Жалобы, характерные для заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки

Болевой абдоминальный синдром в клинических проявлениях заболеваний желудка, двенадцатиперстной кишки и тесно связанных с нею органов, является наиболее ярким и характерным признаком патологии гастродуоденальной зоны.

Боль представляет собой сложное ощущение, в котором восприятие организмом сильных (повреждающих) стимулов – ноцицепция – соединяются с субъективным опытом, включающим сильный эмоциональный компонент.

Различают:

Острую боль в животе (острый живот) – клиническое состояние, характеризующееся сильной болью, часто с острым началом, резко ограничивающее деятельность пациента, вызываемое чрезмерной повреждающей стимуляцией чувствительных рецепторов.

Хроническую боль – возникает при длительном воздействии умеренных повреждающих стимулов.

Следует иметь в виду, что механизмы болевого синдрома при патологии разных органов (желудок, двенадцатиперстная кишка, желчный пузырь), могут быть одинаковыми.

Говоря о механизмах болевого синдрома при поражении ЖКТ в целом, следует иметь в виду, что слизистая оболочка его органов, кроме полости рта, не чувствительна ко многим стимулам, которые при действии на другие структуры организма, например на кожу, вызывает ощущение боли. Не дают болевого ощущения при их раздражении также висцеральная серозная оболочка и большой сальник. Рецепторы способные участвовать в формировании болевых ощущений локализуются в мышечных слоях стенки полых органов ЖКТ, имеющих чувствительные окончания волокон симпатического нервного сплетения (рис. 5.10) Раздражение данных рецепторов может приводить к болевому синдрому в результате трех причин:

− раздражения висцеральных нервных окончаний в результате растяжения органа (дистензии), содержимым, газом, в результате повышения давления в полости органа;

− спазма гладкой мускулатуры органа.

− непосредственного раздражения рецепторных окончаний в результате воспаления, ишемии, деструкции (инфильтративные воспалительные процессы, тромбоз сосудов, язвенные, опухолевые и т.п. процессы распространяющиеся на всю стенку органа) (рис. 5.11);

Во всех случаях, для появления болевого синдрома, необходима большая скорость воздействующих факторов, препятствующая адаптации рецепторов. Постепенное воздействие к боли, как правило, не приводит.

В случае если источником боли является воспалительный процесс или ишемические изменения, то раздражение висцеральных нервных окончаний осуществляется продуктами воспаления (серотонин, гистамин, лейкотриены, простагландины), или, при ишемии, тканевыми метаболитами, а также при раздражении нервных волокон в сосудистой стенке.

Существенное значение имеет воздействие соляной кислоты на чувствительность рецепторов реагирующих на перерастяжение органа, внутриполостное давление. Воздействие соляной кислоты, особенно при ее гиперпродукции (гастродуоденит, язвенная болезнь желудка и ДПК) значительно понижает порог чувствительности данных рецепторов, вызывая болевые ощущения, снимаемые ощелачивающими и антисекреторными средствами. При злокачественных опухолевых процессах боль возникает непосредственно в результате инфильтрирования и разрушения опухолью нервных окончаний органа.

При патологических процессах могут раздражаться не только висцеральные нервные окончания, вызывающие боль, но и соматические, в париетальных серозных покровах (перитонеальная выстилка задней стенки брюшной полости), имеющие чувствительную спинномозговую иннервацию.

По принципу иннервации принято делить болевой синдром на: висцеральный, соматический (париетальный) и смешанный. Как правило, чисто висцеральным является спастический и дистензионный болевые синдромы, а боль при вовлечении париетальных серозных покровов приобретает характер соматического.

Признаки висцерального болевого абдоминального синдрома:

1) Боль плохо локализована, ощущается чаще по средней линии живота (за счет мультисегментарной и симметричной, двухсторонней иннервации);

2) Сопровождается вегетативными реакциями: тошнота, рвота, тахикардия, потливость и т.п.

3) Пальпаторно-вызываемые ощущения боли в месте ее локализации возможны. Но симптомов раздражения брюшины нет.

Отдельно выделяется висцеральный болевой синдром с иррадиацией (вверх и влево при язвах верхних отделов желудка, в правое подреберье при язвах антрального отдела и ДПК). Данный синдром характерен для язвенного процесса, распространяющегося на все слои органа с перипроцессом, но без пенетрации.

Висцерально-соматический (смешанный) болевой синдром был описан Г.А.Захарьиным и Гедом, как результат взаимодействия висцеральных и соматических дерматомов в задних рогах спинного мозга. В результате данного взаимодействия болевые ощущения от внутренних органов проецируются в определенных областях поверхности тела, на коже, проявляясь зонами гиперестезии (зоны Захарьина-Геда). Считается, что данный феномен наблюдается при достаточно распространенном воспалительном процессе в органе. Существует также и определение данного вида болевого синдрома как отраженного (рефлекторного),   существующего в двух видах: а) не связанного, непосредственно, с патологией органов брюшной полости и передающегося от различных органов (например грудной клетки), и б) иррадиирующего из брюшной полости в области не являющиеся вместилищем пораженного органа, но имеющие общую нейросегментарную иннервацию с пораженным органом (например иррадиация боли при остром холецистите в область правой или левой лопатки) (рис. 5.12).

Помимо перечисленных механизмов возникновения болевого синдрома выделяют психогенный механизм (психогенные боли), возникающие без периферического воздействия, или когда воздействие с периферии играет роль пускового момента «толчка». Данный вид болевого синдрома чаще наблюдается при патологии сопряженной с психической деятельностью человека и ее патологическими состояниями (депрессии, психозы и пр.)  

Болевой синдром, наблюдающийся при патологии ЖКТ, может быть связан не только с органической патологией, а носить функциональный характер – функциональные абдоминальные боли. Немаловажное значение в этом случае имеет нарушение порога чувствительности нервных окончаний органов пищеварительной системы, возникающего в результате воздействия различных сенсибилизирующих агентов приводящих к дискоординации регуляторного влияния нейрогуморальных факторов (стресс, дезадаптация, психосоциальные факторы, инфекция, генетическая предрасположенность, особенности конституции и пр. факторы). В данном случае имеет место неадекватность реакции рецепторов к естественным раздражающим агентам, действующим в физиологическом диапазоне (прием пищи) - аллодиния или при воздействии мягких повреждающих стимулов (растяжение кишки при метеоризме), обычно не вызывающих болевого ощущения – гиперальгезия. Существует мнение, что большое значение в развитии гиперальгезии играют серотонин и серотониновые рецепторы разных типов, холецистокинин и лиганды опиатных рецепторов. Кроме того, может иметь место и неадекватность реакции органа на боль в целом или его структур, мышечной системы, в частности. Возможно, также и спонтанное возникновение боли без видимых инициирующих причин – спонтанные болевые спазмы.

В конечном результате возникает дискинезия (гиперсегментарный гиперкинез, антиперистальтический гиперкинез, или дискоординация тонического и пропульсивного компонентов моторики, реже - дистонический гипо - или акинез или смешанный характер дисмоторики). Дискинезия является в данном случае следствием несостоятельности регуляторных взаимоотношений между ЦНС, вегетативной нервной системой, нейроэндокринным аппаратом и ЖКТ (рис. 5.13) (табл. 5.1). Дисмоторика, в свою очередь, может давать тот или иной висцеральный болевой синдром - спастический или атонический, за счет перерастяжения органа повышенным внутрипросветным давлением, а также приводить к появлению других симптомов – метеоризма, диареи, запора, их сочетаний и чередований в различных комбинациях.

Таблица 5.1.