Современные принципы лечения ОИМ

1.Уменьшение потребности миокарда в кислороде:

- физический покой (постельный режим);

- психический покой (седативная терапия);

- купирование болевого приступа в ранние сроки (введение наркотических анальгетиков (морфин) внутривенно; другие виды обезболивания).

2.Коррекция факторов усугубляющих ишемию: повышенное/ пониженное АД; аритмия.

3.Ограничение размеров первичного очага поражения миокарда: нитросодержащие препараты (нитроглицерин сублингвально и внутривенно), тромболитическая (стрептокиназа) и антикоагулянтная (гепарин) терапия.

4.Профилактика и лечение осложнений: применение фибринолитиков, антикоагулянтов, β- адреноблокаторов и антиаритмических препаратов.

Лечение и уход.

1.Режим строгий постельный в ПИТ (палате интенсивной терапии) или в отделении кардиореанимации. Подключение к кардиомонитору. Создание условий психо-эмоционального покоя и комфорта. Любое расширение режима назначает врач. Это зависит от многих факторов, в том числе от объема поражения миокарда, наличия осложнений, возраста пациента и сопутствующих заболеваний. Ни в коем случае нельзя ориентироваться на пожелания пациента, так как он неадекватно оценивает свое состояние. Положение в постели зависит от наличия одышки и уровня артериального давления. Профилактика пролежней и запоров. Регулярное проветривание палаты. Оксигенотерапия по назначению врача.

2.Диета – стол № 10. Необходимо исключить голодание пациента и риск развития осложнений, так питание - это тоже нагрузка на миокард. Для этого уменьшить объем порций и увеличить частоту приёмов пищи. Пища вначале должна быть в виде пюре (исключить затраты энергии на пережевывание пищи). Расширение пищевого режима назначает врач.

3.Наблюдение: контроль АД, пульса/ЧСС, ЧДД, температуры, диуреза, ЭКГ, показатели свертывающей системы крови, общий анализ крови, биохимия крови.   Медсестра проводит измерения температуры, гемодинамичеких показателей, частоты дыхания, времени свертывания и диуреза. Частота измерений по назначению врача.

4.Реабилитация начинается с первых дней болезни и направлена на поддержание и восстановление кровообращения и профилактику инфекций (госпитальная пневмония, пролежни и т.д.).

Сюда входит массаж, лечебная физкультура и дыхательная гимнастика. Темп реабилитации зависит от тяжести инфаркта и наличия осложнений. Обычно стационарный этап лечения заканчивается, когда пациент начинает ходить в среднем темпе по ровной поверхности и может медленно подняться на один пролет лестницы без неприятных ощущений. Следующие этапы реабилитации проводятся в специализированных санаториях и поликлинике, где пациент находится на диспансерном наблюдении. Цель данного этапа - дальнейшая адаптация миокарда к физической нагрузке, исключение факторов риска прогрессирования заболевания; социальная адаптация. Желательно, чтобы пациент посещал «школу ИБС» для психологической адаптации, восполнения дефицита знаний и предупреждения осложнений.

Инструментальные методы диагностики ИБС:

1.Электрокардиография (ЭКГ), в том числе велоэргометрия, холтеровское мониторирование

2. Эхокардиография

3. Коронарная ангиография

Принципы лечения хронических форм ИБС:

1.Устранение факторов риска (см. «Атеросклероз»).

2.Антиангинальная терапия:

- нитросодержащие (изосорбида динитрат)

- нитратоподобные средства (сиднофарм, корватон, молсидомин)

- β-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол, надолол)

- антагонисты кальция (дилтиазем, верапамил, нифедипин)

- антиаггреганты (курантил, аспирин)

3. Хирургическое лечение:

- баллонная дилатация (ангиопластика) и стентирование

- аортокоронарное шунтирование

ТЕМА: СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ РЕВМАТИЗМЕ,

ПОРОКАХ СЕРДЦА

Ревматизм - это системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердца, развивающееся у предрасположенных к нему лиц преимущественно в возрасте от 7 до 15 лет, вследствие фарингеальной инфекции b-гемолитическим стрептококком группы А.

Этиология:

Этиологическая роль в развитии ревматизма принадлежит b-гемолитическому стрептококку группы А. Очагом инфекции считаются стрептококковый фарингит. Примерно через 5 лет возникают эпидемические вспышки этого заболевания, преимущественно в организованных детских коллективах, и в этот период отмечается резкое возрастание частоты ревматических атак. Также причиной ревматизма могут быть стрептококковый шейный лимфаденит и тонзиллит.

Предрасполагающие факторы:

1. Молодой возраст (7-15 лет);

2. Отягощённая по ревматизму наследственность;

3. Частые переохлаждения;

4. Скученность при проживании и обучении;

5. Влажный холодный климат;

6. Неполноценное питание с дефицитом белков и витаминов;

7. Низкий уровень санитарной культуры и медицинского обслуживания.

Патогенез:

1. Стрептококк выделяет токсины, которые, циркулируя в крови, вызывают развитие воспаления соединительной ткани (преимущественно суставов и сердца).

2.  Стрептококк и клетки соединительной ткани суставов и сердца имеют сходную антигенную структуру, поэтому АТ, которые появились в ответ на присутствие в организме стрептококка, становятся ААТ к клеткам соединительной ткани. Развивается иммунное асептическое воспаление соединительной ткани за счёт перекрестно реагирующих противострептококковых антител.

Ревматическое воспаление соединительной ткани при отсутствии адекватного лечения проходит 4 стадии:

- стадия мукоидного набухания (обратимая, 1-2 недели);

- стадия фибриноидного некроза;

- стадия пролиферации;

- стадия склерозирования.

Стадии мукоидного набухания и фибриноидного некроза клинически проявляются симптомами активной фазы ревматизма - ревматической атаки; стадии пролиферации и склерозирования соответствуют неактивной фазе ревматизма и ведут к формированию пороков сердца, миокардиосклероза и др.

Исход воспаления может быть различным. При своевременно начатом лечении может произойти обратное развитие воспаления и ревматическая атака закончится без развития склеротических изменений в соединительной ткани. При отсутствии адекватного лечения в ранней стадии заболевания у человека развивается органическое поражение: порок сердца, миокардиосклероз и др.

В дальнейшем ревматические атаки могут повторяться, что ведёт к прогрессированию клапанных пороков и сердечной недостаточности.