Тема: сестринский процесс при хронических гепатитах и циррозах печени

Функции печени:

Антитоксическая функция.

Кровь из кишечника поступает по системе воротной вены в печень. В печени происходит дезинтоксикация, т.е. очищение крови от токсических веществ. В печени также происходит инактивация излишков эстрогенов, андрогенов, биологически активных веществ (гистамина).

Белковообразующая функция.

Печёночные клетки (гепатоциты) синтезируют белки плазмы (альбумины), белки, которые участвуют в свёртывании крови (протромбин и фибриноген).

Желчеобразующая функция.

Гепатоциты синтезируют желчь. Желчь в основном состоит из воды, желчных пигментов (билирубина), лецитина, желчных кислот и холестерина. Желчные кислоты, содержащиеся в желчи, необходимы для эмульгирования жиров и подготовки их к нормальному всасыванию в кишечнике, а также для активизации панкреатических ферментов. Вместе с жирами в кишечнике всасываются жирорастворимые витамины А, Д, К, Е. Желчь из печени поступает через систему внутрипечёночных протоков в печёночные протоки, затем – в желчный пузырь, где жёлчь накапливается вне фазы пищеварения. При пищевой стимуляции желчный пузырь сокращается, и желчь поступает через общий желчный проток в 12-перстную кишку. Отхождение желчи в 12-перстную кишку регулируется функционированием сфинктера Одди.

Хронический гепатит

Хронический гепатит - это диффузное поражение печени различной этиологии, характеризующееся воспалением и некрозом гепатоцитов, протекающее не менее полугода.

Этиология: вирусы гепатитов В, С, D; интоксикации (производственные, лекарственные, алкогольные); заболевания ЖКТ; наследственные иммунные нарушения.

Патогенез: вырабатываются аутоантитела к печеночным клеткам, вследствие дефицита специфических супрессоров. Происходит поражение гепатоцитов, разрастание соединительной ткани, однако дольковое строение печени не нарушается. От объёма поражения зависит выраженность симптомов печёночно-клеточной недостаточности.

Клиническая симптоматика

Заболевание протекает с чередованием обострений и ремиссий.

Обострение проявляется рядом синдромов. Симптомы заболевания, главным образом, являются следствием гепато-целлюлярной недостаточности. Поражение гепатоцитов является причиной снижения антитоксической, желчеобразующей, белковообразующей функций печени.

Так, проявлением нарушения антитоксической функции печени является синдром интоксикации – быстрая утомляемость, слабость, снижение работоспособности, нарушения сна, эмоциональная неустойчивость, быстрая потеря массы тела, субфебрильная температура. Недостаточная инактивация биологических активных веществ и гормонов печенью приводит к развитию малых «печёночных признаков»:

- «сосудистые звёздочки» (мелкие телеангиэктазии в области лица, шеи, груди)

- ладонная эритема – симметричное покраснение ладоней

- малиновый язык

- гинекомастия – увеличение молочных желёз у мужчин

Нарушение желчеобразующей функции печени проявляется диспептическим синдромом – снижение аппетита, тошнота, горечь во рту, отрыжка, метеоризм. Происходит нарушение всасывания жиров и жирорастворимых витаминов. Вследствие этого развиваются симптомы гиповитаминозов А, D, К и Е. Гиповитаминоз А появляется сухостью кожи. Гиповитаминоз D – признаками остеопороза (повышенная ломкость костей). Гиповитаминоз К – повышенной кровоточивостью, Гиповитаминоз Е – нарушениями менструального цикла, бесплодием, снижением половой активности.

Повреждение гепатоцитов приводит к повышению содержания в крови прямого и непрямого билирубина. Вследствие этого развивается синдром холестаза – кожный зуд, паренхиматозная желтуха.

Нарушение белковообразующей функции печени приводит к атрофии мышц, диспротеинемии, уменьшению содержания фибриногена и протромбина, и вследствие этого развитию геморрагического синдрома. 

Болевой синдром  выражается появлением тупых болей в правом подреберье и верхней части живота.

При объективном исследовании определяется увеличение печени (гепатомегалия) и её болезненность. 

Дополнительные методы обследования: выявление тканевых и сывороточных маркёров вирусов гепатитов В, С и D, УЗИ печени, пункционная биопсия печени. В ОАК –ускоренная СОЭ. Биохимическое исследование крови: повышение трансаминаз, диспротеинемия, изменение ФПП, повышение прямого и непрямого билирубина.

Цирроз печени

  Цирроз печени - это прогрессирующее заболевание с дистрофией и некрозом печеночных клеток, разрастанием соединительной ткани, приводящее к нарушению долькового строения печени и развитию портальной гипертензии.

Цирроз печени является следствием хронического гепатита, реже развивается первичный цирроз печени. Этиологические факторы заболевания – те же, что при хроническом гепатите.

Патогенез: под влиянием длительного воздействия повреждающего фактора происходит развитие необратимых изменений в паренхиме печени, диффузное разрастание соединительной ткани и, как результат этого, развитие синдрома гепатоцеллюлярной недостаточности и синдрома портальной гипертензии.

Синдром портальной гипертензии является следствием уменьшения сосудистого русла системы воротной вены. Вследствие повышения давления крови в венах пищевода, верхней трети прямой кишки, передней брюшной стенки происходит их варикозное расширение. Варикозно расширенные венозные коллатерали на передней брюшной стенке называются «голова медузы».

Клиническая картина

Клиническая картина заболевания зависит от степени активности процесса и степени нарушения печёночно-клеточной недостаточности.

На начальных этапах заболевание часто протекает скрыто и обнаруживается случайно. Постепенно прогрессируют признаки печёночно-клеточной недостаточности: синдром интоксикации, болевой синдром, билиарный синдром, диспептический синдром (см. Хр. гепатит) Отличительными признаками цирроза печени является синдром портальной гипертензии. Клинически он проявляется варикозным расширением вен пищевода (выявляется при ФГДС), прямой кишки (выявляется при RRS), появлением на передней брюшной стенке сосудистого рисунка в виде «головы медузы», увеличение живота за счёт асцита. Печень увеличена, край плотный бугристый, иногда болезненный. Увеличивается селезенка (спленомегалия). Характерен синдром гиперспленизма – уменьшение количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в ОАК.

В целом, при активном циррозе циррозе пациенты жалуются на повышенную утомляемость, плохой аппетит, похудание, зуд кожи, желтуху, носовые кровотечения, кровоточивость дёсен. При объективном исследовании часто выявляют характерный вид: исхудавшее лицо с серым или с желтушным цветом кожи, яркие губы и язык, наличие сосудистых звёздочек (телеангиэктазий) на коже, тонкие конечности и увеличенный живот, расширенные сосуды на животе, отечные ноги, ладонную эритему, гинекомастию, увеличенную болезненную печень, увеличение селезёнки.

Может развиться размягчение костей (остеомаляция) из-за нарушения всасывания кальциферола. Иногда нарушается ночное зрение.

Дополнительные методы обследования такие же, как при гепатитах. Используется радиоизотопное сканирование.

Прогноз: выздоровления не наблюдается. Смерть часто наступает от кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода, печеночной комы или интеркуррентных заболеваний.