Основные источники инфицирования брюшной полости

Перитонит — заболевание вторичное, осложняющее течение острых воспалительных хирургических заболеваний органов брюшной полости, проникающие ранения живота, закрытые по­вреждения внутренних органов.

Среди острых заболеваний органов брюшной полости, явив­шихся причиной перитонита, острый аппендицит, по нашим дан­ным, имел место в 39% случаев. Часто выявлялись такие заболева­ния, как острый холецистит, острый панкреатит, гнойные гинеколо­гические заболевания, перфоративная язва желудка и двенадца­типерстной кишки, травматические повреждения органов брюшной полости, злокачественные опухоли с перфорацией органов и т д (табл. 2).

Разнообразие проявлений эндогенной интоксикации привело к необходимости включить в наблюдаемую группу больных не толь­ко с распространенными, но и с ограниченными формами перито­нита. В структуре нозологических форм заболевания у больных с ограниченными формами перитонита преобладали острый аппен­дицит, острый холецистит, гинекологическая патология.

Значительно меньше различий мы наблюдали в группе боль­ных с распространенным перитонитом, у которых наиболее часто наблюдались прободная язва желудка и двенадцатиперстной киш­ки, послеоперационный перитонит, острый аппендицит.

По возрастному составу наиболее многочисленную группу составляли лица трудоспособного возраста — от 15 до 60 лет (65,9%). Вместе с тем значительное число больных с распрост­раненным перитонитом были в пожилом и старческом возрасте (34,1%), что определяло ряд трудностей в диагностике и лечении этой категории больных.

\

Таблица 2. Распределение больных в зависимости от формы заболевания и распространенности перитонита

 

 

Нозологическая форма заболевания	Всего больных перитонитом	Ограниченный перитонит	Распространенный перитонит
абс.	%	абс.	%	абс.	%
Острый аппендицит		39,0		31,9		7,1
Ущемленная грыжа		5,0		0,7		4,3
Прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки		8,9		0,4		8,4
Острый холецистит		11,5		6,2		5,4
Острый панкреатит		3,6		1,5		2,0
Острая кишечная непрохо­димость		5,3		1,4		3,9
Перфоративная опухоль желудка и кишечника		3,6		0,4		3,2
Гинекологическая патология		8,8		6,3		2,5
Травма органов живота		5,9		2,7		3,2
Послеоперационный перито­нит		8,4		0,5		7,9
Все го...				52,1		47,9

Распределение больных по полу во всех возрастных группах было почти одинаковым, но несколько преобладали женщины (53,3%). Отмечалось увеличение их числа в группе больных по­жилого возраста старше 60 лет, что можно связать с более частым поражением желчных путей у женщин этого возраста по сравне­нию с мужчинами. Мужчины, болеющие острым перитонитом, составили 46,7%.

Известно, что никакой другой показатель, кроме показателя поздней госпитализации, не играет решающей роли в развитии пе-

L-ритонита, его распространенности и запущенностЮЭти же тенден­ции прослеживаются у наблюдаемых нами больных. На рис. 1 представлены показатели зависимости срока госпитализации боль­ных в хирургический стационар от формы перитонита. В 1-е сутки от начала заболевания в стационар поступают до 40% больных с разлитым^перитонитом и до 60% с ограниченным перитонитом..Приблизительно этот же уровень остается и на 2-е сутки заболе-

■ вания. В последующие дни число больных с разлитым перитони­том снижается до 30%, а с местным перитонитом увеличивается ДО 70%. По всей вероятности, объяснение этому следует искать в фазности течения перитонита и, в частности, в развитии периода «мнимого благополучия». В этот период при распространенном пе­ритоните наблюдается тяжелая интоксикация, сопровождающаяся эйфорией, которая смазывает клинику перитонита и дезориентиру­ет и врачей, и больного, и его родственников. При ограниченном

198в

198J

Таблица 3. Причины поздней диагностики и госпитализации больных при перитоните (в процентах) с 1982 по 1987 г.

Догоспитальный этап: боязнь операции ошибка медработника Госпитальный этап: (всего ошибок) ошибка хирурга ошибка терапевта неполное обследование трудность диагностики при полном комплексе обследо­вания

0,5

— 0,7

Причины на разных этапах

 

9,1	13,5	11,3	9,8	3,0	2,7
18,6	12,8	12,6	7,8	8,3	3,6
12,8	13,1	7,6	8,1	5,3	6,6
4,7	4,0	1,3	1,3	0,4	1,5
8,1	7,3	5,2	5,0	1,6	9,6
	1,0	0,6	1,8	2,6	1,0

0,5

— 0,8

Рис. 1. Зависимость формы перитонита от срока госпитализации.

1 — ограниченный перитонит; 2 — разлитой перитонит.

перитоните даже при тяжелой интоксикации остается болевой синдром, длительность которого заставляет больного обратиться за медицинской помощью. На следующий день заболевания число обратившихся больных с разлитым перитонитом резко возрастает до 70%, а с ограниченным снижается до 30%. Перекрест кривых на рис. 1 можно связать с естественным течением воспалительного процесса и переходом ограниченного процесса в распространен­ный.

^-Значительно усугубляется тяжесть состояния больных перито­нитом при тяжелой сопутствующей патологии. Сопутствующие за­болевания обнаружены у 876 больных (47,9%): общий атероскле­роз, хроническая ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, ожирение и др. В 1,9% случаев выяв­лена тяжелая закрытая черепно-мозговая травма, у 2,5% боль­ных — выраженные признаки алкогольной интоксикации^

Среди важных причин развития перитонита (первая группа) не меньшее значение имеет пвздняя диагностика острых хирурги­ческих заболеваний как на догоспитальном этапе, так и в период пребывания больного в хирургическом стационаре. В та^бл. 3 выде­лены эти причины в динамике за последние 6 лет. На догоспиталь­ном этапе наибольший показатель приходится на «самолечение» (до 93,7%). Этот показатель*имеет малую тенденцию к измене­нию. Различные колебания (от 13,5 до 2,7%), но также без выра­женной положительной динамики отмечены во второй группе при­чин — «боязнь операции». Более существенно (с 18,6 до 3,6%) изменяется следующий критерий — «ошибка медицинского работ­ника». В большинстве случаев на догоспитальном этапе превали­руют диагностические ошибки медицинского персонала станций скорой медицинской помощи.

Данные табл. 3 свидетельствуют об изменении причин поздней диагностики на госпитальном этапе.

Госпитальный этап диагностики является решающим, от него зависит своевременность предоперационной подготовки и опера­ции. Накопленный опыт диагностики острых хирургических забо­леваний, в том числе распространенного перитонита, особенно в его поздней стадии, свидетельствует об объективных трудностях. Среди непосредственных причин развития послеоперационного перитонита трудно выделить одну основную, приведшую к ослож­нению. Основной причиной является несостоятельность швов^г^аз; личных видов анастомозов,, обнаруженная у 54 больных. Из глав~-ных причин, вызвавших несостоятельность анастомозов, выделено сочетание технических и тактических интраоперационных ошибик. Наиболее частыми из них были: 1) выполнение анастомозов без профилактического укрепления линии швов; 2) прокалывание стенки кишки при наложении второго ряда швов; 3) недостаточ­ный гемостаз и образование гематомы в стенке анастомозируемого органа; 4) недостаточная мобилизация органа и наложение швов при наличии натяжения тканей. Эти причины довольно часто со­четались со сниженной общей реактивностью организма больного. У 5 больных послеоперационный перитонит возник в результате олареждедия. органов б р ю щн ой _ п ол ост. ii _b о в р е м я п л а нов ы x_jme-раций (у 2 больных при грыжесечении был поврежден мочевой пузырь, у 2 больных при выделении пузырного протока пересе­чен общий желчный проток и у 1 больного при аппендэктомии была повреждена тонкая кишка).\У 21 больного были следующие причины послеоперационного перитонита: 1) выполнение обшир­ных операций при низких показателях неспецифической резистент-ности организма больного; 2) недостаточный гемостаз и инфици­рование брюшной полости во время операции при неадекватном ее Дренировании; 3) раннее удаление дренажей.*Д

Высокий удельный вес послеоперационного перитонита в на-

I

ших наблюдениях связан, с одной стороны, с ежегодным увеличе­нием числа лапаротомий у оперированных по поводу хронических заболеваний органов брюшной полости, особенно у лиц пожилого и старческого возраста. С другой стороны, неудовлетворительные результаты применения традиционных способов лечения после­операционного перитонита привели к необходимости госпитали­зировать эту тяжелую группу больных с послеоперационным пери­тонитом из других лечебных учреждений.

Таким образом, среди многообразия индивидуальных факто­ров, повышающих риск развития перитонита, основную роль иг­рают давность острого хирургического заболевания, зависящая от срока госпитализации, длительность предоперационной подготов­ки и срочность выполнения операции.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ ПЕРИТОНИТА

Патоморфология перитонита изучена на материале биопсий патологоанатомических исследований, а также экспериментальных данных. В нескольких наблюдениях, когда оперированные по по­воду перитонита больные подвергались релапаротомии, мы имели возможность проследить динамику изменений брюшины при этом заболевании у людей. При оценке патоморфологических измене­ний брюшины, содержания лейкоцитов в периферической крови, а также патологии в паренхиматозных органах принимали во внимание причину перитонита, его форму, клиническое течение процесса, в том числе данные анализов, характер и особенности оперативного вмешательства, течение послеоперационного перио­да. Методика воспроизведения перитонита у животных описана нгщи ранее (под ред. А. И. Струкова и др., 1987]. ^.рхновным..лб1ъектом па томорФоло гического исследования яв-лялдЕь-брюшина больных острым разлитым перитонитом, а также внутренние органы умерших от этого заболевания.--(Вме-ске-сз~ем мБГ-ргаттГблагаем материалом, касающимся и местного перитони- П ричины ост рого разлитого пе ритдни-та были чрезвычайно ^^^ь^ТТТаТШолее ча"сто™с^Гбь1Л следствием гангренозного перфоративного аппендицита (около 40% наблюдений), перфора­ции кишечника, пораженного опухолью, неспецифического язвен­ного процесса или травмы (около 25% наблюдений), перфорации язвы желудка или двенадцатиперстной кишки (около 20% наблю­дений). Отмечались некоторые различия в патоморфологической картине перитонита в зависимости от вызвавшей его причины. Так, при деструктивных панкреатитах выявлялись очаги жирового не­кроза в сальнике и брыжейке кишечника. При перфорации тол­стой кишки нередко возникали межкишечные абсцессы. Однако в целом какой-либо яркой морфологической специфики, зависящей от определенной причины, вызвавшей перитонит, обнаружить не удалось. Вместе с тем морфологические особенности процесса были обусловлены длительностью течения перитонита. В связи с этим представляется возможным проследить динамику изменений

Рис. 2. Реактивная стадия острого разлитого перитонита.

Отложение фибрина на поверхности брюшины, се отек и умеренная лейкоцитарная ин­фильтрация. Гиперемия сосудов. Окраска гематоксилином и эозином. X Ю0.

брюшины и внутренних органов в зависимости от стадии заболе­ваний.

При операции по поводу острого разлитого перитонита в брюшной полости обычно обнаруживается от нескольких мил­лилитров до 1 — 2 л экссудата, богатого фибрином. В зависимости от характера экссудата и наложений на брюшине, а также резуль­татов микроскопического и электронно-микроскопического иссле-дованйй-можно выделить 4 морфологических типа перитонита: И сероэжъфибринозныи; 2)'гнойно-фибринозный; 3) гной-НО-_фи- брнйозныТГс выраженным некротическим компонентом; 4) гнойно-прбтгуктивный. Следует заметить, что при патологоанатомическом исследовании брюшины умерших от перитонита, которым при жиз­ни было произведено оперативное вмешательство, воспалительные изменения брюшины нередко были не очень яркие. Это связано с послеоперационной санацией брюшной полости. В таких случаях

 

■Us

брюшина может быть без каких-либо наложений, тусклой, несколь­ко клейкой. Аналогичная картина наблюдается при так называе­мом сухом перитоните или остром перитонеальном сепсисе.

При разлитом ш?рит(жите морфологические изменения быст ро нарастают и коррелируют с^"Стадией"ТТроцесса. Это* отчетливо выявляется уже в реактивной стадии заболеван-ия, в которой мы выделяем 2 фазы: раннюю — до 12 ч и позднюю -^-свыше 12 ч. В ранней фазе реактивной стадии обычно наблюдается серозно-фибринозный пр ритрн ит] Макроскопически в этот период брюшина '^сютаяГППТНреЖИрованная, с умеренным количеством фибриноз­ных наложений. При микроскопическом исследовании обнаружи­вается отек брюшины, особенно глубокого слоя эластических и кол-лагеновых волокон (рис. 2). В этом слое нередко выявляются оча­говые кровоизлияния, отдельные нейтрофильные лейкоциты (НЛ). Мезотелиоциты округляются в связи с сокращением их сократи­тельных элементов, большинство из них отделяется от базальной мембраны и слущивается в перитонеальный экссудат. В цитоплаз­ме мезотелиоцитов иногда обнаруживаются микробы, что, по-видимому, отражает один из механизмов борьбы с инфекцией. Так как мезотелиоциты не обладают фагоцитарной функцией, по­глощение ими микробов и последующее слущивание в экссудат в определенной мере предотвращают попадание возбудителей во внутреннюю среду организма. При хирургической санации брюш­ной полости слущенные мезотелиоциты вымываются вместе с фи­бринозным экссудатом, обнажая базальную мембрану. В послед­ней фиксируется и комплемент, что способствует накоплению вблизи нее НЛ.

Резко изменяется микроциркуляторное русло брюшины. Нара­стает его гиперемия. В ранней фазе реактивной стадии перитони­та значительно увеличивается толщина стенок венул и капилляров за счет набухания и отека эндотелия и базальной мембраны со­судов. Просветы капилляров становятся шире в 2—3 раза, мембра­ны люминарной и базальной поверхностей эндотелиоцитов раз­рушаются на протяжении 2—4 мкм, в цитоплазме появляются оч"а-ги деструкции в виде электронно-прозрачных полостей диаметром 0,2—0,9 мкм. В митохондриях выражены набухание, фрагмента­ция крист, вплоть до полного, разрушения органелл, что указы­вает на снижение энергообеспечения функции эндотелиоцитов. С этим в определенной степени связано и уменьшение числа пино-цитозных везикул в эндотелии. Если в норме их число составляет 220 на 1—2 мкм² цитоплазмы, то в поздней фазе реактивной ста­дии разлитого перитонита оно снижается до 20. Этому способст­вует и нарастающая деструкция цитоскелета эндотелиальных кле­ток. В поздней фазе реактивной стадии, кроме того, отмечается со­кращение эндотелиоцитов с образованием межэндотелиальных ще­лей, что в определенной степени компенсирует снижение пиноци-тоза, способствуя сбросу жидкости через образовавшиеся щели, так как при этом быстро выравнивается градиент концентрации между просветом сосуда и периваскулярным пространством. Нако-

рис 3 Реактивная ста­дия'разлитого перито­нита.

ия эритроцитов (3) в их диапедез, хрово- брюшине. НЛ — лейкоциты.

X 1000.

Рис. 4. Реактивная ста­дия разлитого острого

перитонита.

В просвете капилляра стаз крови, диапедез эритроцитов О), нейтрофильные лейко­циты (НЛ), в том числе Дегранулнрованные. Резкие изменения эндотелиальных клеток (Эн), отсутствие в них пиноцитоза. X 18 000.

Рис. 5. >*еактивная стадия острого раз­литого перитонита.

Картина венулита в брю­шине. В просвете венулы агрегация эритроцитов. Полутонкий срез, окрас­ка азуром II и метилено-вым синим. X 150.

Рис. 6. Реактивная стадия острого раз­литого перитонита.

Широко раскрытые сто-маты (От) брюшины диафрагмы. X 5000.

нец, образование межэндотелиальных щелей обеспечивает мигра­цию из сосуда форменных элементов крови, т. е. резко возрастает проницаемость сосудов микроциркуляторного русла. В результате этого в брюшине появляются кровоизлияния (рис. 3), скопления мелкогранулярных белковых масс. Вместе с тем в этой фазе в ка­пиллярах и венулах наблюдаются множественные стазы крови, а

также скопления среди эритроцитов нитей фибрина и агрегатов из дегр а нули ров а иных тромбоцитов (рис. 4). Отмечаются также краевое стояние лейкоцитов, их умеренная дегрануляция, мигра­ция из сосудов и расположение периваскулярно в виде муфт. Та­кие изменения в венулах можно считать флебитами (рис. 5). Ар-териолы при этом обычно спазмированы. Широко раскрываются лимфатические стоматы в брюшине диафрагмы (рис_; 6).

Наряду с отчетливыми флебитами в брюшине мало НЛ, причем в ранней фазе реактивной стадии перитонита основная масса их содержит до 50—100 гранул, а к концу 1-х суток в основном наблюдаются дегранулированные НЛ. При этом свободные грану­лы часто располагаются рядом с НЛ, т. е. имеет место экзоцитоз, что способствует распаду немногочисленных в этот период микроб­ных тел за пределами НЛ. Кроме того, такие гранулы являются хемоаттрактантами для новых НЛ [Струков А. И., 1986]. В части НЛ наблюдается фагоцитоз бактерий, продуктов распада тканей. Изредка встречаются некробиотически измененные НЛ — «гной­ные тельца». Иногда в брюшине в поздней фазе реактивной ста­дии обнаруживаются единичные макрофаги, а к концу 1-х — нача­лу 2-х суток — лимфоциты. В макрофагах много фагосом, слива­ющихся с лизосомами, иногда в них виден фагоцитоз бактерий.

В экспериментальных условиях мы определяли в динамике чи­сло НЛ, моноцитов, лимфоцитов, микробов, а также фагоцитарный индекс НЛ. В первые 2 ч экспериментального калового перито­нита у морских свинок (что примерно соответствует реактивной стадии разлитого перитонита у людей) в мазках-отпечатках с брюшины содержатся 94% НЛ, и их фагоцитарный индекс состав­ляет 50% при значительном количестве микробов (свыше 100 в по­ле зрения), 4% моноцитов, 2% лимфоцитов.

Таким образом, в реактивной стадии разлитого перитонита развивается серозно-фибринозное воспаление брюшины с харак­терными резкими нарушениями микроциркуляции в виде стаза, эритроцитарных агрегатов и тромбов в сосудах микроциркулятор-ного русла. Наблюдаются отек брюшины, образование на ней фи­бринозной пленки, умеренная лейкоцитарная инфильтрация, не­большое число макрофагов и лимфоцитов. При этом фагоцитоз бактерий выражен незначительно.

Поскольку после операций, произведенных в реактивной фазе разлитого перитонита, больные обычно не умирают, мы изучили патоморфологию этих процессов в эксперименте на крысах и морс­ких свинках.

При каловом перитоните у животных в период, соответствую­щий реактивной стадии процесса у людей, помимо изменений брюшины, принципиально сходных с описанными, отмечается ряд изменений во внутренних органах. В сердце развивается зернистая дистрофия кардиомиоцитов, наблюдаются их очаговые повреж­дения и фрагментация миофибрилл, отек интерстиция, полнокро­вие капилляров и венул. В легки х и кап иллярах межальвеоляр­ных перегородок н е р ед к $ ^ЗнЩэдэЫ деювздеФЗД* :Ш^1Щ\т 6*jqri от -

? Перитонит

НАУЧнХя-. БИБЛИОТЕКА! ^ I _]7

S

Университет j Щ,

 

,

Рис. 7. Токсическая стадия острого разлитого перитонита.

Гнойно-фибринозное воспаление брюшины. Окраска гематоксилином и эозином. X

 

Рис. 8. Токсическая стадия острого разлитого перитонита.

Фиксация в базальной мембране брюшины. Прямой метол Кунса. ХЮО.

дельных микрососудов, вокруг венул — лимфогистиоцитарные ин­фильтраты. В печени отмечаются мелкокапельная жировая дистро­фия, гиалиново-капельная дистрофия гепатоцитов, особенно по периферии долек, стаз крови в отдельных синусоидах и скопление в них НЛ, небольшие лимфогистиоцитарные инфильтраты в пор-

рис. 9- Токсическая ста­дия острого разлитого перитонита.

Миграция из просвета капил­ляра (Кп) нейтрофильных лейкоцитов (НЛ) и эритро­цитов (Э), инфильтрация ими брюшины; Ф — фибрин. X 12 000.

тальных трактах. В почках видны полнокровные капилляры клу­бочков, в отдельных капиллярах появляются гиалиновые тромбы, типична зернистая дистрофия эпителия дистальных канальцев. В фолликулах селезенки появляются центры размножения. В тон­кой кишке развивается гиперемия венул мышечного слоя с призна­ками стаза. Через 2 ч после введения 15% каловой взвеси отме­чается вздутие петель кишечника. Отдельные холинергические нервные волокна в стенке тонкой кишки набухают и утолщаются, часть нервных волокон вообще не выявляется с помощью метода Карновского (1964), что создает картину обеднения стенки кишки нервными структурами. В толстой кишке отмечаются резкое набу­хание и фрагментация толстых холинергических волокон с исчезно­вением тонких, в результате чего сеть этих волокон становится более редкой. Обедняется также и адренергический нервный ап­парат мышечной оболочки тонкой и толстой кишки крыс, выявляе­мый методом конденсации с гликсиловой кислотой. Густые сплете­ния адренергических нервных волокон выявляются в адвентии внутрикишечных артерий и артериол. Следует отметить, что в мы­шечной оболочке кишки, так же как и адвентииии сосудов, адре-нергические волоконца имеют варикозные вздутия. В первые часы ^Перитонита отмечаются набухание и повышенная яркость люмине-

*• 19

Рис. Фикс,

сценции отдельных варикозно расширенных участков нервных во­локон как в тонкой, так и в толстой кишке.

Токсическая стадия разлитого перитонита у больны)/ разви­вается на 2-е сутки заболевания. Экссудат в брюшной полости приобретает гнойно-фибринозный характер. Брюшина отечна, на ее поверхности видны грубые гнойно-фибринозные наложения (рис. 7). При светооптическом и электронно-микроскопическом исследовании отмечается выраженный отек брюшины. На ее по­верхности очень мало мезотелиоцитов, но вместе с тем нередко располагаются эритроциты и капли жира. Иногда в базальной мембране брюшины выявляется фиксация IgG, изредка в сочета­нии с фракцией СЗ компонента комплемента (рис. 8). Меняются тинкториальные свойства коллагеновых волокон, которые начи­нают интенсивно окрашиваться азуром II. В глубоком решетчатом коллагеново-эластическом слое брюшины образуются сгустки фи­брина, капли жира, отмечаются кровоизлияния, умеренная ин­фильтрация НЛ и макрофагами, последняя более выражена вокруг сосудов (рис. 9).

Нарастают изменения в микроциркуляторном русле брюшины. Сохраняется резкая капиллярная и венозная гиперемия. В просве­тах капилляров и венул много стазов и микротромбов, а в венах — агрегаты из измененных эритроцитов, цитоплазматическая мемб­рана которых разрушена на отдельных участках. Это указывает на трансформацию эритроцитарных агрегатов в агглютинаты. Одновременно выражен эритродиапедез (рис. 10). Число тромбо­цитов снижается, часть из них разрушается, но в некоторых сохраняются гранулы. Не исключено, что такие изменения отра­жают признаки «коагулопатии потребления», характерной для ДВС. Выражено краевое стояние НЛ, причем отмечается их дегра-нуляция как в просвете сосудов, так и при прохождении ими сосудистой стенки.

В большинстве микрососудов брюшины наблюдаются глубокие дистрофические и деструктивные изменения эндотелиоцитов. Коли­чество пиноцитозных везикул снижается до. 5—10 в клетке. Изред­ка образуются трансэндотелиальные каналы. Во многих эндоте-лиоцитах на отдельных участках люминарной поверхности раз­рушаются цитоплазматические мембраны, в некоторых клетках наблюдаются карпиопикноз и кариорексис. Митохондрии в основ­ном разрушены. Эндотелиальные клетки резко сокращены и между ними образуются широкие шели диаметром до 3 мкм, в которых формируются гранулярные и нежно-фибриллярные массы. Эндоте-лиоциты часто отслаиваются от базальной мембраны, и в образо­вавшемся пространстве выпадает незначительное количество фи­брина. Базальные мембраны микрососудов отечны, в них фикси­руются иммуноглобулины, в основном 1 gG и igM, иногда и СЗ ком­понент комплемента (рис. 11). Фиксация иммуноглобулинов отме­чается и в периваскулярной ткани, а также на поверхности мигрирующих НЛ. Как известно, выпадение иммуноглобулинов в стенках сосудов способствует, с одной стороны, хемотаксису НЛ,

Рис. 10. Токсическая стадия острого разлитого перитонита

капилляра брюшины. Э - эритроциты; Тр - дегпат, ти фибрина; кровоизлияние в /ериваскуля'рной ?Zl\

перитонита.

суда 6р_Юшины. Прямой метод Кунса. _Х,00.

Рис. 12, Токси­ческая \стадия острого разли­того перитони­та.

Микробы (Мб) в гнойно-фибриноз­ном экссудате брюшины; НЛ — погибший нейтро-ф ильный лейко­цит; Э — эритро­цит. X 5000.

 

выбросу ими медиаторов воспаления, а с другой стороны, задерж­ке НЛ в просвете сосуда и более медленному их прохождению че­рез сосудистую стенку. При этом экзоцитоз лейкоцитарных гранул, содержащих медиаторы воспаления, вызывает повреждение сосу­дистой стенки. Разрушается гистогематический барьер, что усили­вает сосудистую проницаемость и процессы экссудации. Вместе с тем повреждение стенок сосудов, активация кининовой системы и фактора Хагемана способствуют развитию внутрисосудистой ко­агуляции. Следует отметить также, что дегрануляция НЛ внутри просвета сосудов и в процессе их миграции приводит в тому, что в зону воспаления брюшины они поступают, утратив в определен­ной степени свои защитные свойства.

Мигрировавшие из кровотока НЛ образуют скопления вокруг сосудов, преимущественно вокруг венул. В брюшине более выра­жена лейкоцитарная инфильтрация по сравнению с реактивной стадией процесса. Часть НЛ сохраняет гранулы, в них выражен фагоцитоз микробов. Вместе с тем выявляются значительное число дистрофически измененных НЛ, в цитоплазме которых мало гранул, множественные очаги цитолиза и хроматолиза. В таких НЛ наблюдается картина незавершенного фагоцитоза. При этом в

целом увеличивается количество микробов в экссудате (рис. 12). В инфильтрате и экссудате обычно встречаются макрофаги, кото­рые при благоприятном течении перитонита на 3—4-е сутки забо­левания формируют ограничительный вал в толще брюшины. Мы наблюдали несколько случаев, когда после первичной ла-паротомии в связи с токсической стадией острого разлитого перитонита больным производили повторную операцию для ликви­дации спаечной кишечной непроходимости. В этих случаях иссле-. дование биопсий брюшины позволило проследить динамику стиха­ния воспалительного процесса.

После хирургической санации брюшной полости происходит ин­тенсивное выселение макрофагов на поверхность брюшины. Они фагоцитируют погибшие НЛ, детрит; выявлены признаки фибро-клазии. В инфильтрате встречаются НЛ, лаброциты, лимфоциты. Аналогичная картина наблюдалась при исследовании брюшины больных, оперированных по поводу разлитого перитонита и умер­ших через 5—7 сут. после операции от сердечно-сосудистой не­достаточности. Вместе с тем снижение числа макрофагов или их отсутствие в инфильтрате является неблагоприятным прогности­ческим признаком и наблюдается при нарастании интоксикации и прогрессировании заболевания. В случае стихания острого гной­ного воспаления брюшины макрофаги приобретают главную роль в локализации инфекции, уничтожении микробов и в процессах репа­рации брюшины.

В токсической стадии в составе инфильтрата наблюдаются лаброциты и базофильные лейкоциты, преимущественно с явле­ниями дегрануляции. Высвобождение гистамина из гранул этих клеток, очевидно, усиливается при их контактах с НЛ, а также, возможно, при активации фосфолипазы А2 под влиянием эндо­токсинов бактерий и может сопровождаться анафилактическими реакциями.

При исследовании мазков-отпечатков с поверхности брюшины при каловом перитоните у животных к концу 1-х суток заболева­ния, что примерно соответствует токсической стадии разлитого перитонита у людей, отмечается снижение (по сравнению с реак­тивной стадией заболевания) числа. НЛ до 81%- и фагоцитарного индекса до 28%; число моноцитов и лимфоцитов возрастает на 2% и достигает 12 и 7% соответственно.

При исследовании внутренних органов экспериментальных жи­вотных, забитых во время токсической стадии разлитого перито­нита, обнаружено нарастание дистрофических изменений в сердце в виде более распространенных повреждений кардиомиоцитов. Фрагментации миофибрилл, отека интерстициальной ткани и рез­кой гиперемии сосудов микроциркуляторного русла. В легких на­ряду с полнокровием капилляров межальвеолярных перегородок. величивается количество тромбированных микрососудов. Иногда ^и* просвете обнаруживаются мегакариоциты. Нарастает также •ело очагов лейкоцитарной инфильтрации вокруг капилляров и ^нУл. Такая картина схожа с морфологией «шокового легкого».

В печени наблюдаются жировая и гиалиново-капельная дистрофия гепатоцитов, незначительный отек пространств Дйесе^В порталь­ных трактах — умеренная диффузная лимфогистиоцитарная ин­фильтрация; в капиллярах отдельных клубочков почек —- гиалино­вые тромбы; в эпителии дистальных канальцев — вакуольная дистрофия, иногда в просвете канальцев видны гиалиновые тром­бы; в фолликулах селезенки — большие центры размножения. Ки­шечник раздут, в нем содержатся зловонные каловые массы. В стенках тонкой и толстой кишки нарастают изменения холинер-гических нервных волокон. Их сеть еще больше разрежается, от­дельные волоконца выглядят резко набухшими, иногда гранулиро­ванными, иногда имеют варикозные вздутия. Нарастают также изменения адренергических нервных волокон, однако интенсив­ность люминесценции варикозно расширенных волоконец несколь­ко ослабевает. Сосуды надпочечников гиперемированы, могут возникать небольшие кровоизлияния.

Таким образом, для токсической стадии острого разлитого перитонита характерны следующие признаки: гнойно-фибриноз­ный экссудат, нарастание интоксикации, прогрессирующее нару­шение микроциркуляции не только в брюшине, но и во внутрен­них органах, включение в воспалительный процесс иммунных ре­акций, усиление лейкоцитарно-макрофагальной инфильтрации брюшины, появление в крови и в инфильтрате значительного чи­сла дистрофически измененных НЛ с ослабленными защитными свойствами, нарастание количества микробов в брюшине и экссу­дате при некотором снижении фагоцитарной функции НЛ и ма­крофагов, коррелирующем с неблагоприятным течением заболева­ния.

Г£ В терминальной стадии острого разлитого перитонита больные поступали на 4—7-е сутки с момента начала этого процесса. У них отмечаются выраженная интоксикация и декомпенсирован-ный метаболический ацидоз. При лапаротомии в брюшной полос­ти обнаруживают большое количество (иногда до 2 л) гнойно-фибринозного экссудата, покрывающего брюшину в области диаф­рагмы, желудка и скапливающегося в различных участках брюш­ной полости, вздутие петель кишечника. Брюшина тусклая, места­ми грязно-багрового цвета, сосуды ее резко гиперемированы^

При микроскопическом исследовании выявляют большое коли­чество разнообразных микробов, располагающихся как в экссуда­те, так и на поверхности брюшины, лишенной мезотелиоцитов, а также во всех других ее слоях, вплоть до глубокого решетчатого коллагеново-эластического слоя. Вокруг бактерий видна харак­терная зона просветления, обусловленная, по-видимому, лизисом ткани брюшины ферментами, выделяемыми бактериями, в частнос­ти протеазами и гиалуронидазой (рис. 13). На поверхности брю­шины ft-в толще ее располагаются грубозернистые азурофильные массы, фибрин. Коллагеновые волокна резко набухшие и фрагмен-тированные. Во всех слоях брюшины — очаговые инфильтраты из НЛ, много гнойных телец, встречаются также скопления эритро-

 

рис. 13. Терми­нальная стадия острого разлито­го перитонита. Обсеменение брюши­ны микробами. X 3500.