Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Тема: сестринский процесс при анемиях
Кроветворение (гемопоэз) происходит в костном мозге плоских костей (череп, рёбра, грудина, позвонки, кости таза) и эпифизов трубчатых костей. Родоначальницей всех форменных элементов крови является стволовая клетка. Кроветворение происходит островками, состоящими из определённого вида клеток. После созревания клетки попадают в кровеносное русло, где находятся, в зависимости от вида, от нескольких часов до нескольких месяцев. Схема кроветворения: стволовая клетка
клетки – предшественники
эритробласт миелобласт монобласт лимфобласт мегакариобласт
ретикулоцит промиелоцит промоноцит пролимфоцит мегакариоцит
эритроцит миелоцит моноцит лимфоцит тромбоцит
нейтрофилы, базофилы, эозинофилы Функции клеток: o эритроциты – обеспечение дыхания тканей o нейтрофилы и моноциты – фагоцитоз o базофилы – участвуют в обмене гистамина и гепарина o эозинофилы – адсорбируют гистамин o лимфоциты – выработка антител o тромбоциты – участие в свёртывании крови Анемия – клинико-гематологический синдром, обусловленный уменьшением содержания гемоглобина и эритроцитов в единице объёма крови (у мужчин – менее 130 г/л, у женщин – менее 120 г/л). Классификация: А). По патогенезу: 1. Анемии постгеморрагические. 2. Анемии гемолитические. 3. Анемии вследствие нарушения кровообразования: Ø железодефицитные Ø В12 (фолиево)-дефицитные Ø гипопластические (апластические) Б). По степени насыщения эритроцитов Нв (отражает цветной показатель, норма 0,8 – 1): Ø нормохромные Ø гиперхромные Ø гипохромные В). По диаметру эритроцитов (в норме 7 – 8 мкм): Ø нормоцитарные Ø микроцитарные Ø макроцитарные Ø мегалоцитарные Г). По степени регенерации (определяют по количеству ретикулоцитов, норма 0,5 – 1,5%):
Ø нормрегенераторные Ø гипорегенераторные Ø гиперрегенераторные Д). По степени тяжести: Ø лёгкой степени (Нв 90 – 119 г/л) Ø средней степени тяжести (Нв 70 – 89 г/л) Ø тяжёлые (Нв менее 70 г/л) Изменения эритроцитов: · пойкилоцитоз – изменение формы эритроцитов · анизоцитоз – изменение величины эритроцитов · полихроматофилия – разная степень окраски эритроцитов Для всех анемий характерен анемический синдром: 1. Бледность кожи и видимых слизистых. 2. Быстрая утомляемость, слабость, сонливость. 3. Головная боль, головокружение. 4. Шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами. 5. Сердцебиение, тахикардия. 6. Снижение АД. 7. Приглушенность сердечных тонов, систолический шум в сердце, шум «волчка» на венах шеи. 8. Одышка. Железодефицитная анемия. Суточная потребность в железе 15 – 18 мг, всасывается из ЖКТ только 1 – 2 мг. Железо, попадая в организм с пищей, всасывается в 12-перстной и тонкой кишке и поступает в кровь (для нормального всасывания необходимо наличие в желудке свободной соляной кислоты). Транспорт железа происходит при помощи белка трансферрина. Железо входит в состав гемоглобина, миоглобина, ферментов. Усиливают всасывание: аскорбиновая и янтарная кислота, никотинамид, сорбит, фруктоза. Замедляют всасывание: тетрациклины, фторхинолоны, антациды, фосфаты, соли кальция, танин, молоко, хлеб, кофе. Эпидемиология: По данным ВОЗ скрытым дефицитом железа или ЖДА страдает 1 – 2 млрд. человек. В России около 12% женщин детородного возраста страдает ЖДА. Этиология: 1. Повышенные потери железа: · хр. кровопотери (желудочно-кишечные, маточные, геморроидальные, носовые, почечные) при различных заболеваниях · донорство (для предупреждения ЖДА максимальный объём кроводач в год не должен превышать для женщин 400 – 800 мл) · занятия спортом, тяжёлым физическим трудом 2. Нарушение всасывания железа: · резекция желудка · заболевания ЖКТ 3. Повышенная потребность в железе: · интенсивный рост · беременность · лактация 4. Недостаточное поступление железа с пищей. 5. Наследственное нарушение транспорта железа. Патогенез: Складывается из 2 механизмов:
1) гипоксические изменения в тканях и органах при недостатке гемоглобина (клинически проявляется анемическим синдромом); 2) снижение активности железосодержащих ферментов, участвующих в основных видах обмена, приводит к нарушению трофики клеток и тканей, их дегенеративным изменениям (проявляется сидеропеническим синдромом). Клиника: А). Анемический синдром (см. выше): Б). Сидеропенический синдром: ü извращение вкуса (употребляют мел, глину, яичную скорлупу, зубной порошок, сырое мясо, тесто, лёд) ü пристрастие к запаху бензина, керосина, ацетона, извести, гуталина ü ногти ломкие, вогнутые, ложкообразные, с поперечной исчерченностью ü волосы секутся и выпадают, кожа сухая ü дисфагия (нарушение глотания твёрдой и сухой пищи) ü стоматит, трещины в углах рта, покраснение языка, глоссит ü атрофический гастрит с секреторной недостаточностью (соответствующая клиника) ü мышечная слабость, слабость сфинктеров (появляется непроизвольное мочеиспускание при кашле, смехе) Диагностика: 1. ОАК: анемия гипохромная, микроанизоцитоз, пойкилоцитоз. 2. БАК: снижается содержание железа в сыворотке крови (норма 12,5 – 30,4 мкмоль/л) 3. ФГДС. 4. Консультация гинеколога. 5. Кал на реакцию Грегерсена, ОАМ и пр. для установления причины анемии. Лечение: 1. Устранение причины анемии. 2. Диета. Лучше всасывается железо из животных продуктов (мяса). Рекомендуются: говядина, телятина, рыба, печень, почки, лёгкие, яйца, овсяная и гречневая крупы, белые грибы, какао, шоколад, морковь, свёкла, петрушка, томаты, горох, фасоль, яблоки, груши, абрикосы, персики, изюм, чернослив. Ограничить употребление молока до 0,5 л/сут. Нельзя употреблять молоко и молочные продукты за 2 ч. до приёма препаратов железа. 3. Препараты железа: v пероральные: ферроплекс, феррокаль, сорбифер дурулес, ферронал, фенюльс. Принимают обычно после еды (но некоторые препараты и до еды, т.к. при этом железо лучше всасывается). Побочное действие: запор, окрашивание кала в чёрный цвет, потемнение зубов (поэтому таблетки в оболочке не разжёвывают, после приёма прополоскать рот, почистить зубы). v парентеральные: феррум лек, ферковен, феррлецит. Назначают при непереносимости пероральных препаратов, нарушении всасывания. Побочно: потемнение кожи в местах инъекций, инфильтраты, аллергические реакции. Критерий эффективности терапии – повышение количества ретикулоцитов через 7 – 10 дней после начала лечения. Продолжительность насыщающего курса 1 – 1,5 месяца. После нормализации содержания Нв в течение 2 – 3 месяцев приём пероральных препаратов для пополнения запасов железа в депо. Профилактические курсы железа (в течение 5 – 7 дней ежемесячно) назначаются при продолжающемся кровотечении и женщинам, если менструальное кровотечение продолжается более 5 дней без образования сгустков крови или более 3 дней с образованием сгустков. Профилактические курсы железа назначают беременным и кормящим женщинам. В12-дефицитная анемия. Витамин В12 поступает с пищей, в желудке связывается с гастромукопротеидом (внутренний фактор Касла), вырабатываемым париетальными клетками, всасывается в тонком кишечнике, оттуда он поступает в кровь. В крови В12 связывается с транспортным белком транскобаламином, с помощью которого доставляется к тканям, в костный мозг, печень (в печени депонируется). Запасы витамина В12 в организме достаточно велики, в связи с этим его дефицит развивается лишь через 3 – 6 лет. Суточная потребность в витамине В12 составляет 1 – 5 мкг.
Этиология: 1. Нарушение синтеза гастромукопротеида (атрофический гастрит (типа А, обнаруживаются антитела к париетальным клеткам и гастромукопротеиду), рак желудка, резекция желудка, воздействие на слизистую высоких доз алкоголя). 2. Нарушение всасывания витамина В12 в тонком кишечнике (воспалительные заболевания, резекция). 3. Недостаточное поступление витамина с пищей (в т.ч. вегетарианство). 4. Инвазия широким лентецом. 5. Цирроз печени (снижается синтез транскобаламина). Предрасполагающие факторы: ü женский пол ü принадлежность к европеоидной расе, голубые глаза, ранняя седина ü семейная предрасположенность ü группа крови А (II) Патогенез: Дефицит витамина В12 приводит: 1) к нарушению синтеза ДНК в кроветворных клетках, что сопровождается нарушением процесса деления. Клетки созревают, увеличиваются в размере, а разделиться не могут. В костном мозге появляются мегалобласты. 2) к нарушению синтеза и обмена жирных кислот, что приводит к накоплению токсичной для нервных клеток метилмалоновой кислоты, нарушению образования миелина, а затем и к повреждению аксона. Клиника: А). Анемический синдром: Б). Синдром поражения нервной системы (задних и боковых столбов спинного мозга – фуникулярный миелоз): парестезии (покалывание, «мурашки»), шаткость походки, похолодание, онемение конечностей, снижение рефлексов, нарушение чувствительности. Возможно нарушение обоняния, слуха, нарушение функций тазовых органов, расстройство психики. В). Синдром поражения ЖКТ: ü жжение кончика языка, сосочки сглаживаются, язык гладкий, малиновой окраски – «лакированный» ü склонность к кариесу ü снижение аппетита, отрыжка, тошнота, диарея Г). Синдром гемолиза: ü субфебрильная температура ü бледность кожи и слизистых с желтушным оттенком, лицо одутловато ü увеличение печени, селезёнки Диагностика: 1. ОАК: анемия гиперхромная, макроанизоцитоз, мегалоциты, пойкилоцитоз, тельца Жолли и кольца Кэбота (остатки ядер в эритроцитах), лейкопения (за счёт задержки деления), тромбоцитопения, увеличение СОЭ. 2. ФГДС с биопсией. 3. Миелограмма. 4. БАК: увеличение непрямого (свободного) билирубина.
Лечение: 1. Устранение причины: лечение заболеваний кишечника, дисбактериоза, дегельминтизация. 2. Диета. Рекомендуется: мясо, печень, почки, молоко, сыр, яйца, салат, шпинат, петрушка, укроп, зелёный лук, капуста. 3. Лекарственные препараты: цианокобаламин в/м по 200 – 500 мкг/сут. Основной курс лечения 4 – 6 недель, затем закрепляющий курс 6 – 8 недель (препарат вводится 1 раз в неделю), а затем в течение полугода 2 раза в месяц по 500 мкг. После этого ежегодные профилактические курсы по 400 мкг через день в течение 3 недель.
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2021-07-18; просмотров: 68; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.188.29.73 (0.028 с.) |