Особенности течения воспаления под влиянием хирургического лечения перитонита

Изложенные выше различные методы и способы хирургиче­ской коррекции воспалительного процесса в брюшной полости не противопоставляются, а лишь дополняют друг друга. Применение этих методов лечения хирургических больных связано с форми­рованием конкретных задач комплексного лечения острой пато­логии органов брюшной полости, сопровождающейся перитони­том и эндогенной интоксикацией.

Независимо от способа оперативного вмешательства и вари­антов, использованных при дренировании брюшной полости, со­стояние больных в 1-е сутки характеризовалось особой тяжестью, при этом у 29,2% оно было крайне тяжелым и у 70,8% — тяжелым. В начале заболевания (табл. 11) наблюдалась выраженная тахи­кардия, у 72% больных — одышка, адинамия, акроцианоз, блед­ность кожных покровов, выраженный болевой синдром в области послеоперационной раны и дренажей. Основными клиническими признаками тяжелого гнойно-воспалительного процесса и эндоген­ной интоксикации были повышение температуры тела, нарушение гемодинамики, жажда, сухость слизистых оболочек. Постоянно или периодически возникали тошнота, рвота. Отсутствие кишеч­ных шумов отмечено у 100% больных. Выявленные клинические признаки свидетельствовали о глубоких нарушениях в системе гомеостаза, характерных для второй — третьей стадии эндогенной интоксикации.

При осмотре больного характерными симптомами первого послеоперационного дня являлись разлитая боль в животе при пальпации, распространенное напряжение передней брюшной стенки, положительные симптомы раздражения брюшины.

Меньшая тяжесть состояния больных отмечалась при ограни­ченном воспалении в брюшной полости. В связи с этим дальнейшее течение клинической картины воспалительного процесса и эндо­генной интоксикации зависело от распространенности и площади воспаления, а также от характерных особенностей анатомическо­го строения органа брюшной полости. Большое влияние на тече­ние этих процессов оказывает примененная дренажная система.

На 2-е сутки лечения, как правило, не отмечалось характер­ных клинических различий в группе больных, лечившихся с при­менением методов пассивного и активного дренирования брюш­ной полости, включая открытое ведение брюшной полости с пла­новыми ревизиями и ее санациями. В состоянии больных не было положительной динамики. У 46,5% больных имелась развернутая

 

Частота, %

_ца И. Частота развития симптомов эндогенной интоксикации С I—2-е сутки лечения

Частота, %

Клинический признак

Клинический признак

кожных покровов Кжденное положение Заторможенность Возбуждение, эйфория Повышение температуры Жажда Тошнота Рвота Локальная боль в животе Разлитая боль в животе

72 2

Систолическое артериальное да- 89

вление выше 100 мм рт. ст.

Систолическое артериальное дав- i 1

ление выше 100 мм рт. ст. 86

Глухость сердечных тонов 100

Парез кишечника

Разлитая болезненность при 100

пальпации живота

Разлитое напряжение мышц пе- 100

редней брюшной стенки 100

Симптом Щеткина — Блюмберга

Притупление в отлогих местах 89

Тда?до 100 в минуту Тахикардия более 100 в минуту

живота

Сухость слизистых оболочек и 100

языка

картина интоксикационного психоза, во время которого сглажи­валась местная симптоматика гнойно-воспалительного процесса в брюшной полости.

При парезе кишечника живот остается мягким, отсутствуют или слабо выражены перитонеальные симптомы. В то же время еще более контрастируются симптомы тяжелой эндогенной инток­сикации, по всей вероятности, усугубляемой психозом. Несмотря на активную инфузионную терапию, у больных сохраняются сле­дующие симптомы: сухость языка, слизистых оболочек кожи, та­хикардия (более 120 в минуту). Остается большим количество застойной жидкости в желудке и кишечнике.

При такой обшей скудной клинической симптоматике на 2-е сутки лечения более выражены различия в течении местного вос­паления в брюшной полости.

Следует отметить, что клиническое течение эндогенной инток­сикации зависело от локализации воспалительного процесса. В частности, при остром панкреатите, даже при локальном, т. е. очаговом панкреонекрозе, эндогенный токсикоз носит развернутый характер, как правило, он сопровождается тяжелыми психоэмо­циональными нарушениями, нестабильной гемодинамикой, высо­ким уровнем средних молекул. Местно в сальниковой сумке на­блюдается прогрессирующий деструктивно-некротический про-^есс. Применение этапной некрэктомии в этот период открывает новые очаги некрозов в поджелудочной железе. Некротические ткани железы отторгаются с некоторым усилием, но без крово-чения. В значительной мере ближайший послеоперационный ериод является контрольным сроком, когда еше остается возмож-эсть без особого ущерба для больного определить тактику хи-Ургической коррекции эндогенного токсикоза. В этот период в 1симости от особенностей состояния больного и развития эндо-ннои интоксикации мы с успехом использовали как активную

 

, ица 12. Сравнительные клинические признаки течения распростра- f 0 „еритонита (3—4-й день послеоперационного периода)

ниро-

Пассивное дре вание брюшной полости (частота, %)

Основные симптомы

санацию с открытым ведением брюшной полости, так и новые возможности эндоскопической санации воспаленного органа ц брюшной полости. В качестве клинического примера приведем историю болезни.

Бальная П., 80 лет, поступила в хирургическое отделение 05.04.88 г. через 2 сут от момента заболевания. При поступлении отмечалась выраженная кли­ническая картина острого холецистита. Больной в течение суток проводилось консервативное лечение, включая антибактериальную, спазмолитическую, инфу. зионную терапию. Однако состояние больной постепенно ухудшалось, появились клинические симптомы нарастающего деструктивного процесса в брюшной по­лости, признаки распространенного перитонита. Клинический диагноз: острый деструктивный холецистит, распространенный перитонит, III стадия, ХИБС, ате-росклерэтический коронарокардиосклероз, мерцательная аритмия, тахисистоли-ческая форма, Нг. Высокий риск традиционного радикального оперативного вмешательства и проведения эндотрахеального наркоза заставил хирургов пред­принять эндоскопический метод лечения; 07.04.88 г. выполнена лапароскопия, во время которой клинический диагноз был полностью подтвержден. При этом обнаружен окутанный сальником желчный пузырь. Отсутствие визуальной диф-ференцировки деструктивного процесса в желчном пузыре привело к необходи­мости проведения чрескожной чреспеченочной холецистоскопии. При этом обна­ружено флегмонозно-язвенное воспаление желчного пузыря при отсутствии в нем конкрементов. Выполнена холецистостома катетером через ткань печени. В после-операционнлм периоде налажены промывание желчного пузыря антибиотиками, ингибиторами протеолиза, антисептиками, традиционная противовоспалитель­ная и инфузионная терапия соответственно возрасту. Состояние больной посте­пенно улучшалось, и на 11-е сутки лечения в удовлетворительном состоянии она была выписана домой. Через I мес состояние больной удовлетворительное.

На 3—4-е сутки лечения при благоприятном течении заболева­ния намечается стабилизация в состоянии больных. В табл. 12 представлены сравнительные клинические признаки течения воспа­ления в брюшной полости в зависимости от способа ее дрениро­вания. Качественная характеристика общего воспалительного про­цесса зависела не от способа хирургического лечения, а от особен­ностей вовлеченного в процесс органа и длительности предшест­вующего воспалительного процесса. У 92,7% больных состояние оставалось тяжелым, у 98,7% отмечалась высокая температура тела, более чем у 50% больных наблюдались психоэмоциональные расстройства почти в равной мере в обеих группах. Наряду с этим на фоне удаленного воспаленного органа эндогенная интоксика­ция и перитонит приобретали доброкачественное течение благода­ря активной аспирации экссудата или плановой санации брюшной полости. За счет ускоренной эвакуации экссудата из брюшной полости купировалась интенсивность воспаления в брюшной по­лости, о чем свидетельствовали уменьшение частоты сердечных сокращений (менее 100 в минуту), снижение лейкоцитоза у боль­шей части больных при активном дренировании брюшной полости. Наряду с этим незначительно изменялись основные показатели тяжести течения эндогенной интоксикации, оставался высоким лейкоцитарный индекс интоксикации (7,0).

В этот период довольно характерным клиническим признаком было улучшение функций дыхательной системы.

На 3—4-е сутки лечения основные различия в клиническом

 

92,1 7,9 98,7 27,4 17,0 7,7 5,3 94,7 9,3 20,0 80,0 83,3 16,7

Состояние больного: тяжелое средней тяжести

97,3 28,1 17,8 7,9 20,7 79.3 17,5 51.7 48,3 87,6 12,4

удовлетворительное Температура тела выше 38°С Заторможенность Психоз Эйфория Тахикардия:

до 100 в минуту

более 100 в минуту

Перестальтика кишечника восстановлена Лейкоцитоз:

до 10-10⁹/л

более 10-10⁹/л СОЭ:

до 20 мм/ч

более 20 мм/ч Лейкоцитарный индекс интоксикации:

до 2,0

более 2,0

течении эндогенной интоксикации происходят из-за недостаточ­ной эвакуации токсического содержимого из брюшной полости на фоне имеющегося острого воспаления. В брюшной полости оста­ется небольшое количество мутного экссудата. При активной ее санации изменяется запах жидкости, она носит менее зловонный характер, чем в предыдущие дни. Одним из наиболее характер­ных признаков снижения эндогенной интоксикации при положи­тельной динамике служит появление перистальтики кишечника. Адекватное дренирование брюшной полости после ликвидации источника перитонита способствует регрессии воспалительного процесса, купированию синдрома эндогенной интоксикации и по­степенному выздоровлению. В качестве такого примера может служить история болезни.

I? k°^JlbH°H С, 55 лет, инвалид II группы, поступил в хирургическое отделение
■04.86 г. из терапевтического отделения, где лечился по поводу ХИБС, стено-
Рдии напряжения, атеросклеротического коронарокардиосклероза, атероскле­
роза аорты, коронарных и церебральных сосудов, мерцательной аритмии тахк-
^T0JIM4eCK0" Ф°Р^МЫ. *Нз, асцита, сахарного диабета средней тяжести. Резкое
й три дня до поступления в хирурги-

- в состоянии больной отметил за три дня до поступления в хирурги­ческое отделение.

Над

При поступлении состояние больного тяжелое, одышка, кожа бледная, акро-иианоз. Пульс 56 в минуту АД 125/80 мм рт ст. Живот увеличен в объеме за ^счет асцита, при пальпации мягкий, болезненный в нижних отделах. Симптомы Раздражения брюшины положительные во всех отделах. При пункции брюшной полости получен гной со зловонным запахом. Установлен дополнительный диаг- ^иг" Распространенный гнойный перитонит. Учитывая возможность нагноения

Перитонит ^

i

асцита, решено выполнить лапароскопию. При лапароскопии обнаружен реях выраженный инфильтративный процесс в подпеченочном пространстве справа и ° области купола слепой кишки.

В связи с отсутствием визуальных признаков деструктивного поражения органов брюшной полости и перфорации, а также принимая во внимание тяжелую сопутствующую патологию, решено ограничиться установкой 6 дренажных тру бок с последующим перитонеальным диализом. После дренирования брюшной полости по 3-му способу эвакуировано до 10 л гноя со зловонным запахом. В по­севе гноя: кишечная палочка, энтеробактерии, фекальный стрептококк. В течение 11 дней проводится перитонеальный диализ. Состояние больного постепенно улучшалось, на 33-е сутки лечения больной выписан в удовлетворительном состоянии.

Таблица 13. Сравнительные клинические признаки течения распростра­ненного перитонита (5—7-й день послеоперационного периода)

Частота активного дренирования брюш­ной полости, %

Основные симптомы

Частота пассивного дренирования брюш­ной полости, %

86,2 13,8 76,0 47,2 13,0 12,8 87,2 63,7 73,2 26,8 11,8 88,2 7,3 92,7

Состояние больного:

	53,3
	44,3
	2,4
	42,1
	13,8
	1,6
	58,2
	41,8
	86,4
	71,1
	28,9
	11,1
	88,9
	42,9
	57,1

тяжелое

средней тяжести

удовлетворительное Температура тела выше 38°С Заторможенность Психоз Тахикардия:

до 100 в минуту

более 100 в минуту

Перистальтика кишечника восстановлена Лейкоцитоз:

до 10.10^э/л

более 10-10⁹/л СОЭ:

до 20 мм/ч

более 20 мм/ч Лейкоцитарный индекс интоксикации:

до 2,0

более 2,0

Состояние больных на 5—7-е сутки лечения зависит от сле­дующих причин. Отмечено, что значительно более короткий срок лечения требуется для тех больных, у которых при поступлении перитонит был хотя и запущенный, но первичный. В этих случаях прогноз заболевания благоприятнее. Длительнее продолжается лечение больных распространенным перитонитом, возникшим вследствие выполненной ранее операции и развившегося ослож­нения. В связи с этим мы сравнили клиническое течение у больных первичным распространенным и послеоперационным перитонитом к 5—7-му дню послеоперационного периода. Сравнительный ана­лиз клинических признаков в зависимости от срока лечения и спо­соба дренирования брюшной полости представлен в табл. 13-

Из приведенных в таблице данных следует, что при пассивном дренаже состояние больных на 5—7-е сутки остается тяжелым, мало изменяется по сравнению с исходным уровнем. Тяжесть

и отсутствие положительной динамики в клинической матик объясняются выраженной эндогенной интоксикаци­ей большинстве случаев у больных послеоперационным перито-^еИ'_тОм на 5—7-е сутки лечения сохраняется выброс патологиче-^Икого содержимого из деструктивного очага или в операционную _aHV или в прилежащую зону брюшной полости. В результате одолжается резорбция гноя, ведущая к усилению эндогенной

интоксикации.

В таких ситуациях лучший эффект дает открытое дренирова­ние брюшной полости, особенно при остром деструктивном пан­креатите. Для иллюстрации данного положения приводим сле­дующий клинический пример.

Больной Л., 63 лет, поступил в хирургическое отделение по экстренным показаниям через 24 ч от момента заболевания.

За сутки до поступления в стационар у больного появилась рвота кровью, которая повторялась неоднократно. Из анамнеза установлено, что в 1983 г. боль­ной лечился по поводу острого панкреатита и был оперирован после образова­ния ложной кисты поджелудочной железы; произведено внутреннее дренирова­ние кисты — наложен цистогастроанастомоз. При обследовании больного в хи­рургическом отделении обнаружена язва кардиального отдела желудка, которая явилась причиной кровотечения. Кровотечение удалось остановить консерватив­ными лечебными мероприятиями, однако в более позднем периоде пребывания больного в хирургическом отделении кровотечение вновь повторилось. Больной оперирован. 30.10.86 г. выполнены лапаротомия, гастротомия. При этом обна­ружена язва желудка в области гастроцистоанастомоза, наложенного между стенкой кисты поджелудочной железы и задней стенкой желудка. В центре язвен­ного дефекта обнаружен аррознрованный сосуд. Резецирован желудок и иссечены кисты поджелудочной железы, брюшная полость дренирована.

В послеоперационном периоде у больного развился панкреатит, несмотря на консервативное лечение процесс усугублялся; 06.10.86 г. на фоне прогресси­рующего панкреатита, панкреонекроза появилась клиническая картина перито­нита, что явилось показанием для повторной экстренной операции; 06,10.86 г. выполнена экстренная релапаротомия. Швы анастомоза состоятельны. Обнару­жен инфильтрат позади желудка, вскрыта сальниковая сумка, где обнаружено до 150 мл черной геморрагической жидкости с участками детрита поджелудочной Железы. Выявлен некроз тела поджелудочной железы на участке размером 7Х 3 см. Произведено поперечное и продольное рассечение поджелудочной железы с после­дующей некрэктомией участков железы, в забрюшинном пространстве установ­лен катетер. Сальниковая сумка дренирована. Сформирована оментобурсопан-реатостома. В послеоперационном периоде производились этапные некрэктомии з некротизи ров энных участков поджелудочной железы через ректоскоп, вводн-№ в оментобурсопанкреатостому, сформировался панкреатический свищ. После Отельного лечения на 58-е сутки после второй операции свищевой ход закрылся на Ы-е сутки после второй операции больной в удовлетворительном состоянии ыписан домой. Общий срок лечения в хирургическом отделении 86 дней. Через год

щ р

год патологии не выявлено.

Характерные черты клинического течения перитонита в более

•зднем периоде, т. е. превышающем 10-е сутки послеоперацион-

^{го пе}риода, можно найти уже при более глубоком изучении кли-

ческих и биохимических показателей крови. Несмотря на настой-

о тенденцию к нормализации клинических симптомов заболе-

ия, улучшение объективных и субъективных показателей в

°янии больного, процессы гомеостаза еще не нормализовались.

 

2 3 4

Сутки лечения

Рис. 48. Графическое изображение сроков восстановления перистальти­ки кишечника в зависимости от способов дренирования.

а — пассивное дренирование; б — активное дренирование; в — активное дренирование и этапные санации.

СБА = R * АмБ мВ/мин

Частота (R) в 1 мин

Амплитуда (А) мВ

/

0,2

0,15

 

О

Рис. 49. Динамика количественных показателей биоэлектрической актив­ности кишечника.

97,2

•—:,.--^0,05

^ течения эндогенной интоксикации резко возрастала ^ТяЖеГпьных парезах кишечника, и, наоборот, активная хирур- ^ДЛИГг_анаиия брюшной полости и очага воспаления способст-^CKaLnee быстрому восстановлению функции кишечника. На *^0BQlt приставлена динамика сроков восстановления перисталь-Р^ИС' ⁴⁸ Мечника под влиянием различных способов дренирования ^{ТИКИ КИ} а пмости Отмечается быстрое и стойкое, в основном на _6рЮшнои полос ■ _{появление и затем ПШ1Ное} восстановление пе-

³'^{И С}\игш1 при этапных санациях брюшной полости,
ристальтики пр _{восстановле}ния перистальтики кишечника

^НеГнь"х условиях (распространенность воспаления в брюшной ^{прИ Р} ^пинаковый характер дренирования брюшной полости) ^П0Л0С11; оазвитГм разной степени воспаления в стенке кишки. ^CBflR комплексе изучения основных параметров электроэнтеро-мы удалось проследить интенсивность обменных процессов ^ГРТике^Укишки поданным амплитуды колебаний и влияние вос-^В JZ на характер проводимости нервного аппарата кишечника частоте колебаний. На рис. 49 представлена динамика коли­чественных показателей биоэлектрической активности кишечника пои наличии диффузного висцерита и отдельных поверхностных ™ягов воспаления кишки. Штриховкой отмечен предел нормаль­ных^показателей, сплошная линия характеризует наличие диффуз­ного воспаления тонкой кишки, пунктирная линия - характерные данные при поверхностных очагах воспаления тонкой кишки. "ТпроТессе обследования мы изучали частоту колебании в ми­нуту (4)7 амплитуду колебаний (А) суммарную биоэлектриче­скую активность за минуту (СБА)—(АХ 4).

■ При очаговых висцеритах процесс характеризовался как после операционный парез желудочно-кишечного тракта. При этом отме-чалась дезорганизация биоэлектрической ^{активн0СТИ}_кп^К_п^И_р^Ш^^^К^ с различными изменениями амплитуды и частоты колебании и появлением медленных волн, не свойственных нормальному ритму. Частота колебаний достигала 11 в минуту, амплитуда 0 11± 0,05 мв а суммарная биоэлектрическая активность 1,18 мв/мин. При диффузных или тотальных висцеритах процесс можно оха-^ рактеризовать как динамическую или функциональную кишечную непроходимость. Довольно часто прогрессирующий висцерит у больных приводил к необратимым изменениям и прекращению моторной функции кишечника. По данным электроэнтерограмм для больных более характерно резкое угнетение частоты и ампли­туды колебаний в среднем на 60-70% от исходного нормального Уровня этих показателей.

На рис. 50 представлена динамика биоэлектрической актив­ности кишечника у больной С, 70 лет, после резекции сигмовид­ной кишки, осложнившейся несостоятельностью швов анастомоза и разлитым каловым перитонитом. Под цифрой 1 представлена энтерограмма на 3-й сутки после резекции сигмовидной кишки. Вторая энтерограмма получена на 4-е сутки при развитии после­операционного перитонита. Первая кривая демонстрирует карти-

 

						д
								^1 1

■ Рис. 50. Электроэнтерограмма больной С, 70 лет.

ну, характерную для пареза желудочно-кишечного тракта. В по­следующем она сменилась резким падением биоэлектрической активности, характерным для развития послеоперационного пе­ритонита.

Одним из наиболее эффективных антипаретических средств явилась интубация желудочно-кишечного тракта. Для интубации кишечника использовали двухпросветные зонды длиной от 2 до 3,5 м с внутренним диаметром от 6—7 мм до 10 мм в зависимости от способа интубации. Среди способов интубации желудочно-кишечного тракта преобладал сочетанный. В этих случаях верх­ние отделы желудочно-кишечного тракта разгружались транс­назально, при этом зонд диаметром 6 мм проводили в тощую киш­ку на 20—50 см ниже связки Трейтца. Для большего эффекта разгрузки кишечника одновременно производилась трансанальная интубация толстой, а затем тонкой кишки. Мы довольно сдержанно относимся к образованию искусственных фистул при перитоните, однако неудачные попытки трансанальной интубации кишки тре­бовали интубации тонкой кишки через искусственные фистулы. В таких ситуациях кишку интубировали после выполнения аппенд-эктомии, проводя зонд через основание червеобразного отростки, баугиниеву заслонку в.тонкую кишку.

Длительность декомпрессии кишечника зависела от полного восстановления перистальтики, при этом наибольший срок прове­дения декомпрессии составил 8 сут.

Если при повторных плановых санациях брюшной полости имели место парез и прогрессирование висцерита, появлялась возможность трансанальной интубации толстой и тонкой кишки, введение новокаина в брыжейку тонкой и толстой кишки и т. Д-В этих случаях с помощью сифона или шприца Жане промывали кишечник растворами антисептиков. Последующая эвакуация ки­шечного содержимого происходила через зонд. Сочетание лапа-ростомии, интубации кишечника с его промыванием ускоряло вос­становление перистальтики к 3—4-м суткам.

Опыт проведения плановых санаций брюшной полости в раз-(ые периоды воспалительного процесса^ в брюшной полости _ил изучить причины различного воздействия на эндогенную 'пксикацию методов пассивного и активного дренирования. На ^ИНТ 51 схематически отражены характерные особенности этого ^>Ипиода лечения. Независимо от характера дренирования брюш-,й полости в этот период выражены признаки прогрессирующего ^Н_еоитонита, при этом уровень некротических процессов зависит гг спектра микрофлоры. Продолжается экссудация в брюшную полость, транссудация в кишечник. В брюшной полости при за­пушенных формах перитонита сохраняется большое количество мутного выпота со зловонным запахом (до 250—400 мл). В отгра­ниченных участках брюшной полости, где чаще расположены дре­нажи, отмечаются изолированные скопления гноя. Петли тонкой кишки тесно спаяны между собой выпавшим фибрином, серозная оболочка мутная, имеет бледно-розовую окраску. Сильнее выра­жен инфильтративно-спаечный процесс между краями раны, брю­шиной, прилежащим сальником и петлями кишечника. При таких заболеваниях, как острый панкреатит, параметрит и др., сопровож­дающихся некрозом ткани органа, отмечено обильное скопление гноя с фибрином в зоне деструкции.

На 3—4-е сутки поочередно перестают функционировать не­подвижные дренажные трубки. Чаще «отключаются» нижние дре­нажи, которые при пассивной эвакуации экссудата из брюшной полости забиваются фибрином. При наличии двухпросветных дре­нажей или активной аспирации содержимого брюшной полости это происходит реже. В качестве профилактического мероприятия все дренажные трубки могут промываться. При наличии в схеме дренажной системы резиново-марлевого дренажа он принимает на себя более активную дренажную функцию. На рис. 52 представ­лены зоны распространения вводимых в брюшную полость жид­костей для ее промывания. По сравнению с первыми сутками ле­чения к 3—4-му дню зоны скопления вводимой жидкости и экссу­дата находятся в пределах поддиафрагмального и подпеченочно-го пространств, а также в отлогих местах брюшной полости. Независимо от характера перитонита, приблизительно с Ь—7-х суток послеоперационного периода, в брюшной полости на­чинается активный процесс очищения органов от фибрина и гноя. с.сли в брюшную полость не поступает патологическое содержи-°е, в этот же период начинается активное образование грану­ляционной ткани, уменьшается количество гнойного отделяемого, ется его характер с постепенным переходом в серозный экссу-^ат- Наиболее выражено развитие грануляционной ткани в об-асти предлежания органов брюшной полости к очагу деструкции, ^стах бывших изолированных абсцессов, в области располо-ия дренажей. Развивающаяся грануляционная ткань рыхло _бон?^Иня^^т Участки воспаленной париетальной брюшины передней _НГ. ^Щнои стенки и висцеральной брюшины органов живота. Актив-грануляции между органами брюшной полости и брюшиной

 

^{ДИализата в} брюшной полости на 1-2-е сутки

Рис. 53. Зона дренажных каналов на 5-ненного перитонита.

7-е сутки лечения распростра-

 

Рис. 52. Распространение диализата в брюшной
лечения. ^к

полости на 3—4-е сутки

способствуют образованию между ними сращений и еще большей локализации неподвижных дренажных трубок. Это в свою очередь ограничивает дренажные каналы. На рис. 53 изображены зоны дренажных каналов вокруг дренажных трубок на 5—7-е сутки лечения. При любом способе дренирования, включающем в себя установку неподвижных дренажных систем, их эффект действия исчезает. Однако в ряде случаев, сопровождающихся длительным некротическим процессом в органе, остается настоятельная необ­ходимость продолжить эвакуацию некротических тканей и гноя. Для уточнения причин малой эффективности неподвижных Дренажных систем мы сравнивали их действие с другими видами Дренирования брюшной полости — с активным дренированием и этапными санациями в процессе лапаростомии. Результаты срав­нительного изучения эффективности различных дренажных систем ³ зависимости от количества эвакуируемого экссудата из брюш-и полости и числа бактерий в этом экссудате показали, что в ннамике при пассивном дренировании от 1-х суток после опера­ми до 5-х суток лечения количество экссудата быстро уменьша­ть с 272 + 10,2 до 38±3,4 мл. Однако наблюдалось незначитель-е уменьшение бактериальной обсемененности этого экссудата —

До 10⁶ бактерий в 1 мл экссудата.

Dor ^{1ее э}ФФ^{ективн0} «работают» дренажи при активном дрени-ании брюшной полости. На 5-е сутки лечения эвакуируется

17,8%

 

14,1%	-

61,9%

 

27.2%	—

53.7%

43,1%

 

5,3% иптш	—
----

22,8%

I

61,1%

14,3%

18,9% _ Реинфекция 7.7%

56,9%

 

 

 

	_ i
—~
——
27,8%	ш
		=^

21,1%

—= 15,3%

12,7% 0,8%

3,7% 1ГТ7ТГП1

2,4%

 

1—2-е

5—7-е Сутки

Рис. 54. Динамика микрофлоры при различных способах дренирования брюшной полости.

А — пассивное дренирование, Б — активное дренирование, В — активное дренирование и этапные санации. Штриховка: вертикальная — грамположительная флора; горизон­тальная — грамотрицательная флора; сеточкой — смешанная реинфекция; темная — ана­эробная инфекция.

в 2 раза больше экссудата, достигая 71^5,3 мл. Несколько уско­ряется динамика числа бактерий в эвакуированном экссудате, достигая на 3-й сутки 10^а бактерий в 1 мл экссудата.

Изучение течения воспалительного процесса в брюшной по­лости при этапных санациях показало, что имеется большее коли­чество экссудата, чем эвакуируется при пассивном дренировании. В каждый из периодов лечения при пассивном дренирований

полости определенное количество экссудата с микрофло-тает, что способствует углублению тяжести течения эндо-Р°й °^ _ИНтоксикации. В то же время по мере увеличения количе-^геНН°экссудата в брюшной полости увеличивается число удаляе-^CTSa микроорганизмов, на 3—4-е сутки лечения оно снижается до Я* бактерий, а на 5-е сутки — до 10⁴ бактерий в 1 мл.

Определенная зависимость в динамике микрофлоры просле-

на при различных способах дренирования брюшной полости., уточнения этих данных мы пользовались как методом посе-в на питательные среды, так и бактериоскопическим обнаруже­нием микрофлоры. На рис. 54 представлены данные, характери­зующие качественный состав микрофлоры в зависимости от осо­бенностей дренирования брюшной полости. Исходные данные 1—2-е сутки лечения незначительно отличаются и мало зависят схг способа дренирования. При пассивном дренировании брюшной полости на 5—7-е сутки лечения наблюдалась незначительная положительная динамика микрофлоры — уменьшилось число грамположительных бактерий с 27,2 до 5,3%. Значительно более медленными темпами удавалось санировать брюшную полость при грамотрицательной микрофлоре. По сравнению с другими видами микроорганизмов более чем в 2 раза от исходного возрас­тало число анаэробных возбудителей — с 10,9% в 1-е сутки лече­ния до 22.8% на 5—7-е сутки лечения. Такая динамика состава микрофлоры обусловлена нагноением раны и развитием супер­инфекции в брюшной полости.

При активном дренировании брюшной полости быстрее удава­лось воздействовать на весь состав микрофлоры, в первую очередь на грамположительную и анаэробную; так, выделение этих микро­бов составило соответственно на 5—7-е сутки лечения 3,3 и 5,1%. Однако, несмотря на это, и на 3-й, и на 5-е сутки лечения наблюда­лось реинфицирование брюшной полости. Отличие заключалось в том, что на 3—4-е сутки лечения реинфицирование развивалось У 13,8% больных в основном за счет смешанной микрофлоры — как грамотрицательной, так и грамположительной. При этом до­вольно часто встречались ассоциации микроорганизмов в сочета­нии с синегнойной палочкой. На 5—7-е сутки лечения при благо­приятном течении воспаления в брюшной полости значительно уменьшалось выделение грамотрицательной и анаэробной микро­флоры, но у 7,7% больных наблюдалось реинфицирование как

перационной ране, так и в брюшной полости. В этих случаях

[фицирование возникало за счет грамположительной микро­флоры.

наибольший эффект в подавлении микрофлоры наблюдался

Р открытом ведении брюшной полости с этапными санациями

нит «^{ЛИЧНЫМИ видами} антисептиков. При ограниченном перито-

ниче Р^ЮшнУ^ю полость промывали небатьшим количеством изото-

о раствора хлорида натрия или раствора фурацилина с

^6ПТИК ^Р^и Р^аспР^остР^{аненном} перитоните независимо от

основных причин значительно увеличивалось количест-

0.759

3.25

103.0

3.75

0,425

0,863

0,691

68.3

22,4

66,4

110.5

во антисептиков или изотонического раствора хлорида натп (до 8—10 л). Во время промывания брюшной полости поэтап * удаляли гной, фибрин, некротизированные ткани, кусочки пит ° вых масс и т. д.