Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Краткие сведения по физиологии пищеварения
Физиологическая роль желудка в пищеварении – депонирование принятой пищи и медленная, дозированная эвакуация в двенадцатиперстную кишку. Эта роль подтверждается многолетним опытом наблюдения за больными с оперированным желудком. Известно также, что значительное снижение желудочного кислотообразования в течении длительного времени с помощью антисекреторных средств мало влияет на эффективность пищеварения в целом. Тем не менее, большая роль в желудочном пищеварении принадлежит и кислотно-пептическому фактору, соляной кислоте. Процесс секреции соляной кислоты (НСl) париетальными клетками регулируется многими факторами (рис. 5. 57), основан на трансмембранном переносе протонов и непосредственно осуществляется специфическим протонным насосом Н+, К+ -зависимой АТФазой. При активизации молекулы Н+, К+-АТФазы встраиваются в мембрану секреторных канальцев париетальной клетки и за счет энергии АТФ переносят ионы водорода из клетки в просвет железы, обменивая их на ионы калия из внеклеточного пространства. Этот процесс предваряет выход из цитозоля париетальной клетки хлорид-ионов (Сl-), таким образом, в просвете секреторного канальца обкладочной клетки и образуется НСl. Благодаря функционированию Н+, К+АТФазы создается существенный концентрационный градиент ионов водорода и устанавливается значительная разница рН между цитозолем париетальной клетки и просветом секреторного канальца. Ни одна из других клеток человеческого организма никогда не граничит со средой с такими низкими значениями рН. Строение обкладочной клетки поляризовано (рис.5.58). На ее базолатеральной мембране располагается ряд рецепторов, которые регулируют функциональную (секреторную) активность. Париетальная клетка не является обособленной структурой. Она находится под влиянием вегетативной нервной системы, тесно связана с G-гастрин-продуцирующими клетками и D-клетками, продуцирующими соматостатин. Стимуляция рецепторов париетальной клетки (М – ацетилхолином, Н2 - гистамином, G–гастрином), с помощью группы вторичных сигнальных молекул активизирует работу протонной помпы. Рецепторы для соматостатина, простагландинов, эпидермального фактора роста участвуют в обратном процессе - ингибировании кислотной продукции, в том числе стимулированной гистамином.
Под действием соляной кислоты происходит набухание пищевой массы, нарушение структур клеточных мембран, соединительно-тканных структур пищи животного происхождения, деградация перевариваемой клетчатки, денатурация белков пищи, их дезагрегация, пепсиноген, вырабатываемый главными клетками тела желудка, переходят в активную форму – пепсин. Хлористоводородная кислота создает, кислую, оптимальную среду для действия всех протеолитических ферментов, придает желудочному соку бактерицидные свойства, способствует выделению ряда гормонов, регулирующих работу всей системы желудочно-кишечного тракта. Известно, что максимальная активность пепсина проявляется в диапазоне рН = 1,2-2,5. При рН = 5,5 этот фермент практически утрачивает свою активность, а при рН = 7,5-8,0 необратимо инактивируется. Однако при рН = 4,5 переваривающая активность желудка снижается только на 30%, а ее поддерживает другой желудочный протеолитический фермент – гастриксин, функционирующий при более высоких значениях рН, его оптимум – рН – 3,0. В кислой среде желудка происходит гидролиз пептидных связей (около 10 % последних), расположенных между ароматическими аминокислотами, соседствующими с карбоксильными аминокислотами, вызывают укорочение молекул, что способствует их легкому растворению в воде. При действии пепсина образуются различного размера пептиды и, возможно, небольшое число свободных аминокислот. Пепсин расщепляет практически все природные белки. Исключение составляют некоторые кератины, проамины, гистоны и мукопротеины. Наибольший гидролитический эффект пепсин оказывает на денатурированные белки. В желудке также частично расщепляются средне- и короткоцепочечные жиры. Процесс осуществляется ферментом - желудочной липазой. Желудочное кислотообразование, его уровень является интегральной величиной, которая зависит от баланса двух функций желудка: кислотообразующей (фундальный отдел желудка) и кислотонейтрализующей. Последняя осуществляется добавочными клетками тела желудка и, в основном, антральным его отделом, мукоцитами, вырабатывающими слизь и бикарбонаты (рис. 5.59). Слизистый секрет вырабатывается также и в кардиальном отделе желудка.
По И.П.Павлову в деятельности желудка выделяют две фазы (периода): базальная (тощаковая) и стимулированная (пищевая). Последняя фаза разделяется в свою очередь еще на три фазы: сложнорефлекторную, нейрогуморальную и кишечную. В целом, секреторные клетки желудочных желез продуцируют в сутки 2-3 литра желудочного сока. После желудочной фазы пищеварения последующий гидролиз пищевых останков осуществляется в двенадцатиперстной и других отделах тонкой кишки в щелочной среде за счет кишечного секрета, поступления желчи и секрета поджелудочной железы. Процесс пищеварения происходит под действием протеолитических, амилолитических и липолитических ферментов. Двенадцатиперстная кишка в пищеварительном процессе занимает исключительную роль, являясь центральным узлом, регулирующим секреторную и моторно-эвакуаторную деятельность всего ЖКТ. Здесь выделяется секретин, который возбуждает секреторную деятельность поджелудочной железы и тормозит желудочную секрецию. В ДПК образуется также основной стимулятор функции желчеотделения холецистокинин, влияющий и на ферментообразование поджелудочной железой. В ДПК клетками, продуцирующими гормоны, регулируются многие физиологические процессы, в том числе пищеварительные и обменные. Секреторная функция двенадцатиперстной кишки состоит в продукции и секреции дуоденального (кишечного) сока. Кишечный сок является продуктом функционирования железистого аппарата слизистой оболочки, имеет слабощелочную реакцию, содержит слизь, энтерогормоны и пищеварительные ферменты, участвующие в расщеплении белков, жиров и углеводов. Кроме того, в кишечном соке имеются различные ферменты и биологически-активные вещества, являющиеся продуктами желез печени и поджелудочной железы. В течение суток поджелудочная железа вырабатывает 1,5-2,0 л панкреатического сока, имеющего рН 7,5-9,0 Фазы секреции поджелудочной железы идентичны таковым во всех отделах ЖКТ: церебральная, желудочная и кишечная. Основными факторами, стимулирующими отделение кишечного сока, являются механические и химические раздражения желез двенадцатиперстной кишки пищевыми массами, химусом, продвигающимся по просвету органа. На свойства сока двенадцатиперстной кишки оказывает большое значение секреция бруннеровых желез, располагающихся в проксимальном отделе двенадцатиперстной кишки. По строению и функциям данные железы имеют много общего с пилорическими. Секрет бруннеровых желез имеет слабощелочную реакцию (рН 7-8), за счет присутствия бикарбоната. Главным компонентом секрета бруннеровых желез является муцин, близкий по своим свойствам к растворимому муцину желудочного сока. Процесс пищеварения начинается в полости двенадцатиперстной кишки (полостное пищеварение), где эндопептидазами трипсином, химотрипсином и эластазой, а также экзопептидазами (карбоксипептидазы А и В) осуществляется гидролиз пептидов с образованием низкомолекулярных соединений, в том числе аминокислот, причем последние образуются в небольшом количестве. Одновременно панкреатической a-амилазой происходит расщепление углеводов (крахмала, гликогена) с образованием, в основном, дисахаридов и небольшого количества глюкозы. Гидролиз жиров осуществляется липазой поджелудочной железы при участии желчи, вырабатываемой печенью и поступающей в полость двенадцатиперстной кишки по желчевыводящим путям.
Весь процесс пищеварения на кишечном этапе обычно занимает около 6 часов. Роль желудочного кислотообразования в патологии гастродуоденальной зоны и современные методы исследования желудочной секреции Желудочное кислотообразование является, с одной стороны важной составляющей процесса пищеварения, с другой, при его патологических состояниях, причиной многих, так называемых кислотозависимых заболеваний, среди которых патология пищевода (гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь – ГЭРБ), желудка и двенадцатиперстной кишки (язвенная болезнь желудка и двенадцатипестной кишки, гастро- и дуоденопатии на фоне приема нестероидных противовоспалительных препаратов) занимают первые места. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) - хроническое рецидивирующее заболевание, возникающее в результате регулярного заброса агрессивного (желудочного и/или дуоденального) содержимого в пищевод, с развитием характерных клинических симптомов, приводящее к повреждению его слизистой оболочки с образованием эрозий или язв (эндоскопически позитивная форма), или без видимых признаков поражения пищевода (неэрозивная рефлюксная болезнь). Основным механизмом в патогенезе ГЭРБ является нарушение баланса между факторами агрессии и защиты слизистой оболочки органа в сторону первых. К факторам агрессии относят: соляную кислоту, пепсин, лизолецитин, желчные кислоты. Решающим звеном в патогенезе язвенной болезни считается дисбаланс между факторами агрессии и факторами зашиты слизистой оболочки желудка и ДПК. Важное место в ульцерогенезе отводится усилению воздействия агрессивного фактора, связанного с увеличением продукции НСl. Избыточная продукция последней при язвенной болезни, с одной стороны, генетически детерминирована (увеличение массы обкладочных клеток, повышенное высвобождение гастрина в ответ на прием пиши), с другой стороны, связана с нарушением нейроэндокринной регуляции (усилением вагусного влияния, гиперплазией и гиперфункцией G-, ЕСL-клеток). В настоящее время большое значение в патогенезе язвенной болезни, особенно дуоденальной язвы, придается инфекционному агенту – НеliсоЬасter ру1оri. Образуя в процессе жизнедеятельности аммиак из мочевины, эти микроорганизмы постоянно защелачивают антральный отдел желудка, что приводит к гиперсекреции гастрина, постоянной стимуляции обкладочных клеток и гиперпродукции НСl, вместе с тем ряд штаммов Н. ру1оri выделяют цитотокcины, повреждающие слизистую оболочку желудка и ДПК. Все это приводит к развитию антрального гастрита (типа В), желудочной метаплазии дуоденального эпителия, миграции Н. ру1оri в ДПК, язвенному поражению в двенадцатиперстной кишке. Причиной эндокринных симптоматических язв двенадцатиперстной кишки при гастриноме (синдром Золлингера—Эллисона), гиперпаратиреозе, сахарном диабете, также является резкая гиперпродукция НСL.
Гастринома (островковоклеточная опухоль поджелудочной железы) характеризуется рецидивирующими дуоденальными пептическими язвами на фоне выраженной гипертрофии слизистой желудка, гиперплазии G-клеток и гиперсекреции НСl. В сыворотке крови таких больных, а также в опухолевой ткани содержатся большие количества гастрина. Основными морфологическими проявлениями заболевания являются упорно протекающие и плохо поддающиеся обычной терапии дуоденальные язвы с соответствующим болевым и диспепсическим синдромом, особенностью которого является диарейный компонент, связанный с резкой гиперпродукцией НСl, закислением двенадцатиперстной и тощей кишек с последующим усилением моторики тонкой кишки. Дуоденальные язвы у больных первичным гиперпаратиреозом встречаются в 10 раз чаще, чем у остального населения. Язвенное поражение обычно бывает хроническим, локализуются в луковице ДПК, и отличается упорным течением. Язвообразование при гиперпаратиреозе объясняется увеличением продукции НСl и повышением моторной функции желудка в ответ на гиперкальциемию. Функциональная диспепсия (ФД). Под ФД (син. – неязвенная диспепсия) понимают патологическое состояние желудка и ДПК, проявляющееся периодически в течение года рецидивирующй болью и дискомфортом (тяжесть, переполнение, раннее насыщение, отрыжка, тошнота и пр.) в верхних отделах живота при отсутствии каких-либо клинических, биохимических, эндоскопических или ультрасонографических признаков известных органических болезней, которыми можно объяснить данные симптомы. ФД, в зависимости от особенностей клинических проявлений, делится на язвенноподобную, дискинетическую и неспецифическую формы. В ряде возможных причин и механизмов, способствующих развитию ФД, рассматривают факторы, среди которых НСl может играть определенную, возможно решающую, роль. Ведущее место в диагностике кислотозависимых заболеваний играют современные методы исследования желудочной секреции.
|
||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2020-10-24; просмотров: 89; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.137.185.180 (0.011 с.) |