Клиническая картина хронического гастрита, лабораторная и инструментальная диагностика

Клиническая картина хронического гастрита не отличается специфичностью. В большинстве случаев воспалительно-дистрофический процесс в слизистой оболочке желудка прогрессирует бессимптомно, проявляясь при гастрите А признаками В12-дефицитной анемии, или при гастрите В развитием осложнений (эрозивно-язвенное поражение, рак, лимфома).

Жалобы и анамнез

Клиника хронического гастрита типа B складывается из болевого и диспептического синдромов. Клинические проявления чаще возникают у молодых пациентов, однако возможны в любом возрасте. Выраженность и характер симптомов заболевания во многом зависит на первом этапе развития болезни, от степени гиперхлоргидрии, нарушения ощелачивания в антральном отделе, наличия сопутствующего пептического дуоденита. В этой связи очень часто клиника гастрита В может напоминать таковую при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, только менее выраженную.

Атрофический гастрит (типа А) чаще проявляться в среднем и пожилом возрасте с признаков В12-дефицитной анемии на фоне умеренного диспепсического синдрома (желудочная диспепсия). Выраженность клинических симптомов зависит от распространенности и степени атрофии слизистой оболочки желудка. Гастрит данного типа часто сочетается с тиреоидитом, болезнью Аддисона, тиреотоксикозом, первичным гипопаратиреозом.

Болевой синдром больше характерен для гастрита В, не отличается специфичностью и отражает вовлечение в процесс моторной активности желудка и двенадцатиперстной кишки. Болевой синдром нередко напоминает боли при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (боли в эпигастрии, пилоро-дуоденально зоне и околопупочной области, чаще поздние и возникающие натощак, типично висцерального характера, спастические, реже дистензионного характера), но, как правило, менее интенсивные, чем при язвенной болезни.

По характеру боль может быть острой, схваткообразной, иногда режущей, «сосущей» или ноющей неинтенсивной. При вовлечении в процесс тела желудка, прогрессировании атрофических процессов, боль может возникать и вскоре после еды, носит характер распирающей, тянущей, ноющей. Боли не имеют сезонного характера, обычно возникают при погрешностях в диете и стихают при её соблюдении.

Диспепсический синдром при гастрите В чаще проявляется отрыжкой кислым, реже изжогой (при наличии гастроэзофагеального рефлюкса). Нередко возникает тошнота, реже рвота желудочным содержимым кислой реакции, чаще по утрам.

В дальнейшем, при прогрессировании атрофии фундального отдела желудка у пациента прогрессируют моторные (гипотоническо-атонические расстройства желудка), проявляющиеся чувством тяжести в эпигастрии после даже умеренного приема пищи, распирания, ускоренного насыщения. Больного мучают постоянные отрыжки воздухом, прогорклым, тухлым, отмечается срыгивание кислым, иногда горьким (признак дуодено-гастрального рефлюкса). Аппетит как правило снижен.

В клинике гастрита А диспепсический синдром преобладает с самого начала клинических проявлений. Обычно он характеризуется ощущением тяжести в эпигастрии после еды, чувством раннего насыщения, переполнения желудка (атония желудка). Больных беспокоят отрыжка воздухом, прогорклым, тухлым, срыгивание, неприятный привкус во рту, особенно по утрам. Аппетит снижен, нередко наблюдается метеоризм, неустойчивый стул (присоединение симптомов кишечной диспепсии). При прогрессировании атрофического процесса признаки желудочной и кишечной диспепсии усугубляются, приобретают стойкий характер.

Рефлюкс-гастрит также не имеет специфических субъективных симптомов, однако о наличии постоянного дуодено-гастрального рефлюкса можно судить по наличию чувства горечи во рту по утрам, отрыжки горьким, рвоты с примесью желчи. При этом наблюдаются все признаки поражения желудка: ранние боли тупого ноющего характера, тяжесть в эпигастрии после приема пищи и др.

При прогрессировании хронического гастрита, не зависимо от его этиопатогенетичекой формы, ведущими в клинических проявлениях заболевания становятся симптомы нарушения не только желудочного пищеварения, но и полостного пищеварения в двенадцатиперстной и тонкой кишке, сопутствующего поражения желчевыделительной системы и поджелудочной железы. У пациента появляются разной степени выраженности симптомы кишечной диспепсии (проявление мальдигестии), главным образом неустойчивый стул и стойкий метеоризм, реже хронический запор, потеря веса, трофические и неврологические расстройства, прогрессирует анемия.

До проведения морфологического исследования, так как даже эндоскопических признаков воспаления, при наличии клинических проявлений хронического гастрита (болевой и диспепсический синдром), может не наблюдаться, субъективные симптомы хронического гастрита полностью соответствуют таковым при функциональной (неязвенной) диспепсии (см. ниже). Это связано с тем, что клинические проявления возникают только после того как в патологический процесс вовлекаются функции желудка – моторная и секреторная, нарушение которых (главным образом моторной) при функциональной диспепсии лежит в основе заболевания.

При наличии симптомов со стороны желудка и при исключении эрозивно-язвенных процессов в желудке и двенадцатиперстной кишке, предварительно, до биопсии ставится предварительный диагноз функциональной диспепсии.

Если морфологически диагноз гастрита не подтверждается, то диагноз функциональной диспепсии становится окончательным.

Окончательный диагноз хронического гастрита следует основывать не на клинической картине, а на результатах лабораторных и инструментальных исследований (в первую очередь морфологического исследования слизистой оболочки желудка).

Анамнез

При сборе анамнеза заболевания у пациента с хроническим гастритом важно выяснить время появления первых признаков болезни, возможную их причину, а также дальнейшую динамику симптомов, важно устано­вить, не страдали ли ближайшие родственники больного патологией желудка, анемией.

 Данные анамнеза жизни по­могают решить вопрос о взаимосвязи болезни с возможными погрешностями в питании больного, вредными привычками, условиями труда, приемом тех или иных медикаментов (в первую очередь нестероидных противовоспалительных препаратов) и пр. провоцирующими факторами.

Важно выяснить не определялся ли ранее у больного или его родственнков положительный тест на H.pylori.

 Данные объективного обследования. Осмотр

Общее состояние часто не обнаруживает каких-либо изменений.

Вместе с тем, у больных с прогрессирующей атрофией желудочных желез и резко выраженной секреторной недостаточностью, наблюдается снижение веса, анорексия, общая адинамичность, выраженная гипотония, снижение функции гипофизарно-надпочечниковой системы. У части больных могут выявляться симптомы поливитаминоза, преимущественно недостатка аскорбиновой кислоты и витаминов группы В. Это выражается в наличии таких признаков как сухость кожи, изменение десен (покраснение, разрыхленность, кровоточивость) (рис. 5. 101) и языка (утолщение, сохранение отпечатка зубов, атрофия, гладкость (см. рис. 5.34). Реже имеются признаки хейлита (рис. 5.102) и ангулярного стоматита (см. рис. 5.33).

Положение больного: для больного хроническим гастритом характерно активное положение.

Состояние питания: значительное похудание характерно для выраженной трофологической недостаточности при длительно существую­щем хроническом течении болезни, при резком снижении секреторной функции желудка, экзосекреторной недостаточности поджелудочной железы, нарушении всасывания в тонкой кишке. Данные явления особенно выражены при особой форме хронического гастрита у больных с целиакией (непереносимость белка некоторых злаковых, вызывающей атрофию кишечных ворсин).

Состояние кожных покровов. Кожные покровы у больного хроническим гастритом бледно-розовые, нередко сухие, шершавые (возможно повышенное шелушение). Бледность кожных покровов характерна развития анемии (В₁₂-анемия у больных гастритом А, железодефицитная анемия при гастрите В).

Исследование мышечной системы: симметричное снижение тонуса, силы мышц (атрофия мышц) — характерны для снижения питания у больных с выраженным атрофическим гастритом, ахилией, хронической гиперосмотической диареей (недостаточность поджелудочной железы, целиакия).

Осмотр полости рта. Отсутствие значительного числа зубов характерно для лиц, страдающих хроническим гастритом алиментарного генеза.

Сосочки языка могут быть выражены, несколько увеличены, часто язык у корня обложен темно-белым налетом, иногда желтоватым или темно-коричневым (из-за наличия дуоденогастрального рефлюкса – характерно для гастрита типа С) (рис. 5.103). Язык, густо обло­женный серо-белым налетом, характерен для обо­стрения заболевания. Прочие изменения описаны выше (см.).

Осмотр живота. Увеличение живота (вздутие, метеоризм) характерно для выраженного снижения желудочной секреции при ахлоргидрии и особенно ахилии и сопутствующих поражениях системы желчевыделении и хронического панкреатита с экзосекреторной недостаточностью. Живот обычной конфигурации.

Поверхностная, ориентировочная пальпация живота. Наличие диффузной болезненности в подложечной области ха­рактерно для обострения заболевания.