить практически любые мозговые и общие инфекционные процессы. Согласно концепции реакций экзогенного типа (см. раздел 19.1), симптоматика самых различных инфекционных поражений мозга будет однотипной. Специфика каждой отдельной инфекции определяется быстротой прогрессирования, выраженностью сопутствующих признаков интоксикации (повышение температуры тела, проницаемость сосудов, признаки тканевого отека), непосредственным вовлечением мозговых оболочек и структур мозга в патологический процесс. Так, острые инфекции проявляются нарушениями сознания, медленнопрогрессирующие - астеническим синдромом, в исходе тяжелых инфекций развивается деменция.

При острых инфекционных заболеваниях диагноз поставить значительно проще, поскольку ярко выражены специфические соматические, неврологические и кожные признаки болезни. При хронических, медленноразвивающихся процессах (нейросифилисе, СПИДе, болезни Крейтцфельдта-Якоба, туберкулезном менингите) психические нарушения могут быть первыми признаками болезни.

Нейросифилис

Нейросифилис [А52.1, F02.8] не считается обязательным проявлением хронической сифилитической инфекции. В прошлом веке, когда эффективных методов лечения сифилиса не существовало, сифилитические психозы развивались лишь у 5-7% всех инфицированных. Как правило, психические расстройства возникают довольно поздно (через 5-20 лет после первичного заражения), поэтому своевременная диагностика данных заболеваний представляет значительные трудности. Часто сами больные и их родственники не сообщают о перенесенной инфекции и не знают о том, что болеют сифилисом.

Широкое распространение антибиотикотерапии и профилактических осмотров в советское время привело к значительному снижению заболеваемости сифилисом. Однако начиная с 1990 г. начался резкий рост заболеваемости, в некоторых областях России она увеличилась в десятки раз. Впоследствии частота нейросифилиса выросла в 3-4 раза.

Некоторые формы нейросифилиса проявляются в основном неврологическими симптомами, в частности спинная сухотка (tabes dorsalis), сифилитический менингит, гуммы спинного мозга. Психические нарушения отмечают чаще при менинговаскулярном сифилисе (сифилисе мозга) и прогрессивном параличе.

Сифилис мозга (менинговаскулярный сифилис, lues cerebri) - специфическое воспалительное заболевание с преимущественным поражением сосудов и оболочек головного мозга. Начинается болезнь обычно несколько раньше, чем прогрессивный паралич, - через 5 лет и более после инфицирования. Диффузному характеру поражения мозга соответствует крайне полиморфная симптоматика, напоминающая неспецифические сосудистые заболевания, описанные в предыдущем разделе. Начало заболевания постепенное, с нарастанием признаков астении, таких как быстрая утомляемость, снижение памяти, раздражительность. Однако по сравнению с атеросклерозом характерны начало заболевания в молодом возрасте и быстрое прогрессирование без типичных для сосудистых расстройств «мерцаний» симптоматики.

Характерно раннее возникновение эпизодов нарушения мозгового кровообращения (геморрагических микроинсультов, субарахноидаль-ных кровоизлияний). У многих больных после перенесенной апоплексии отмечают заметное улучшение и восстановление некоторых утраченных функций. Однако вскоре происходят повторные кровоизлияния, и быстро развивается картина лакунарного слабоумия. Органическое поражение мозга у больных может проявляться корсаковским амнестическим синдромом, эпилептиформными припадками, длительно протекающими депрессивными состояниями и психозами с бредовой и галлюцинаторной симптоматикой. Чаще других возникают идеи преследования и ревности, ипохондрический бред. Галлюциноз (чаще слуховой) проявляется угрожающими и обвиняющими высказываниями. На поздней стадии болезни возможны отдельные кататонические симптомы (негативизм, стереотипии, импульсивность).

Почти всегда присутствует диффузная неспецифическая неврологическая симптоматика с асимметричными нарушениями моторики и чувствительности, а также анизокория, неравномерность зрачков, снижение их реакции на свет.

Течение менинговаскулярного сифилиса медленное, расстройства психики могут нарастать в течение нескольких лет и даже десятилетий. Иногда смерть наступает внезапно, после очередного инсульта. Своевременно начатое специфическое лечение может не только остановить прогрессирование болезни, но и сопровождаться частичным обратным развитием симптоматики. На поздних этапах возникает стойкий психический дефект в виде лакунарного (позже тотального) слабоумия.

Прогрессивный паралич (болезнь Бейля, paralysis progressiva alieno-rum) - сифилитический менингоэнцефалит с грубым нарушением ин-теллектуально-мнестических функций и разнообразной неврологической симптоматикой. Отличие данного заболевания - непосредственное поражение вещества мозга, в сочетании с множественными симптомами выпадения психических функций. Клинические проявления болезни описал А.Л.Ж. Бейль в 1822 г. Хотя в течение XIX в. неоднократно высказывалось предположение о сифилитической природе данного заболевания, непосредственно обнаружить бледную спирохету в мозге больных удалось лишь в 1911 г. японскому исследователю X. Ногучи.

Заболевание возникает на фоне полного здоровья через 10-15 лет после первичного заражения (большая часть заболевших - в возрасте от 30 до 50 лет). Первый признак начинающейся болезни - неспецифическая псевдоневрастеническая симптоматика в виде раздражительно-

сти, быстрой утомляемости, слезливости, нарушений сна (сонливости, бессонницы). Тщательное обследование позволяет уже в этой фазе болезни обнаружить симптомы неврологических расстройств (нарушение реакции зрачков на свет, анизокорию) и характерные серологические реакции. Обращает на себя внимание особое поведение больных со снижением критики и неадекватным отношением к имеющимся нарушениям. Уже на ранней стадии болезни возникают расстройства речи (нечеткость, запинки, дизартрия)

Довольно быстро заболевание достигает фазы полного расцвета. Изредка переход к этой фазе сопровождается преходящими психотическими эпизодами с помрачением сознания, дезориентацией или бредом преследования. Главное проявление болезни на этом этапе - грубые изменения личности по органическому типу с утратой критики, нелепостью, недооценкой ситуации. Поведение характеризуется беспорядочностью, на окружающих больной производит впечатление распущенного. Кажется, что человек действует в состоянии опьянения. Он уходит из дома, бездумно тратит деньги, теряет их, оставляет где попало вещи. Часто больной заводит случайные знакомства, вступает в случайные связи, нередко становится жертвой недобросовестности своих знакомых, поскольку отличается удивительной доверчивостью и внушаемостью. Больные не замечают беспорядка в одежде, могут выйти из дома полуодетыми.

В дальнейшем главным содержанием заболевания становится грубое расстройство интеллекта (тотальное слабоумие), с постоянным нарастанием интеллектуально-мнестических расстройств. На первых порах может не быть грубого нарушения запоминания, однако при прицельной оценке абстрактного мышления обнаруживают отсутствие понимания сути заданий, поверхностность в суждениях. При этом больные никогда не замечают сделанных ими ошибок, благодушны, не стесняясь окружающих, стремятся продемонстрировать свои способности, пытаются петь, танцевать. Позже расстройства памяти резко нарастают.

Описанные выше типичные проявления заболевания могут сопровождаться некоторыми факультативными симптомами, определяющими индивидуальные особенности каждого пациента. В прошлом веке чаще других расстройств встречался бред величия с нелепыми идеями материального богатства. В этом случае всегда удивляют грандиозность и очевидная бессмысленность хвастовства больных. Пациент не просто обещает сделать всем окружающим дорогие подарки, а хочет «осыпать их бриллиантами», утверждает, что у него «дома под кроватью стоит 500 ящи-

ков золота». Подобный вариант прогрессивного паралича обозначается как экспансивная форма, в последние годы она встречается существенно реже (около 10% больных). В 70% случаев наблюдают преобладание расстройств интеллекта в клинической картине без сопутствующего расстройства настроения (дементная форма). Довольно редко встречаются варианты болезни с понижением настроения, идеями самоуничижения и ипохондрическим бредом (депрессивная форма) или отчетливыми идеями преследования и отдельными галлюцинациями (параноидная форма).

Признаки прогрессивного паралича:

• резкое изменение поведения в среднем возрасте (от 30 до 50 лет);

• неспецифические симптомы органического психического расстройства (астения, сонливость, эпизоды помрачения сознания);

• отсутствие критики, полное отрицание болезни;

• нарушения речи (дизартрия, логоклония, гнусавость);

• нарушение понимания ситуации, снижение интеллекта;

• эмоциональные нарушения (эйфория, благодушие, дисфория, депрессия);

• неврологические симптомы (симптом Аргайла Робертсона, асимметрия сухожильных рефлексов);

• бредовые идеи величия и богатства.

Весьма характерны различные неврологические симптомы. Почти постоянно встречается симптом Аргайла Робертсона (отсутствие реакции зрачков на свет, мидриатические средства и боль при сохранении реакции на конвергенцию и аккомодацию). Довольно часто зрачки бывают узкими (по типу булавочного укола), иногда обнаруживают анизокорию или деформацию зрачков, ухудшение зрения. Почти у всех больных развивается дизартрия, нередко можно выявить и другие расстройства речи (гнусавость, логоклонию, скандированную речь). Асимметрия носогуб-ных складок, парез лицевого нерва, маскообразность лица, девиация языка, подергивание мышц лица не являются обязательными симптомами, но могут присутствовать. При письме обнаруживают как нарушение почерка, так и грубые орфографические ошибки (пропуски и повторение букв). Характерны асимметрия сухожильных рефлексов, снижение или отсутствие коленных либо ахилловых рефлексов. На поздних этапах течения болезни довольно часто возникают эпилептиформные припадки. Описывают особые формы болезни с преобладанием очаговой

неврологической симптоматики: табопаралич - сочетание слабоумия с признаками спинной сухотки (tabes dorsalis, проявляется нарушением поверхностной и глубокой чувствительности и исчезновением сухожильных рефлексов в нижних конечностях в сочетании со стреляющей болью), лиссауэровская форма - очаговое выпадение психических функций с преобладанием афазии и апраксии.

В прошлом веке заболевание протекало крайне злокачественно и в большинстве случаев заканчивалось смертью через 3-8 лет. В терминальной (маразматической) фазе возникали грубые физиологические нарушения (расстройства тазовых функций, глотания и дыхания), эпилептические припадки, нарушения питания тканей (трофические язвы на ногах, выпадение волос, пролежни). В последние годы своевременное лечение заболевания позволяет не только сохранить жизнь больных, но и в некоторых случаях достичь отчетливой положительной динамики состояния.

Диагноз нейросифилиса в наши дни должен быть подтвержден лабораторными методами. В качестве скрининговых тестов, которые должны быть проведены всем поступающим в стационар, часто используют нетрепонемные реакции с кардиолипиновым антигеном: микрореакцию преципитации и реакцию связывания комплемента (реакцию Вассермана). Однако они могут давать ложно-положительные результаты. Более точны специфические трепонемные тесты: реакции пассивной гемагглютинации, иммунофлюоресценции и иммобилизации бледных трепонем. Однако эти реакции остаются положительными даже после излечения сифилиса, и в 1-2% случаев отмечают ложноположительный результат. Проведение тестов с сывороткой крови не всегда позволяет выявить болезнь. Резко положительная реакция Вассермана (++++) в крови определяется у 90% больных с прогрессивным параличом и 70% больных сифилисом мозга. Для подтверждения поражения нервной системы проводят анализ СМЖ. На воспалительные явления указывают увеличение количества форменных элементов СМЖ до 100 в 1 мкл, повышение концентрации белка с преобладанием глобулиновой фракции, обесцвечивание коллоидного золота в пробирках с наименьшим разведением (реакция Ланге). На фоне лечения можно наблюдать уменьшение признаков воспаления в СМЖ.

Больной 37 лет консультирован по настоянию жены в связи с нарастающей беспомощностью и грубыми расстройствами поведения.

Жена о детских годах мужа ничего сообщить не может. Знает, что его отец злоупотребляет алкоголем. Познакомилась с мужем, когда ему было 26 лет. После службы в армии он с товарищами занимался торговлей. Всегда отличался крепким здоровьем, любил ходить в тренажерный зал. Постоянно был в разъездах, дома появлялся редко, воспитанием дочери не занимался, однако полностью обеспечивал семью, жена не работала. Часто выпивал, любил собирать друзей дома. В состоянии опьянения иногда становился агрессивным, жена старалась от него спрятаться. Вообще старалась с ним не спорить.

Около года назад заметила, что у мужа изменился характер. Компаньоны начали жаловаться на него, поскольку он стал безответственным, не выполнял обещанное. Стал проще реагировать на замечания жены, успокаивал ее, говорил, что она зря волнуется. Все забывал, мог уйти в магазин и вернуться поздно ночью, при этом сообщал, что ходил в ресторан. Неразумно тратил деньги, хотя доход его стал ничтожным. Злился на компаньонов, считал, что они его обманывают, угрожал расправой, но ничего конкретного не предпринимал. Дома при дочери говорил, используя ненормативную лексику.

Последние две ночи перед обращением к врачу не спал, ходил по квартире, ругался, что-то искал в шкафах, хлопал дверьми, не обращал внимания на замечания, пытался звонить по телефону.

После консультации психиатра был немедленно госпитализирован. При поступлении: не может сидеть на месте, ходит по отделению и дергает ручки всех дверей. Заявляет, что ему нужно позвонить, ударил врача, который отказал ему в этом. Говорит нечетко, порой невозможно понять, чего именно он хочет, выражается исключительно грубо, без чувства дистанции, обращается к врачу «парень». Что-то ищет под кроватью. После назначения массивной дозы нейролептиков и транквилизаторов заснул. Утром вел себя спокойнее. При этом не мог назвать день и месяц, делает ошибки в простейшем счете. Дает конкретное толкование пословиц и поговорок.

Начато обследование. Невропатолог обнаружил миоз и отсутствие реакции зрачков на свет. Коленные рефлексы справа и слева одинаковы, ахиллов рефлекс снижен слева. При лабораторном исследовании обнаружены резко положительная реакция Вассермана (++++), положительные реакции пассивной гемагглютинации, иммунофлюоресценции и иммобилизации бледных трепонем. Спинномозговая жидкость прозрачная, давление ее не повышено, плеоцитоз - 55 клеток в 1 мкл, соотношение глобулины/альбумины -1,0; реакция Ланге - 4444332111111111.

С диагнозом «прогрессивный паралич» переведен в специализированное отделение для лечения.

Лечение нейросифилиса проводят с помощью антибиотиков. Предложенное в начале века лечение прививками малярии (Вагнер-Яурегг Ю., 1917) больше не применяют. При антибиотикотерапии следует учитывать возможные осложнения. На фоне массивной гибели возбудителя высока вероятность инфекционно-аллергического шока, который может стать причиной смерти больного, поэтому назначению антибиотика должна предшествовать и сопутствовать терапия преднизолоном!

В последнее время предпочтение отдают препаратам из группы це-фалоспоринов. Цефтриаксон назначают в виде ежедневных инъекций по 2 г двумя курсами по 14 дней. Эффективность лечения должна быть подтверждена положительной динамикой показателей СМЖ. При отсутствии эффекта возможно внутривенное введение препарата до 4 г в сутки.

При менинговаскулярном сифилисе большое значение имеют восстановление нормального кровообращения и предотвращение последствий инсультов. Для этого назначают вазопротекторы [винпоцетин, ксантинола никотинат, циннаризин, ницерголин, гинкго двулопастно-го листьев экстракт (гинкго билоба^*), инстенон^*] и ноотропы [семакс^*, актовегин^*, церебролизин, пирацетам, пиритинол, никотиноил ГАМК (пикамилон^*)].

Для коррекции поведения больных применяют мягкие нейролептические средства.

Синдром приобретенного иммунодефицита

СПИД [B20-B24] впервые был диагностирован в США в 1981 г. В 2010 г. в мире насчитывалось более 34 млн человек, инфицированных ВИЧ (в РФ - около 600 тыс.). В последние годы отмечена тенденция к снижению количества вновь выявленных случаев инфицирования (пик пришелся на 1996-1997 гг.) и смертей вследствие СПИДа, однако общее число инфицированных продолжает расти. В РФ максимальное количество вновь выявленных случаев зарегистрировано в 2001 г. (87,8 тыс.), после временного спада заболеваемости в 2003-2007 гг. (до 30-35 тыс. в год) рост снова продолжился (в 2011 г. - 60,5 тыс. в год).

Известно, что ВИЧ обладает выраженной тропностью как к лимфатической системе, так и к нервной ткани. Параллельно можно наблюдать другие интеркуррентные инфекционные и паразитарные поражения мозга: герпетическую, цитомегаловирусную инфекцию, токсоплазмоз и др. Активное развитие инфекции приводит к губчатой

атрофии и демиелизации различных отделов мозга. В связи с этим психические расстройства на разных этапах течения болезни возникают практически у всех больных. Довольно трудно бывает дифференцировать расстройства, обусловленные органическим процессом, и психические нарушения психогенной природы, связанные с осознанием факта неизлечимого заболевания.

Психические расстройства при СПИДе в основном соответствуют реакциям экзогенного типа. В инициальном периоде нередко наблюдают явления стойкой астении с постоянным чувством усталости, повышенной потливости, нарушениями сна, снижением аппетита. Подавленность, тоска, депрессия могут возникнуть до того, как установлен диагноз. Изменения личности проявляются нарастанием раздражительности, вспыльчивости, капризности или расторможенности влечений. На раннем этапе течения болезни нередко развиваются острые психозы в виде делирия, сумеречного помрачения сознания, галлюциноза, реже острые параноидные психозы, состояние возбуждения с маниакальным аффектом. Довольно часто возникают эпилептиформные припадки.

В последующем быстро (в течение нескольких недель или месяцев) нарастает негативная симптоматика в виде слабоумия [F02.4], которое развивается приблизительно у 20% больных (многие больные не доживают до этой стадии болезни). Проявления деменции неспецифичны и зависят от характера мозгового процесса. При фокальных процессах (церебральной лимфоме, геморрагии) возможны очаговые выпадения отдельных функций (нарушения речи, лобная симптоматика, судорожные припадки, парезы и параличи). Диффузное поражение (диффузный подострый энцефалит, менингит, церебральный артериит) проявляется общим нарастанием пассивности, безынициативности, сонливости, нарушением внимания, снижением памяти. Характерны двигательная заторможенность, неловкость (больные часто роняют вещи), изменения почерка, позже присоединяются нарушения глотания и артикуляции. Депрессия на фоне деменции возникает редко, чаще отмечают эйфоричное или непродуктивное маниакальное состояние со снижением критики (тотальное слабоумие). В исходе развиваются нарушения функций тазовых органов, расстройства дыхания и сердечной деятельности. Причиной смерти больных обычно бывают интеркуррентные инфекции и злокачественные новообразования.

Органические психические расстройства практически постоянно сопровождаются психологически понятными переживаниями

больных. Психологическая реакция на болезнь может проявляться как отчетливой депрессивной симптоматикой, так и настойчивым отрицанием факта болезни по типу защитного механизма (см. раздел 2.3). Нередко больные требуют повторного обследования, обвиняют врачей в некомпетентности, пытаются обрушить свой гнев на окружающих. Иногда, с ненавистью относясь к здоровым людям, пытаются заразить др.

Важная проблема, связанная с ВИЧ-инфекцией, - опасность гипердиагностики СПИДа как врачами, так и ВИЧ-носителями. Так, инфицированные пациенты могут принимать любые неприятные ощущения в теле за признаки манифестации болезни и тяжело реагировать на обследование, считая это доказательством ее возникновения. В этих случаях возможно стремление покончить с собой.

Эффективного метода полного излечения от СПИДа нет, однако врачебная помощь в последние годы существенно продлевает жизнь больных, а также улучшает качество их жизни. В случаях острых психозов применяют нейролептики [галоперидол, хлорпромазин (аминазин*), дроперидол] и транквилизаторы в дозах, уменьшенных в соответствии со степенью выраженности органического дефекта. При признаках депрессии назначают антидепрессанты с учетом их побочных эффектов. Коррекцию личностных расстройств проводят с помощью транквилизаторов и мягких нейролептиков (рисперидона, тиоридазина, перициазина, кветиапина). Важнейшим фактором поддержания психологического равновесия считают правильно организованную психотерапию.

Прионные заболевания

Прионные заболевания выделены в качестве самостоятельной группы относительно недавно. Это было связано с открытием в 1983 г. прионного белка, являющегося естественным белком человека и животных (ген, кодирующий данный белок, обнаружен на коротком плече хромосомы 20). Установлена возможность заражения мутантны-ми формами данного белка, показано его накопление в тканях мозга. В настоящее время из обусловленных прионами описаны четыре заболевания человека и шесть болезней животных. В их числе спорадические, инфекционные и наследственные заболевания, однако есть данные, показывающие, что прионные белки, образующиеся при случайной мутации (спорадические случаи болезни), обладают той же степенью контагиозности, что и инфекционные.

Примером типичного инфекционного прионного заболевания человека служит куру - болезнь, обнаруженная в одном из племен Папуа - Новой Гвинеи, где было принято ритуальное поедание мозга умерших соплеменников. В настоящее время вместе с изменением обрядов это заболевание практически исчезло. К наследственным прионным заболеваниям относят синдром Герстманна-Штрауссле-ра-Шайнкера, фатальную семейную инсомнию и семейные формы болезни Крейтцфельдта-Якоба. Семейные и инфекционные заболевания составляют не более 10% всех случаев, в 90% случаев регистрируют спорадические случаи заболевания (спорадическую форму болезни Крейтцфельдта-Якоба).

Болезнь Крейтцфельдта-Якоба [F02.1] (Крейтцфельдт Х., 1920; Якоб А., 1921) - злокачественное, быстропрогрессирующее заболевание, характеризующееся губчатым перерождением коры головного мозга, коры мозжечка и серого вещества подкорковых ядер. Главное проявление заболевания - деменция с грубым нарушением мозговых функций (агнозией, афазией, алексией, апраксией) и двигательными расстройствами (миоклонией, атаксией, интенционным тремором, глазодвигательными нарушениями, судорожными припадками, пирамидными и экстрапирамидными расстройствами).

В 30% случаев развитию болезни предшествует неспецифическая продромальная симптоматика в виде астении, нарушения сна и аппетита, ухудшения памяти, изменения поведения, снижения массы тела. О непосредственном дебюте болезни свидетельствуют зрительные нарушения, головная боль, головокружение, неустойчивость и парестезии. Обычно болезнь возникает в возрасте 50-65 лет, несколько чаще болеют мужчины. Эффективных методов лечения не найдено, большинство заболевших умирают в течение первого года, но иногда болезнь продолжается более 2 лет.

Своевременная диагностика заболевания представляет значительные трудности. Важные диагностические признаки - быстрое про-грессирование симптомов, отсутствие воспалительных изменений в крови и СМЖ (нет лихорадки, повышения скорости оседания эритроцитов, лейкоцитоза в крови и плеоцитоза в спинномозговой хидко-сти), специфические изменения на ЭЭГ (повторяющаяся трехфазная и полифазная активность с амплитудой не менее 200 мкВ, возникающая каждые 1-2 с).

Особый интерес к прионным заболеваниям возник в связи с эпидемией губчатой энцефалопатии коров в Англии и появлением в тот

же период в Англии и Франции 11 случаев болезни Крейтцфельдта- Якоба с атипично ранним началом. Хотя очевидных доказательств связи между этими двумя фактами не обнаружено, ученым приходится учитывать сведения о высокой стойкости прионных белков (обработка формалином и автоклавирование тканей умерших не снижают их кон-тагиозности). В документированных случаях передачи болезни Крейт-цфельдта-Якоба от одного человека к другому инкубационный период составлял 1,5-2 года.

Острые специфические мозговые инфекции

К острым специфическим мозговым инфекциям относят эпидемический (болезнь Экономо), клещевой и комариный (японский) энцефалиты, бешенство. Провести четкую грань между мозговыми и внемозговыми процессами не всегда возможно, поскольку энцефалиты, менингиты и поражения сосудов мозга могут возникать при таких общих инфекциях, как грипп, корь, скарлатина, ревматизм, эпидемический паротит, ветряная оспа, туберкулез, бруцеллез, малярия и др. Кроме того, опосредованное поражение мозга на фоне гипертермии, общей интоксикации, гипоксии при неспецифической пневмонии и гнойных хирургических поражениях также может приводить к психозам, сходным по своим проявлениям с мозговыми инфекциями.

При различных инфекциях часто выявляют одни и те же психопатологические синдромы (реакции экзогенного типа). Так, острые психозы проявляются выключением или помрачением сознания (делирием, аменцией). Психозы возникают, как правило, в вечернее время на фоне выраженной лихорадки, сопровождаются признаками воспаления в анализах крови и СМЖ. К факторам, повышающим риск возникновения психозов, относят предшествующие органические заболевания ЦНС (травмы, нарушения ликвородинамики), интоксикации (алкоголизм и токсикомании). Более вероятно появление психозов у детей.

При затяжных, вялопротекающих инфекциях иногда возникают галлюцинаторные и галлюцинаторно-бредовые расстройства. Истощающие заболевания приводят к длительной астении. Как исход тяжелого инфекционного процесса могут возникнуть корсаковский синдром или деменция (психоорганический синдром). Частое осложнение тяжелых инфекционных заболеваний - депрессия, которая иногда развивается на фоне постепенного разрешения острых проявлений бо-

лезни. Гораздо реже диагностируют маниакальные и кататоноподобные расстройства.

Лечение инфекционных заболеваний в первую очередь основано на этиотропной терапии. К сожалению, в случае вирусных инфекций химиотерапия бывает обычно неэффективной. Иногда используют сыворотку реконвалесцентов. Неспецифическая противовоспалительная терапия включает использование нестероидных средств или глюкокор-тикоидов и АКТГ [тетракозактид (синактен депо*)]. Антибиотики используют, чтобы предотвратить присоединение вторичной инфекции. В случае выраженной общей интоксикации (например, при пневмониях) большое значение имеют дезинтоксикационные мероприятия в виде инфузий полиионных и коллоидных растворов [гемодез^*, декстран (реополиглюкин^*)]. Для борьбы с отеком мозга используют мочегонные средства, глюкокортикоиды и кислород, иногда спинномозговую пункцию. При острых психозах назначают нейролептики и транквилизаторы (обычно в уменьшенных дозах). Для более полного восстановления функций мозга в период реконвалесценции назначают ноотропы [пирацетам, пиритинол, церебролизин, актовегин^*, этилметилгидрок-сипиридина сукцинат (мексидол^*), семакс^*] и мягкие стимуляторы-адаптогены [элеутерококка колючего корневища и корни, женьшень, пантов благородного оленя экстракт (пантокрин^*), лимонника китайского семена]. Лечение антидепрессантами назначают в случае стойкого снижения настроения по миновании острой фазы болезни (в острой фазе болезни ТЦА и другие холинолитические средства могут спровоцировать возникновение делирия).