Детоксикационная терапия перитонита

Изменения, которые установлены в течение эндогенной инток­сикации под влиянием хирургического лечения, как правило, про­текают на фоне тяжелого состояния больного при прогрессирую­щем воспалительном процессе. При активном хирургическом вме­шательстве на ранних стадиях эндогенной интоксикации доста­точно ликвидировать причину острого воспаления в брюшной полости, чтобы прервать дальнейшее развитие этого осложнения. При запущенных формах острого воспалительного процесса в брюшной полости уничтожение очага воспаления и его активная санация в послеоперационном периоде способствуют ликвидации лишь отдельных компонентов эндогенной интоксикации, действую­щих на уровне клеточной дегенерации и распада микробных воз­будителей, В это время в сосудистом русле и в паренхиматозных органах больного сосредоточиваются и оседают продукты проме­жуточного обмена, постепенно вызывающие полиорганную не­достаточность и нарастающее подавление механизмов компенса^ ции эндогенной интоксикации.

В качестве общих методов воздействия на эндогенную инток­
сикацию мы изучали такие методы, как традиционная инфузи-
онная терапия, различные способы экстракорпоральной детокси-
кации — гемо- и лимфосорбция, плазмаферез, ультрафиолетовое
облучение и оксигенация аутокрови в комбинации с традицион­
ными методами инфузионной терапии, гипербарическая оксиге­
нация и т. д. |

Степень эндоинтоксикации, обусловленная продуктами pacnaj да тканей, бактериальными экзо- и эндотоксинами, снижение' иммунобиологических реакций организма — это основные факто­ры, определяющие нарушение гомеостаза. В связи с этим выбор комплекса терапии старались строить по индивидуальным прин­ципам.

 

Степень эндогенной интоксикации

Число боль­ных

_ua 14. Распределение больных ограниченным перитонитом по эндогенной интоксикации

абс.

5,7 0.8 0,1 0.5 0,5 0,7 0,4 0.2 0.3 0,5

33,3 215 22,6 53

585 13

Нозологическая форма заболевания

----------

0,5 0.7 2,3 1,8 1.3 0,3 1,7 1,7 0.5

7 22 17 12

8,8 0.6 0,7

84 6 7

Острый аппендицит ущемленная грыжа Прободная язва Острый холецистит

28 20

Пейоративная опухоль желудка и ^

10,2 3,3

97 31

ГиЕолГическая патология 116

542 56,9 317 33,3 93

Травма органов живота ™
Послеоперационный перитонит

 

Нозологическая форма заболевания

Острый аппендицит Ущемленная грыжа Прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки Острый холецистит Острый панкреатит Острая кишечная непроходи­мость Перфоратнвная опухоль желудка и кишечника Гинекологическая патология Травма органов живота Послеоперационный перитонит

Г,6*„ца.5. Распредели больных _рас_Прос_Тра„е_Ннь.„ пер-™™ „о степени эндогенной интоксикации

 

	Степень	эндогенной	интоксикации ..--------------------
Число	____ ----		III ------------------- —
больных —	------------ абс.	°//о	абс. %

 

		6,5		8,2
		7,3		1.7
		14,5		3,1
		7,5		3,8
		и		2,5
		5,0		3,1
58 46	9 32	1,0 3,6	49 14	5,6 1,6
		4,2		2,4
		4.9		HJ

 

Таблица 16. Выбор инфузионных растворов в зависимости от нарушен гомеостаза при перитоните

Основные клинические синдромы

Раствор

алкалоз

дегидра- гипово- нарушение гипока- ацидоз тация лемия микро- лиемия цирку­ляции

Полиглкжин —

■

Реополиглюкин —

Реоглюман —

Желатиноль —■

Альбумин -(-

Плазма —

Лактасол —

Рингера -+-

Рингера — Локка +

_ _ _______ + —

Глюкоза 5% -\-

Глюкоза 10% +

Хлосоль -+-

Дисоль -f-

Трисоль +

Ацесоль +

Хлорид калия —

Хлорид натрия +
Гндрокарбонат

натрия -+-

Дифференциацию тяжести эндогенной интоксикации при огра­ниченном и распространенном перитоните проводили с учетом степени тяжести этого синдрома [Гостищев В. К., Синовец А. А., 1986].

В табл. 14 представлено распределение больных ограниченным перитонитом по степени эндогенной интоксикации согласно вы­бранной классификации. Из 952 больных этой группы эндогенная интоксикация I степени установлена в 56,9% случаев, II степе­ни — в 33,3% HI степени — в 9,8% случаев.

В табл. 15 отражено распределение больных распространен­ным перитонитом по степени эндогенной интоксикации. Из 877 больных I степень интоксикации не выявлена ни у одного больного. У 494 больных обнаружена II степень и у 383 больных — Ш ^сте' пень.

Известно, что при перитоните больному требуется полноцен­ное парентеральное питание в течение 3—7 дней. Полноценность такого питания может быть обеспечена введением не менее

, _ккал/сут. Поэтому большое внимание мы уделяли инфузи-

_аНСфузионной терапии, которая продолжалась с момента

°^КН° пления больного в стационар, затем в течение 30—40 дней.

посту

_ИНФУЗИОННО-ТРАНСФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ

Основным принципом инфузионно-трансфузионной терапии

питонита мы считаем создание управляемой гемодилюции,

!1мддествляемой препаратами направленного действия. Объем

вводимой жидкости в период острой интоксикации достигает

4—5 л/сут.

При поступлении больного в стационар и в раннем после­операционном периоде нарушения водно-электролитного баланса, кислотно-шелочного состояния зависели от распространенности гнойного воспаления в брюшной полости и тяжести состояния больного. Характер изменений выражался в перераспределении жидкости и проявлялся клиническими симптомами клеточной ги­пергидратации с внеклеточной дегидратацией, в компенсирован­ном метаболическом алкалозе с дыхательным компенсированным ацидозом. Характер нарушений электролитного баланса зависел от стадии воспалительного процесса.

В табл. 16 представлена характеристика различных инфузи­онных сред в зависимости от клинических проявлений нарушения гомеостаза. Корригирующая терапия определялась степенью вы­раженности водно-электролитных изменений. В качестве тради­ционной терапии применялись сложные растворы (Рингера, Гарт-мана, Дарроу), содержащие в определенных соотношениях все необходимые электролиты. Объем инфузии этих растворов со­ставлял 1,5—2,5—3 л.

Наличие эндогенной интоксикации явилось показанием для трансфузии низкомолекулярных плазмозаменителей, но, посколь­ку эндогенная интоксикация — не единственный фактор, опреде­ляющий нарушение гомеостаза при воспалении в брюшной по­лости, трансфузионная терапия проводилась с учетом основных показателей, характеризующих гомеостаз.

Для ликвидации гиповолемии мы применяли коллоидные раст-

оры и белковые препараты крови (плазма, альбумин, протеин),

сочетания их с кристаллоидными растворами не менее 30% от

^ъема коллоидных средств. Нормализация электролитного сос-

^ва крови больного имеет исключительно важное значение для

становления и поддержания нормальной функции жизненно

^важны_х органов.

д_еля ^{ем необх}одимых сред для парентерального питания опре-

магс-^{ЛИ В зависимости} от общего объема вводимых жидкостей,

_Тр_еб^{ы Тела и} возраста больного. Исходя из средней суточной по-

Рова °^{СТИ Д}° ^^ ккал, ²/₃ его обеспечивали за счет концентри-

- х растворов глюкозы, а '/з — за счет жировых эмульсий

| раствор интралипида, липофундина). Только при таком

условии и при введении в суточный инфузионный рацион не ме /з белковых препаратов было возможно полноценное обеспр ^&е ние нормальных процессов утилизации аминного азота и в ито^ обеспечение пластических процессов.

Важным методом детоксикации, отличающимся простотой возможностью широкого применения при любом заболевании требующим детоксикации, является форсированный диурез. Это' метод наиболее прост по технике исполнения и не нуждается специальной аппаратуре. Он основан на использовании естест венного процесса удаления токсических веществ из организма почками благодаря их концентрационно-выделительной функции

ФОРСИРОВАННЫЙ ДИУРЕЗ

Форсированный диурез при перитоните необходим для пред­варительного проведения гемодилюции и усиления выделительной способности почек. В связи с этим стимуляции концентрационно-выделительной функции почек предшествует введение трансфу-зионных сред, обеспечивающих умеренную гемодилюцию. С этой целью использовали растворы кристаллоидов, низкомолекуляр­ных декстранов, а при гиповолемии предварительно вводили бел­ковые кровезаменители. Предварительную водную нагрузку осу­ществляли по следующей схеме, принятой в клинике: введение 1000 мл раствора Рингера — Локка, 500 мл 3% раствора бикар­боната натрия и 400 мл реополиглюкина, после чего вводили диу­ретики — маннитол 1 — 1,5 г/кг или 40—80 мг лазикса и продол­жали вливание 5% раствора глюкозы (всего 1000—1500 мл бел­ковых препаратов: плазма крови, раствор альбумина, белковые гидролизаты). В общей сложности больной получает 4000— 5000 мл жидкости и выделяет 3000—4000 мл мочи. В ходе выпол­нения форсированного диуреза мы проводили почасовой учет коли­чества введенной жидкости и выделенной мочи (по постоянному катетеру 300—400 мл мочи в час). Важным условием адекват­ности проводимого форсированного диуреза является контроль за электролитным, белковым балансом организма, кислотно-щелочным состоянием, остаточным азотом, Центральным веноз­ным давлением. В состав трансфузионных сред включали также растворы хлорида калия (40—60 мл 10% раствора или 100— 120 мл 4% раствора при условии дробного введения, хлорида натрия — 50 мл 10% раствора), хлорида кальция (30 мл 1O^ раствора) на 1000—1500 мл 5% раствора глюкозы.

В основе развития эндогенной интоксикации лежит нарушение функции детоксицирующих органов и систем (в первую очередь. печени и почек) с накоплением в организме эндогенных и бакте­риальных токсинов широкого спектра. Поэтому в борьбе с эндо­генной интоксикацией высокоэффективными оказались методь. основанные на адсорбции токсических веществ из крови и лимф^ь

В ходе решения комплексной задачи лечения больных пер тонитом требовалось сочетание различных методов внеорганно

гикации. Несмотря на многочисленные сочетания методов 'икании, _каЖдому больному был проведен тот или иной ^Гем инфузионно-трансфузионной терапии. Необходимость про­шения этого вида лечения при перитоните обусловлена гипо-

волемией.

Гиповолемия и борьба с ней связаны с коррекцией нарушен-

_{0 ВО}дно-солевого обмена, восстановлением дефицита объема 1гновных компонентов крови. В табл. 17 представлены показатели ешицита объема основных компонентов крови при перитоните.

Таблица 17. Показатели дефицита объема основных компонентов крови при перитоните

Показатель объема крови

Снижение показателя по срав­нению с нормой, %

На 13—24,6 На 5—9,1 На 8—15 На 2,8—7,3 На 5,1-31

Объем циркулирующей крови (ОЦК)

Объем плазмы (ОП)

Глобулярный объем (ГО)

Объем циркулирующих белков (ОЦБ)

Объем циркулирующих альбуминов (ОЦА)

Эти показатели свидетельствуют о наличии у больных при поздних стадиях распространенного перитонита гиповолемии олигоцитемического типа, которая находится в прямой зависи­мости от степени эндогенной интоксикации и тяжести общего

состояния.

С целью уменьшения гиповолемии и эндогенной интоксикации внеорганной детоксикации предшествовала инфузионная тера­пия, основные компоненты которой описаны в разделе «Пред­операционная подготовка».

Влияние проводимой инфузионно-трансфузионной терапии мы контролировали, изучая показатели крови, ее электролитного и белкового состава, динамику течения эндогенной интоксикации по уровню распада аминокислот и полинуклеопротеидов. В табл. • представлена динамика основных клинических показателей крови в процессе инфузионной терапии. Результаты исследования, проведенные до начала инфузионной терапии, свидетельствуют пп"^ГШ-^енИИ крови. Инфузионная терапия в течение 3 ч в объеме i ^{Мл СПос}°бствует уменьшению показателей гемоглобина с ■⁴±.1,3 до 13,1±0,7 г/л и тенденции к нормализации гемато-рита {результаты статистически достоверны).

фи поздних стадиях воспаления в брюшной полости наблю-Тся снижение содержания калия в плазме до 2,7±0,09 ммоль/л, мма ^ЭТ/°^{М Концент}Р^аи-^ия натрия в плазме достигает 175,3±0,9 ^ь/л а хлора — 120,8±1,6 ммоль/л. Под влиянием инфузи-

19. Классификация диспротеннемнй Степень диспротеинемии

белок, г/л Буковый спектр д^умино-глобулиновыи коэффициент Онкотическое давление крови, мм. вод. ст.

 

Таблица 18. Динамика клинических показателей крови до ([) и после инфузнонной терапии,М ± m

(II)

Показатель крови

4,3±0,6 80,0+12,0 46,1 ±2,0 36,0+1,1

4,0±0,3 77,3±4,0 52,8 ±4,5 2 7,3 ±3,6

ЛИИ ОЦК, мл /кг

ОП, мл/кг ГО, мл/кг

онной терапии происходит в динамике наиболее быстрое, стати­стически достоверное восстановление показателей хлора (в сред­нем в течение 2 дней до 109,6±2,2 ммоль/л). Более длительный срок потребовался для коррекции других электролитов крови. При проведении комплексной терапии, включающей местное и общее детоксицирующее воздействие, на 7—8-е сутки лечения наблюдалась стабилизация содержания электролитов на средних нормальных величинах. При отсутствии положительного эффекта от лечения гнойно-некротического процесса также наблюдалась тенденция к нормализации состава электролитов, однако, как правило, она носила преходящий, кратковременный характер.

При благоприятном течении и купировании общего воспали­тельного процесса повышается концентрация Na⁴" в плазме, что обусловлено поступлением в кровь ионов из воспаленной брюши­ны при обратном его развитии. Определенные изменения в ион­ном соотношении наблюдаются и в очаге воспаления: наряду с гидратацией тканей содержание К⁺ снижается, a Na⁺, Cl~ по­вышается. Этот процесс «секвестрации» воды и электролитов воспаленными тканями играет большую роль в нарушении водно-электролитного баланса организма. Таким образом, основные причины нарушений водно-электролитного баланса организма при гнойном воспалении зависят от следующих факторов: 1) концент­рация электролитов и воды в очаге воспаления; 2) потеря воды и электролитов организмом; 3} изменение количества гормонов, регулирующих водно-электролитный обмен и нарушения функцио­нального состояния воспаленных органов.

Корригирующая терапия определяется степенью выраженности изменений водно-электролитного баланса. При лечении перито­нита мы широко использовали современные сложные солевые растворы (Рингера — Локка, Гартмана, Дарроу), содержащие в определенных соотношениях (эквилибрированные) необходимые электролиты. Объем инфузии этих растворов может составлять 1,5—2 л и более.

Значительную роль в инфузионно-трансфузионной терапии в послеоперационном периоде играет правильная тактика введени белковых препаратов.

 

7,5-9,0 9,0 Гипоальбуминемия

7,5-7,0 7,0

Гиперглобулинемия

₁₎₀ 1,0-0,8 0,8-0,6 0,6

350 300-350 250-300 250

Нарушения белкового обмена при гнойном воспалении выра­жаются в изменении концентрации белка, объема циркулирующих белков, диспротеинемии. Диспротеинемия не только сопутствует любой гнойной инфекции, в том числе перитониту, но и сущест­венно влияет на течение гнойного процесса.

Дифференцированная оценка изменений белкового баланса организма, состояния компенсаторных возможностей его являет­ся сложной задачей. Предлагаемые до 1965 г. классификации нарушений белкового состава крови при гнойной патологии, в том числе при перитоните, не позволяли достаточно дифференциро­ванно оценивать состояние компенсаторной системы при перито­ните. Для дифференцированного подхода к коррекции белкового обмена мы предложили классификацию диспротеинемии [Гости-щев В. К-, 1965] (табл. 19). Пользуясь этой классификацией, можно объективно оценить изменения белкового состава крови и проводить его целенаправленную коррекцию. При распростра­ненном перитоните в поздних стадиях заболевания без сопутствую­щей онкологической патологии наблюдаются диспротеинемии 111—IV степени. Именно поэтому с первых дней лечения перито­нита следует обращать внимание на коррекцию белковой недоста­точности белковыми гидролизатами, плазмой и протеином.

При внедрении в клиническую практику высокоэффективных ровезаменителей типа поливинилпирролидона, реополиглюкина ■ по существу полностью отказались от переливания цель-и крови. И действительно, наличие гнойной интоксикации явля-^ я показанием для трансфузии низкомолекулярных плазмо-енителей, но, поскольку гнойная интоксикация не единственный _т_ ^ТоР» определяющий нарушение гомеостаза при перитоните, с ^сФУ^зионная терапия должна быть комплексной и проводиться Heofi⁶¹⁰" ^{основных} показателей, характеризующих гомеостаз. ³чонн°^^ИМ° °™^етить' ^что проводимая в комплексе гемотрансфу-к_Овь ^a*j ^терапия должна способствовать улучшению состава бел-фракций сыворотки крови, повышая тем самым онкотиче-

ское давление крови. Важную роль играют гемотрансфузии в акт визации неспецифических защитных сил организма.

У больных с запушенными формами распространенного пери тонита на фоне тяжелой длительной интоксикации отмечается р_е/ кое снижение титра изогемагглютининов к эритроцитам А(Ц) 5 1:27, В (III) — 1:27 (у здоровых людей соответственно 1:58, 1:б№ На 3 5-е сутки комплексной терапии с применением гемотрансфу зий титр их составил: для эритроцитов А(П) — 1:60; В(1Ц) £ 1:40. Титр гетерогемагглютининов к эритроцитам крови кролика и барана 1:37, 1:17, а спустя 2 нед 1:46, 1:39. В пользу гемотранс­фузии свидетельствует повышение фагоцитарной активности лей­коцитов.

Таким образом, инфузионно-трансфузионная терапия при эндо­генной интоксикации может оказать самостоятельное лечебное влияние на ранних стадиях ее развития. В поздние периоды эндо­генной интоксикации этот вид лечения способствует поддержанию оптимальных параметров объема циркулирующей крови, белка, плазмы, реологических свойств крови, стабилизации гемодинами­ки. Выбор инфузионно-трансфузионных сред, комбинация их по направленности действия определяются в первую очередь не столько степенью эндогенной интоксикации, сколько характером волемических нарушений, дефицитом белкового и электролитного состава крови.

В поздние сроки заболевания часто развивается анемия в сочетании с нарушениями гомеостаза. В этих условиях видеть цель гемотрансфузии только в повышении уровня гемоглобина и переливать эритроцитную массу не совсем правильно. Однако и переливание крови длительных сроков хранения даже по строгим показаниям, как правило, не оказывает положительного влияния на реологические свойства крови, неспецифический иммунитет и другие стороны адаптации организма больного.

При изучении влияния инфузионно-трансфузионной компо­нентной терапии не удалось установить выраженного достовер­ного снижения по сравнению с исходными показателями распада аминокислот и полинуклеопротеидов. Это выразилось, в стабиль­но высоком содержании средних молекул на всех этапах инфу-зионной терапии. В частности, до проведения этого вида лечения показатель средних молекул составил в среднем 0,528±0,06 усл. ед., а после окончания инфузий — 0,464+0,11 усл. ед. Еще мень­шими были различия в показателях уровня некротических тел крови: до проведения инфузионной терапии — 52,6=t2,3, а после ее окончания — 52,3±1,8 ед. в 1 мл.

На основании полученных данных можно говорить, что инфУ' зионно-трансфузионная терапия оказывает положительное влия­ние лишь по следующим параметрам: восполнение объема цирку­лирующей крови, восстановление водно-электролитного состава крови, изменение реологических свойств крови. В то же время положительное течение эндогенной интоксикации под влияниe^ рассматриваемого вида лечения связано с разведением и умень-

концентрации биологически активных веществ, но не луктов промежуточного обмена.

^ Влияние экстракорпоральных методов лечения эндогенной икаиии _{мы И}зучали у 527 больных перитонитом. В табл. 20 ^иНТ ставлено распределение больных, у которых применены те ^П иные методы внеорганной детоксикации.

ГЕМОСОРБЦИЯ

Гемосорбция — выведение токсинов из организма путем экст­ракорпоральной _перфу_ЗИИ крови через гранулированные или плас­тинчатые сорбенты. Этот метод мы применили в комплексе деток-сикационной терапии у 79 больных. Показанием к проведению гемосорбции в послеоперационном периоде у больных распро­страненным перитонитом служило наличие эндогенной интокси-

Таблича 20. Распределение больных в зависимости от методов внеорган-ноЙ детоксикации при заболеваниях, приведших к распространенному перитониту

Число больных, подвергшихся различным методам детоксикации

Заболевания

лимфо-сорбция

гемо-сорбция

плазма- Уф-облу-

ГБО

ферез чение и

оксиге-

нация

крови

25 27 2 12 15 5 7

2 15 18 32

13 8

26 10

Острый аппендицит Острый холецистит

Прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки

2 20

2 12 15 3 8 11

2 13 1 2 11 17

Гинекологические заболевания

Острый панкреатит*

Острая кишечная непроходимость

Повреждения полых органов

Перфорация раковых опухолей

Послеоперационный* перитонит

В се г о...

* Сочетание методов детоксикации.

кации, которая проявлялась энцефалопатией, выраженной т_а кардией, высокой температурой тела.

Первый сеанс гемосорбции проводили после восстановлен и стабилизации гемодинамических показателей, в среднем чеп^⁴ 18 ч после произведенной операции. У 79 больных распростп ³ ненным перитонитом проведен 261 сеанс гемосорбции. Для гемо сорбции были применены гемосорбенты СКН-4М, СКН-М. Гемп сорбция проводилась путем артериовенозной либо веновенозной перфузии. Для первого пути гемосорбции обнажали лучевую an терию и катетеризировали ее постоянным катетером диаметром 0,6—1 мм. Для второго, венозного пути гемосорбции применяли пункцию бедренных вен. С целью контроля за объемом и ско­ростью гемосорбции использовали роликовый насос системы ге­модиализа СГД-8/02.

Немаловажное значение в проведении гемосорбции имеет ге-паринизация больных. Кровь в процессе гемосорбции гепарини-зировали из расчета 300—350 ЕД гепарина на 1 кг массы тела больного. После окончания гемосорбции нейтрализацию гепарина не производили, так как гепаринизация улучшала микроцирку­ляцию, оказывала детоксикационное действие и способствовала более гладкому течению заболевания.

При использовании гемосорбции обращали внимание на ско­рость ее проведения. Гемосорбцию начинали со скоростью 50 мл/мин с последующим переходом через 10 мин на скорость 100 мл/мин. При проведении гемосорбции тщательно контролиро­вали данные артериального давления и пульса, а также показа­тели времени свертывания крови. Обычно гемосорбция проводи­лась в течение 1,5—2 ч.

Эффективность гемосорбции устанавливалась по клиническим и лабораторным данным. Основные клинические критерии выра­жались в уменьшении эндогенной интоксикации, улучшении субъ­ективного состояния больных. Из объективных клинических кри­териев положительная динамика наблюдалась в состоянии ЦНС — исчезали заторможенность, эйфория, возбуждение больных, тахи­кардия, почасовой диурез и др. В табл. 21 представлена динамика изменений клинических данных в зависимости от числа сеансов гемосорбции у больных распространенным перитонитом.

Самочувствие больных во время сеанса гемосорбции мало отличалось от исходного. В течение первого периода гемосорб­ции — до 15 мин, т. е. до перехода на более высокую скорость, увеличивалось число сердечных сокращений на 22+5 в минуту. к концу сеанса тахикардия исчезала. Сразу же после сеанса ге­мосорбции отмечена тенденция к снижению числа эритроцитов, тромбоцитов. Статистически достоверные изменения этих показа­телей наступали на 4—5-е сутки лечения. В этот период в процесс гемосорбции отмечено снижение числа эритроцитов на 1,01 ■ 10 /* тромбоцитов на 69,2-10⁹/л не только вследствие усиления эндо­генной интоксикации, но и самого сеанса гемосорбции. Нескол ь^ отличалась в ходе гемосорбции динамика лейкоцитоза:

время сеанса снижалось в 1,5 раза (средний пока-7л), а к следующему сеансу гемосорбции возвра-

уровню.

Та

86,4+3,01

В 91 Динамика клинических показателей у больных распростра-перитонитом при гемосорбции, М±т

119,0±2,73 106±2,35 98,3±2,12

Частота са, мин Заторможен­ность

78,2+5,3

56,26±3,21 76,9±7,1

37.1 ±2.

Почасовой диурез, мл/ч Перистальтика кишечника

 

Динамика течения эндогенной интоксикации более наглядно проявлялась в изменениях лабораторных показателей.

За один сеанс при скорости 100 мл/мин проводилось до 2 ОЦК. В результате в среднем через 3 сеанса гемосорбции изменялся состав крови, уменьшалось число эритроцитов. К 4-му дню лече­ния уровень гемоглобина снижался с 143,5+3,7 до 112,3+4,1 г/л. На 5-е сутки статистически достоверно снижалось число тромбо­цитов с 237,7+20,5 до 168,5±21,1 • 10⁹/л. Почти одновременно (на 3-й сутки) уменьшалось содержание таких продуктов обмена веществ, характеризующих тяжесть течения эндогенной интокси­кации, как креатинин (с 301,8+33,3 до 158,1+22,1 ммоль/л на 3-й сутки лечения), мочевина (с 17,5+0,9 до 8,1+0,7 ммоль/л), билирубин (с 207,2+27,1 до 68,7+11,3 мкмоль/л). Значительно 'едленнее уменьшались показатели средних молекул, которые к з-му дню лечения снижались с 0,528+0,09 до 0,413+0,07 усл. ед.,

⁰ статистически достоверная разница результатов приходилась

¹ S-—7-е сутки лечения (0,300+0,006 усл. ед.).

ри проведении гемосорбции мы не наблюдали осложнений,

■энных с техникой выполнения этого метода, поскольку, учи-

опыт других исследователей, старались их предотвратить.

ЛИМФОСОРБЦИЯ

 

_Др_ен ^чение Разлитого перитонита сопровождается активацией лежат ^3Uie" Функции лимфатической системы, основы которой ной ел ^{ИЗменени}ях, происходящих на уровне микроциркулятор-

Обильное поступление микроорганизмов и токсических дуктов при перитоните в лимфатическую систему и далее в кп веносное русло поставило вопрос о целесообразности «разобт° ния» систем лимфо- и кровообращения путем дренирования rpv^ ного лимфатического протока (ГЛП), поскольку это способствуй" улучшению условий лимфоциркуляции и уменьшению эндогенной интоксикации.

В комплексе послеоперационного лечения больных распростп_а ненным перитонитом мы использовали метод лимфосорбции 67 больных. Лимфосорбция — это метод удаления токсических веществ из организма путем пропускания лимфы, полученной наружным дренированием ГЛП, через слой адсорбентов.

При поиске ГЛП первым этапом является выделение анато­мически выраженного венозного угла, образованного подключич­ной и яремной венами. Затем находят участок жировой клетчат­ки, расположенный в венозном углу. Выделенный на протяжении 1,5 см шейный отдел ГЛП берется на лигатуры. Во всех случаях производится поперечное сечение 'Д окружности лимфатическо­го протока с обязательным сохранением терминального клапана, который предотвращает ретроградное поступление венозной кро­ви при повышении центрального венозного давления. Катетер, чаще диаметром до 0,8 см, вводится против тока лимфы без уси­лий на 0,7—I см и фиксируется в бесклапанной зоне протока. После операции катетер опускается ниже уровня ГЛП и эвакуи­руемая лимфа собирается через иглу диаметром 1,2 см в стериль­ный флакон емкостью 500 мл, в который предварительно вводят 0,2 мл гепарина {1000 ЕД).

После дренирования грудного лимфатического протока и полу­чения первых порций лимфы проводимая инфузионная терапия становилась стимулятором лимфооттока. Для этого в состав инфу-зионных сред включали 40% растворы глюкозы до 200—300 мл, трентал до 100 мг, 5 и 0,9% растворы хлорида натрия. В резуль­тате в 1,5—2 раза увеличивался лимфоотток по сравнению с исходным.

Для лимфостимуляции мы пользовались различными лекарст­венными препаратами, но наибольший эффект лимфостимуляиий удавалось получить при внутривенном введении гемодеза и эрго-тамина в первые 5—10 мин. Самый высокий лимфостимулирую-щий эффект оказывают изотонический раствор хлорида натрия, полиглкжин (до 300 мин) и 5% раствор глюкозы {до 310 мин). Менее выраженный лимфостимулирующий эффект был отмечен при внутривенном капельном введении маннитола вместе с изото­ническим раствором хлорида натрия.

Эффективность лимфосорбции определялась в первые дни ле­чения интенсивностью лимфоотделения, качеством и характер»] применяемого сорбента.

В первые сутки при клинико-биохимическом обследован больных перитонитом в условиях наружного лимфодренажа жи кая лимфа имела темно-вишневый или красный цвет. Интенс

кпаски лимфы нарастала в зависимости от увеличения

тьного венозного давления, усугубления печеночной недо-

^цеНТ^ иости, ухудшения клинического состояния больного. В ходе

! гообции и изменения состояния больного изменялась и

лнИФ нимфы. При ухудшении состояния лимфа принимала

>нсивно-темную окраску различных оттенков. При выздоров-
она становилась светло-желтой. Определенную информацию
_Жести состояния больного перитонитом дает первый период
о тяж р.

дренирования 1Л11-

Повышение давления в 1 ЛИ и высокая скорость лимфоотде-

_ия (д₀ 2 мл/мин) были характерны для первого периода эндо-' ной _ИНТоксикации и начальных стадий перитонита. В более -юздних стадиях течения перитонита давление в ГЛП падало и соответственно этому снижалась скорость лимфоотделения до 0 2—0,3 мл/мин. Почти во всех случаях независимо от характера основной причины, приведшей к перитониту, первая порция лимфы (300^500 мл) была непригодной для последующей лимфосорб­ции. Это тягучая слизеобразная масса, которая создает на сор­бентах труднопреодолимую пленку и предотвращает дальнейшее использование того же сорбента. Заметный детоксикационный эффект лимфосорбции можно было наблюдать при непрерывной сорбции не менее 3 л лимфы, что соответствовало в среднем 2-м суткам послеоперационного периода. В этот период отмечено вы­раженное снижение эндоинтоксикации.

В ходе лимфореи и последующей лимфосорбции происходили качественные изменения в составе самой лимфы (табл. 22).

Таблица 22. Качественный состав лимфы при проведении лимфосорбции,

 

		Сутки лечения
	1-е	3-й	7-е
Эритроциты, 10^12/л	0,12+0,1	0,02±0,01	Единичные
Лимфоци-ш, 10^9/л	П,8±1,1	9,0+1,0	5,1+0,4
Общий белок, г/л	62,0+2,7	51,8+4.2	47.0+.6.0
Мочевина, ммоль/л	20,1 ±1,2	12,5 + 1,5	10,1+0,8
^таточный азот, ммоль/л	35,3+3,0	23,0+1,7	17,34-1,1
^Б^ирубии общий, мкмоль/л	61,8+5,5	34,1+3,1	16,9+2,2

Самопроизвольное наружное отведение лимфы приводит к ^ тественной потере и снижению содержания общего белка, мо-_и ^Ины' остаточного азота и билирубина. Применение сорбентов

^еинфузия лимфы мало влияют на уровень ценных потерь со-

ставной части лимфы. Однако не следует забывать, что
в значительной степени отвечает за активацию иммунных p
организма. Лимфосорбция значительных количеств лимфы
венно, ведет к дефициту лимфоцитов. В связи с этим ён
иммунокомпенсаторные возможности организма, возникает огЛ
деленный уровень иммунодефицита. В процессе лимфосорбт
мы изучали содержание иммуноглобулинов в сыворотке кп ""
больных перитонитом В табл 23 представлена динамик ^И

сод?

у р уу ротке больных перитонитом. В табл. 23 представлена динамика жания иммуноглобулинов в сыворотке крови в процессе сорбции и после ее окончания.

 

Таблица 23. Содержание основных классов иммуноглобулинов в сыеоп крови больных перитонитом при применении лимфосорбцин

Класс иммуноглобулинов, г/л

 

исследования	А	М	G
До лимфосорбции	1,57+0,24	1,04±0,6	ПД±0,18
1-е сутки после лимфосорбции	2,08+0,2	1,01+0,3	10,3+0,9
3-й сутки	2, i 1+0,3	1,4+0,2	11,6+0,9
7-е сутки	2,3+0,4	1,3+0,3	8,3+0,1
10-е сутки	2,2+0,2	1,53+0,3	8,6+0,4

До применения лимфосорбции общая картина иммунологиче­ского фона характеризовалась серьезными сдвигами. Основным показателем был низкий уровень иммуноглобулинов: А— 1,57± ±0,24 М — 1,04+0,6, G '- 11,4+0,18 г/л. Из таблицы следует, что налаженная лимфорея центральной лимфы с последующей лимфосорбцией при условии адекватной коррекции основного со­става лимфы сопровождается определенными изменениями в им­мунном статусе больного перитонитом в первые дни лечения. При благоприятном течении воспаления лишь на 17—20-е сутки уста­навливается нормальное содержание иммуноглобулинов.

Сравнительная оценка показателей количества иммуногло­булинов у больных распространенным перитонитом в основной и контрольной группах свидетельствует об ум