Характеристика висцеральных и соматических болей

Признаки	Тип боли
	висцеральная	соматическая
Характер	давящая, спастическая, тупая	Острая интенсивная
Локализация	Разлитая, неопределенная, по срединной линии	Точечная, в месте раздражения
Длительность	от минуты до месяцев	постоянная
Ритмичность (связь с приемом пищи, временем суток, актом дефикации и др.)	характерна (ритм может быть правильным или неправильным)	отсутствует
Иррадиация	возникает при интенсивном характере боли и соответствует пораженному органу	присутствует в большинстве случаев
Болезненность при пальпации	в месте локализации боли	в месте локализации больного органа
Лекарственная терапия	эффективны препараты, нормализующие моторику пораженного органа	Неэффективна и противопоказана
Клинические примеры	желчная колика, дисфункция сфинктера Одди	перфорация желчного пузыря, перитонит с раздражением париетальной брюшины

 

Важной характеристикой висцерального болевого синдрома является сочетание боли с другими субьективным симптомами, автономными вторичными эффектами: потоотделение, беспокойство, бледность кожи, тошнота, иногда рвота, не приносящая облегчения.

Немаловажное значение имеет и сбор информации о том, что купирует болевой синдром, спазмолитики, антисекреторные, желчегонные препараты, антациды, прокинетики, или только анальгетики. При абдоминальном болевом синдроме, связанном с функциональной патологией, боли могут купироваться психотропными средствами, исчезать при смене больным обстановки, при назначении постельного режима, физического и психического покоя. Характерной чертой болевого синдрома, связанного с функциональной патологией является его отсутствие во время сна больного и усиление утром, или в дневные часы.

Следует учитывать также зависимость болевого синдрома от характера принимаемой пищи, ее раздражающих свойств, ощелачивающей способности. Так прием острой, пищи, мясных бульонов чаще вызывает боль у пациентов с язвенным поражением ДПК, а молочная пища, в том числе сметана уменьшает болевой синдром. Наоборот, прием жирного молока и молочных продуктов может вызвать болевой синдром при поражении поджелудочной железы и желчевыводящих путей. При этом, характер самого висцерального болевого синдрома может быть схожим по испытываемым ощущениям.

В заключение следует указать, что абдоминальный болевой синдром может наблюдаться и при приеме пациентом каких-либо препаратов или других агентов, таких как: алкоголь, никотин, мышьяк, свинец, эритромицин, нестероидные противоспалительные препараты, глюкокортикостероиды, препараты железа, цитостатики, имипрамин, препараты калия и кальция.

Рвота – сложнорефлекторный акт изгнания содержимого желудка, тонкой кишки (реже из отделов расположенных ниже илеоцекального сфинктера) через рот путем развития обратной перистальтики. Рвота возникает при раздражении рвотного центра, распложенного в дорсальной части ретикулярной формации продолговатого мозга рядом с центрами отвечающими за число сердечных сокращений, дыхания, слюнно- и потовыделения. Пути развития акта рвоты представлены на рис. 5.18.

Возбуждение рвотного центра возможно при патологической импульсации из вестибулярного аппарата, осуществляется главным образом через Н₁- рецепторы гистамина (морская болезнь, вертебро-базилярная недостаточность и другие вестибуло-кохлеарные расстройства). Нередко рвота может возникнуть при раздражении зрительного (визуальная картина), обонятельного анализаторов, эмоциональном, болевом шоке, а также при самостоятельном раздражении рецепторов ротоглотки – рефлекторная рвота. Рвота может также возникнуть и при непосредственном поражении головного мозга (сотрясение, ушиб, кровоизлияние, воспаление мозговых оболочек, повышение внутричерепного давления пр.) - центральная рвота.  Рвота центрального происхождения возникает внезапно, без предшествующих диспепсических расстройств, она многократна и не приносит облегчения.

За пределами гематоэнцефалического барьера, в области дна IV желудочка, располагается хеморецепторная триггерная зона воспринимающая информацию от молекул различных химических веществ циркулирующих в крови: алкоголь, опиаты, азотистые шлаки (уремия), ацетон, кетоновые тела (диабет), хорионический гонадотропин-ß (токсикозы беременных) а также многие другие токсические продукты — гематогенно-токсическая рвота. Раздражение рецепторов данной зоны осуществляется через кровоток (циркулирующие химические вещества) и нейрогенным путем (из зоны лабиринта). Характерно, что данная триггерная зона может вызвать рвоту только опосредованно через рвотный центр. Рвотный центр и данная триггерная зона объединены многочисленными нервными связями. В передаче информации большую роль играют нейропептиды, в частности серотонинергическая система.

Рвотный центр может активизироваться и в обход хеморецепторной триггерной зоны за счет вагальных и нервных симпатических афферентных импульсов, поступающих из органов желудочно-кишечного тракта, в частности при растяжении области привратника (желудочная рвота). Рвота, как естественный физиологический акт, направленный на удаление попавших в желудок токсичных агентов, чаще связана с его поражением. Рвота желудочного происхождения вызывается раздражением рецепторов слизистой оболочки желудка, воспалительным процессом (острый гастрит, хронический гастрит, язвенная болезнь, рак желудка). Однако, не принимая в расчет все случаи рвоты не связанной с поражением желудка (пищеводная, мозговая, рефлекторная), следует учесть, что симптом рвоты может наблюдаться при патологии двенадцатиперстной кишки, системы желчеотделения, поджелудочной железы, как смежных органов, тесно связанных, как анатомически, так и нейрогуморально с желудком. Известно, что в области желчных протоков имеются рецепторная зона, раздражение которой приводит к появлению рефлекторной тошноты и рвоты.

Чаще всего рвотный рефлекс возникает при повышении давления в полых органах, при их интенсивном растяжении (нарушение эвакуации из желудка и ДПК, желчная и почечная колики). Информация идет по парасимпатическим и симпатическим вегетативным нервным путям.

Рвотный акт начинается с высокоамплитудных антиперистальтических сокращений, которые возникают в начале в средней части тощей кишки, распространяясь в оральном направлении, захватывая двенадцатиперстную кишку, привратник и антральный отделы желудка. Как уже указывалось выше, при акте рвоты в желудок поступает и содержимое проксимальных отделов тонкой кишки. После опорожнения желудка ретроперистальтические волны сменяются аборальными пропульсивными сокращениями ДПК и тощей кишки, быстро эвакуирующими содержимое в дистальном направлении, в толстую кишку, что может сопровождаться также и явлениями диареи. 

 Все вышесказанное относится и к симптому тошноты, который появляется при подпороговом раздражении рвотного центра и может наблюдаться значительно чаще, чем рвотные явления и независимо от рвоты. Кроме того, появление тошноты может возникать при сильных сокращениях желудка и раздражении нервных сплетений брюшной и грудной полостей.

Под тошнотой понимают симптомокомплекс, включающий ощущение дурноты и дискомфорта в области эпигастрия, а также вегетативные проявления (слабость, потливость, слюнотечение, головокружение, вплоть до полуобморочного состояния, тахикардия, учащение дыхания, гипотензия и пр.).

К этиологическим факторам тошноты и рвоты, источником которых может быть патология желудка и двенадцатиперстной кишки, а также смежных органов ЖКТ, являются чаще всего тошнота и рвота висцерального происхождения, связанные с раздражением слизистой оболочки желудка и ДПК бактериальными токсинами и химическими веществами. Немаловажное значение имеет дуоденогастральный рефлюкс, сопровождающийся забросом компонентов желчи и содержимого ДПК в желудок, а также растяжение двенадцатиперстной кишки при функциональном и органическом дуоденостазе, нарушение моторно-эвакуаторной функции ДПК.

Особенно данные явления могут наблюдаться при синдроме функциональной диспепсии, при его язвенно-подобном, дискинетическом и смешанном вариантах. Причем при двух последних вариантах характерно появление чувства переполнения в эпигастрии после еды, чувство быстрого насыщения (атония желудка), отрыжка воздухом, пищей, кислым, тухлым, прогорклым (в зависимости от вида содержимого желудка, его секреторной активности). При язвенно-подобном варианте тошнота и рвота часто сопровождается отрыжкой горьким, чувством горечи во рту по утрам, возникающим из-за наличия дуоденогастрального рефлюкса.

Сопровождается явлениями тошноты и рвоты также хроническая кишечная непроходимость (органическая обструкция или псевдообструкция). Последняя может сопровождать и осложнять течение системной склеродермии, сахарного диабета, гипотиреоза, наследственных полинейропатий и многих других состояний. Выделяется также и стенотическая рвота, связанная с рубцовыми послеязвенными сужениями в области привратника и двенадцатиперстной кишки (рис.5.19).

Может вызывать тошноту и рвоту нарушение моторики желчного пузыря, желчевыводящих путей при хроническом бескаменном и калькулезном холециститах, дискинезии ЖВП, при остром панкреатите и обострении хронического воспалительного процесса в поджелудочной железе. В данном случае рвота носит характер нервно-рефлекторной и развивается в ответ на билиарную и панкреатическую гипертензию и явления сопутствующего дуоденостаза.

Часто сопровождаются явлениями тошноты и рвоты осложнения послеоперационного характера (постгастрорезекционный синдром, постхолецистэктомический синдром).

По времени возникновения различают рвоту, возникшую натощак, которая наиболее характерна для хронического га­стрита, часто наблюдается у алкоголиков. Рвота, возникшая через 10-15 мин после еды характерна для язвенной болезни желудка и рака кардиального отдела желудка, острого гастрита. Рвота, появившаяся через 2-3 часа, в разгар пищеварения, характерна для рака и язвы желудка (тела). Рвота, возникшая через 4-6 часов после еды характерна для язвы привратника или 12-перстной кишки. Рвота пищей, съеденной накануне и даже через 1-2 дня, характерна для стеноза привратника. Рвота, возникающая на вы­соте болевого синдрома и приносящая облегчение, характерна для язвенной болезни желудка.

Рвотные массы при желудочной рвоте чаще имеют кисловатый запах. Гнилост­ный запах характерен для процессов гниения в желудке, а кало­вый - при каловом свище, высокой кишечной непроходимости.

Кислая реакция характерна для желудочной рво­ты при гиперхлоргидрии, нейтральная или щелочная реакции характерны для ахилии.

Наличие свежей крови характерно для эрозив­ного гастрита и язвенной болезни. Наличие желчи - для дуодено-гастрального рефлюкса, дуоденостаза, заболеваний желчевыводящих путей.

Важным клинической характеристикой рвоты, связанной с поражением желудка и ДПК, является последующее за рвотным актом облегчение состояния, снятие боли. Особенно данное явление свойственно рвоте связанной с поражением желудка, при нарушении его эвакуаторной функции, как органического, так и функционального происхождения. При холецистите и панкреатите рвота облегчения в состоянии не вызывает.

Желудочное кровотечение: появляется в виде кровавой рвоты или дегтеобразного стула. Если кровотечение продолжительное, то под действием соляной кислоты образуется соляно-кислый гематин - содержимое желудка (рвотные массы) приобретает цвет кофейной гущи. Это на­блюдается при кровоточащей язве желудка или ДПК (рис. 5.20), раке желудка. Содержание алой крови - при­знак повреждения крупного сосуда - при язвенной болезни, раке, полипах желудка. При кровотечении из варикознорасширенных вен пищевода цвет крови темный (венозная кровь, чаще со сгустками)

Нарушение аппетита: понижение его вплоть до полной потери (анорексия) наблюдается при атрофии слизистой желудка (атрофический гастрит типа А, язва тела желудка, рак тела желудка). Повышение аппетита характерно для язвенной болезни с локализацией язвы в 12-перстной кишке, может наблюдаться при сахарном диабете и при инсульте. Извращение аппетита чаще наблюдается при ахлоргидрии, отвраще­ние к мясу наблюдается у больных с раком желудка и входит в так называемый “синдром малых признаков”

Отрыжка, изжога (см. выше).