Данные лабораторных исследований

Клинический анализ крови

Лей­ко­ци­тоз на 1–3 су­тки с по­сле­дую­щей нор­ма­ли­за­ци­ей ко­ли­че­ст­ва лей­ко­ци­тов и на­рас­та­ни­ем СОЭ на 5–7 день бо­лез­ни.

Содержание тропонинов

Тро­по­ни­ны яв­ля­ют­ся ре­гу­ля­тор­ны­ми бел­ка­ми. В мыш­це серд­ца со­дер­жат­ся тро­по­ни­ны С, I и T. Тро­по­нин С со­дер­жит­ся в зна­чи­тель­ных ко­ли­че­ст­вах и в дру­гих тка­нях, по­это­му оп­ре­де­ле­ние его со­дер­жа­ния для ди­аг­но­сти­ки ин­фарк­та мио­кар­да не яв­ля­ет­ся ин­фор­ма­тив­ным. В этих це­лях ис­поль­зу­ет­ся оп­ре­де­ле­ние уров­ней тро­по­ни­нов I и T. Од­на­ко сле­ду­ет учи­ты­вать, что тро­по­нин Т в ма­лых ко­ли­че­ст­вах со­дер­жит­ся так­же в глад­ких мыш­цах и в диа­фраг­ме. Кро­ме то­го, не­об­хо­ди­мо пом­нить, что уро­вень тро­по­ни­нов по­вы­ша­ет­ся не толь­ко при ин­фарк­те мио­кар­да, но и при вос­па­ли­тель­ных или ток­си­че­ских по­ра­же­ни­ях мио­кар­да лю­бо­го ге­не­за.

Вы­яв­ле­ние по­вы­шен­но­го уров­ня тро­по­ни­нов де­ла­ет ди­аг­ноз ин­фарк­та мио­кар­да дос­то­вер­ным в том слу­чае, ко­гда это по­вы­ше­ние со­че­та­ет­ся с од­ним из пе­ре­чис­лен­ных ни­же при­зна­ков:

− име­ет­ся ти­пич­ная кли­ни­че­ская кар­ти­на ин­фарк­та мио­кар­да;

− на ЭКГ поя­вил­ся па­то­ло­ги­че­ский зу­бец Q или QS;

− на ЭКГ от­ме­ча­ет­ся подъ­ем (или опу­ще­ние) сег­мен­та ST или/и от­ри­ца­тель­ный зу­бец Т.

Биохимический анализ крови

Ес­ли в ла­бо­ра­то­рии нет воз­мож­но­сти оп­ре­де­лить уро­вень тро­по­ни­нов, дос­то­вер­ным под­твер­жде­ни­ем ин­фарк­та мио­кар­да мо­жет быть вы­яв­ле­ние по­вы­шен­но­го уров­ня МВ‑фрак­ции креа­ти­нин­фос­фо­ки­на­зы (КФК).

Ак­тив­ность МВ‑фрак­ции креа­ти­нин­фос­фо­ки­на­зы по­вы­ша­ет­ся в наи­бо­лее ран­ние сро­ки – че­рез 4–6 ча­сов от на­ча­ла раз­ви­тия ин­фарк­та мио­кар­да; мак­си­маль­ная кон­цен­тра­ция вы­яв­ля­ет­ся че­рез 10 ча­сов. Ак­тив­ность дан­но­го фер­мен­та при­хо­дит в нор­му че­рез 36–72 ча­са. Не­об­хо­ди­мо пом­нить, что МВ‑фрак­ция КФК в не­боль­ших ко­ли­че­ст­вах со­дер­жит­ся в тка­ни лег­ко­го, в диа­фраг­ме, мыш­цах, и ее уро­вень мо­жет по­вы­шать­ся при трав­мах со­от­вет­ст­вую­щих ор­га­нов. Поз­же воз­рас­та­ет ак­тив­ность ас­пар­та­та­ми­нотранс­фе­ра­зы (АСТ) – че­рез 8–12 ча­сов от на­ча­ла раз­ви­тия ин­фарк­та мио­кар­да; мак­си­маль­ная кон­цен­тра­ция вы­яв­ля­ет­ся че­рез 24–48 ча­сов. Ак­тив­ность дан­но­го фер­мен­та при­хо­дит в нор­му че­рез 3–7 дней. Уро­вень лак­тат­де­гид­ро­ге­на­зы (ЛДГ) по­вы­ша­ет­ся че­рез 24–48 ча­сов от на­ча­ла раз­ви­тия ин­фарк­та мио­кар­да; мак­си­маль­ная кон­цен­тра­ция вы­яв­ля­ет­ся че­рез 3–5 дней. Ак­тив­ность ЛДГ при­хо­дит в нор­му че­рез 8–15 дней.

Осложнения инфаркта миокарда

Сердечно-сосудистая система

− на­ру­ше­ния сер­деч­но­го рит­ма и про­во­ди­мо­сти;

− ост­рая сер­деч­ная не­дос­та­точ­ность (кар­дио­ген­ный шок, отек лег­ких);

− раз­рыв меж­же­лу­доч­ко­вой пе­ре­го­род­ки или со­соч­ко­вых мышц;

− ост­рая анев­риз­ма серд­ца;

− тром­бэн­до­кар­дит;

− пе­ри­кар­дит;

− ре­ци­див ин­фарк­та мио­кар­да, ран­няя пост­ин­фарк­т­ная сте­но­кар­дия;

− тром­бо­эм­бо­лии.

Некардиальные

− же­лу­доч­но-ки­шеч­ное кро­во­те­че­ние (ост­рое яз­во­об­ра­зо­ва­ние);

− ост­рая за­держ­ка мо­чи;

− на­ру­ше­ние пси­хи­ки (де­ли­рий).

Ишемическая кардиомиопатия

Ишемическая кардиомиопатия – это за­бо­ле­ва­ние сер­деч­ной мыш­цы, обу­слов­лен­ное об­ра­зо­ва­ни­ем в ней фиб­роз­ной тка­ни вслед­ст­вие сни­же­ния кро­во­то­ка в ко­ро­нар­ных ар­те­ри­ях. В ре­зуль­та­те сни­же­ния ко­ро­нар­но­го кро­во­то­ка часть мио­кар­да на­хо­дит­ся в со­стоя­нии ги­бер­на­ции. Ги­бер­на­ция (спяч­ка) мио­кар­да – это со­стоя­ние, при ко­то­ром кар­дио­мио­ци­ты жи­вы, но ак­тив­но не со­кра­ща­ют­ся, не реа­ги­ру­ют на внеш­ние раз­дра­жи­те­ли и не уча­ст­ву­ют в ра­бо­те серд­ца как на­со­са. В даль­ней­шем ак­ти­ви­зи­ру­ет­ся ме­ха­низм про­грам­ми­руе­мой ги­бе­ли кар­дио­мио­ци­тов – апоп­тоз. Та­ким об­ра­зом, при дли­тель­но су­ще­ст­вую­шей ко­ро­нар­ной не­дос­та­точ­но­сти, да­же при от­сут­ст­вии ин­фарк­та мио­кар­да, мо­гут про­грес­си­ро­вать по­те­ря жиз­не­спо­соб­но­сти по­след­не­го, диф­фуз­ное сни­же­ние со­кра­ти­мо­сти, ди­ла­та­ция ка­мер серд­ца и раз­ви­тие хро­ни­че­ской сер­деч­ной не­дос­та­точ­но­сти, на­ру­ше­ний рит­ма и про­во­ди­мо­сти. Ате­ро­скле­ро­ти­че­ский кар­диоск­ле­роз яв­ля­ет­ся па­то­ло­го­ана­то­ми­че­ским ди­аг­но­зом, а в кли­ни­че­ской прак­ти­ке ис­поль­зу­ют тер­мин «ише­ми­че­ская кар­дио­мио­па­тия».

Артериальная гипертензия

Ги­пер­то­ния – по­вы­ше­ние сис­то­ли­че­ско­го ар­те­ри­аль­но­го дав­ле­ния (АД) до зна­че­ний > 140 мм рт. ст. или диа­сто­ли­че­ско­го АД до зна­че­ний > 90 мм рт. ст., за­ре­ги­ст­ри­ро­ван­ное не ме­нее чем при двух вра­чеб­ных ос­мот­рах, при ка­ж­дом из ко­то­рых АД из­ме­ре­но ми­ни­мум два раза.

Бо­лее чем у 90% боль­ных при­чи­ну ги­пер­то­нии ус­та­но­вить не­воз­мож­но. В этих слу­ча­ях ее на­зы­ва­ют ги­пер­то­ни­че­ской бо­лез­нью. У ос­таль­ных боль­ных при тща­тель­ном кли­ни­ко-ин­ст­ру­мен­таль­ном об­сле­до­ва­нии мож­но вы­явить раз­но­об­раз­ные вто­рич­ные (сим­пто­ма­ти­че­ские) ар­те­ри­аль­ные ги­пер­тен­зии. У боль­шин­ст­ва боль­ных вто­рич­ные ар­те­ри­аль­ные ги­пер­тен­зии обу­слов­ле­ны по­ра­же­ни­ем па­рен­хи­мы по­чек (гло­ме­ру­ло­неф­рит, пие­ло­неф­рит, диа­бе­ти­че­ская неф­ро­па­тия, по­ли­кис­тоз по­чек) или су­же­ни­ем по­чеч­ных ар­те­рий.

Таб­ли­ца 4.4.

Клас­си­фи­ка­ция ги­пер­то­нии по уров­ню артериального давления

Клас­си­фи­ка­ци­он­ная ка­те­го­рия	Сис­то­ли­че­ское АД, мм рт.ст.	Диа­сто­ли­че­ское АД, мм рт.ст.
I сте­пень	140–159	90–99
II сте­пень	160–179	100–109
III сте­пень	³ 180	³ 110
Изо­ли­ро­ван­ная сис­то­ли­че­ская ги­пер­то­ния	³ 140	< 90