Особенности перитонита после кесарева сечения

В последние годы частота операции кесарева сечения сущест­венно увеличилась и составляет 4—12% от числа всех родов. В СССР число кесаревых сечений за последние 10 лет увеличи­лось в 2,5 раза. В отдельных клиниках и областных акушерских отделениях многопрофильных больниц кесарево сечение является наиболее частой акушерской операцией: оперативным путем осу­ществляется родоразрешение у К)—16% беременных. Гнойно-сеп­тические осложнения после операции кесарева сечения наблюда­ются в 12—-25% случаев [Gibbs R. et al., 1983]. Наиболее часто диагностируется эндометрит, нагноение послеоперационной раны, тромбофлебит и перитонит. Среди всех форм гнойно-септических заболеваний после родов перитонит после кесарева сечения разви­вается в 0,5—2% случаев, а в структуре материнской летальнос­ти—в 32,9% [Серов В. Н., Жаров Ё. В., 1987].

Перитонит после кесарева сечения в зависимости от способа инфицирования брюшины может быть первичным или вторичным. Первичный перитонит обусловлен: 1) поражением брюшины инфи­цированным содержимым полости матки в случае оперативного родоразрешения на фоне хориоамнионита; 2) проникновением микрофлоры кишечника в брюшную полость вследствие порозно-сти кишечной стенки на фоне послеоперационного пареза.

Однако чаще возникает вторичный перитонит, причем наи­большее практическое значение имеет та его форма, которая обусловлена несостоятельностью шва на матке.

Частота первичного перитонита после кесарева сечения среди х больных составляет 45%. а вторичного — 55%. Классификация перитонита после кесарева сечения также во ^многом определяется видом возбудителя, характером экссудата ^в брюшной полости, распространенностью процесса в брюшной ^полости.

Этиология перитонита после кесарева сечения связана со сме­шанной аэробно-анаэробной флорой [Han Т., 1984; Douer U. et '■> 1985]. При этом в состав микробных ассоциаций может ^Ходить 2—6 различных видов аэробных, факультативно-анаэроб-чых и неспорообразующих анаэробных бактерий. Среди последних

наиболее часто обнаруживаются бактероиды и грамположите ные кокки. Аэробы и факультативно-анаэробная флора при пег)^Ь~ тоните представлены кишечной палочкой, стафилококками, син гнойной палочкой, протеем, клебсиеллами, энтеробактериям'и и пп [Rento J. J. et al., 1983]. Частое выделение ассоциаций аэробо с анаэробными микроорганизмами объясняется существованием определенного синергизма между ними, проявляющегося усиле нием патогенных свойств анаэробов в присутствии аэробов.

Патофизиологические изменения при перитоните после кеса­рева сечения определяются не только видом, вирулентностью количеством микроорганизмов, попавших в брюшную полость, но и состоянием реактивности макроорганизма, а также факторами внешней среды, включающими в себя распространенность и про­должительность патологического процесса [Rento J. J. et al., 1983] Экспериментально и в клинике было показано, что однократное попадание возбудителя в брюшную полость не всегда может выз­вать развитие перитонита [Симонян К. С, 1971; Федоров В. Д. 1974]. Для развития перитонита после кесарева сечения необхо­димы дополнительные факторы, снижающие иммунную защиту организма родильницы. По нашим данным, из 147 больных с пери­тонитом после кесарева сечения у 60,5% больных отмечался не­благоприятный преморбидный фон в виде анемии, повышенной кровопотери во время родов и операции. По данным литературы [Кирющенков А. П., 1985], большинство женщин, у которых ке­сарево сечение было произведено в экстренном порядке, были ин­фицированы. В частности, в околоплодных водах патогенные ста­филококки определялись в 30—80% проб, взятых на исследование. Каждую родильницу после кесарева сечения следует рассмат­ривать как иммунологически ослабленную из-за операционного стресса, кровопотери во время операции, нарушений микроцир­куляции вследствие частичного депонирования и секвестрации крови в послеоперационном периоде и других неблагоприятных факторов. Становится очевидной особая роль инфицирования брю­шины во время или после абдоминального родоразрешения [Серов В. Н. и др., 1978; Серов В. Н. и др., 1986; Demiing К- М., 1979].

Последовательность изменений при перитоните после кесарева сечения та же, что и при воспалении брюшины. Реакция брюши­ны на микробную агрессию проявляется гиперемией, небольшими кровоизлияниями, пропитыванием листка брюшины воспалитель­ным экссудатом, богатым лейкоцитами и фибрином. Характер ^и количество его определяются многочисленными факторами (вид возбудителя, особенности иммунных защитных сил организма, длительностью заболевания). Установлено, что имеется прямая зависимость между характером экссудата и длительностью пери­тонита, так как гнойный выпот характерен для более продолжу тельного воспалительного процесса брюшины, чем серозный [Гуртовой Б. Л. и др., 1981; Струков А. И. и др., 1987; Herden H- N.. 1985]. В гнойно-воспалительный процесс при перитоните могут

_также вовлекаться лимфатические и кровеносные сосуды, что со­провождается брыжеечными и забрюшинными лимфангоитами, тромбофлебитами в системе воротной вены [Ковалев М. М. и др.,

1981].

Большую роль в патогенезе перитонита играют также инток­сикация, гиповолемия и паралич (парез) желудочно-кишечного тракта [Картушина Л. М., Каченюк Ю. А., 1981; Jones L. М. 1984; Reding R-, 1984; Dower U. et al., 1985]. Токсины белковой природы (полипептиды, тканевые протеазы), бактерии и продукты их жиз­недеятельности, биогенные амины (гистамин, серотонин), всасы­ваясь в кровь, вызывают глубокие патофизиологические измене­ния в организме. Они проявляются нарушением метаболических процессов в тканях и сдвигом их в сторону катаболизма [Сав­чук Б. Д., 1979; Кулаков В. И. и др., 1984; Савельев В. С, 1986; Струков А. И. и др., 1987; Wilson M. F. 1983; Filkins J. P., 1985]. При этом усиливаются интоксикация, возникшая за счет воспали­тельного процесса в самой брюшине, усугубляется патологи­ческое воздействие на нервный аппарат кишечника и центральную нервную систему в целом, угнетаются обменные процессы во всех тканях, особенно нарушается функция сердечно-сосудистой систе­мы, печени, почек, внешнего дыхания, гемостаза [Савельев В. С. и др., 1976; Попов В. А., 1985; Ferrari С. et al., 1983]. Полипептиды с освобождающимися протеолитическими ферментами разрушают межэндотелиальный протеин и повышают проницаемость сосу­дистой стенки. Возрастание протеолитической активности крови способствует мобилизации сосудисто-активных веществ (кинины, катехоламины. глюкокортикоиды).

В последние годы установлено, что в процессе токсического по­ражения клеток организма активное участие принимают также и продукты метаболизма арахидоновой кислоты; тромбоксан, про-стациклин и простагландины. При гнойно-септических заболева­ниях они выделяются в сыворотку крови и легочную лимфу, обу­словливая возникновение гемодинамических и вентиляционных на­рушений [Demiing R. Н., 1979; Carmona R. H. et al., 1984; Han Т., 1984; Haglund U., 1985]. Эндопероксиды простагландинов явля­ются вазоконстрикторами, тромбоксан, кроме того, ускоряет агре­гацию тромбоцитов и является фактором хемотаксиса для лейко­цитов. Простациклин, наоборот, тормозит агрегацию тромбоци­тов, являясь стабилизатором мембран и тромбоксана. Часть иссле­дователей считают, что соотношение простациклина и тромбокса-^на определяют базальный уровень тонуса большинства сосудов [Walker U. С, 1982]. Накоплены данные о токсическом действии на клеточном уровне жирных кислот и липоксигеназных продук­тов метаболизма арахидоновой кислоты, которые увеличивают и сосудистую проницаемость.

Эффективное удаление микроорганизмов из системы цирку­ляции осуществляется макрофагами системы фагоцитирующих ^макрофагов. Максимальная эффективность клиренса микроорга­низмов зависит от пути активации комплемента. Роль его в про-

I 93

цессе воспаления определяется активированием секвестрации лей коцитов и высвобождением токсических кислородных радикалов из нейтрофилов. Инактивируюшим эффектом на комплемент, ни велирующим последствия его воздействия, обладают каталаза супероксидная дисмутаза, высокие дозы глюкокортикоидов [Jonessen N. С, 1985]. Последние блокируют взаимодействие гранулоцитов и комплемента, вызывая его дезагрегацию. Резуль­татом токсического действия всех перечисленных факторов при перитоните является циркуляторная гипоксия, которая сопровож­дается нарушением окислительно-восстановительных процессов преобладанием анаэробной фазы с накоплением недоокисленных продуктов обмена [Rivlin M. Е., 1984]. Нарастанию интоксикации при перитоните способствует истощение обезвреживающей функ­ции печени, наступающей вследствие различных причин (дейст­вие токсинов, нарушение кровообращения, гипоксия и др.)- Важ­ное значение в механизме патофизиологических изменений при перитоните, особенно в терминальной стадии, приобретает также угнетение симпатических и парасимпатических нервных импульсов, нарушающих функцию жизненно важных органов.

Одним из главных патогенетических механизмов развития ге­модинамических расстройств при перитоните после кесарева сече­ния является также снижение объема циркулирующей крови [Савельев В. С. и др., 1986]. Причем нарастающая гиповолемия приводит к несоответствию между ОЦК и емкостью сосудистого русла, к появлению недостаточности периферического кровообра­щения и нарушению микроциркуляции [Шалимов А. А. и др., 1981; Малышев В. Д. и др., 1982]. В некоторых случаях интенсивность расстройств центральной гемодинамики при перитоните бывает на­столько выражена, что соответствует патофизиологической кар­тине шока [Кузин М. И. и др., 1973; Шкроб О. С. и др., 1976]. Та­кой клинической картине у больных перитонитом способствуют вследствие снижения ОЦК резкое ухудшение коронарного крово­обращения и угнетение сократительной способности миокарда. В то же время часть авторов считают, что главную роль в патогенезе гемодинамических расстройств при перитоните играют прогрессирующие спазм сосудов и внутрисосудистая коагуляция [Радзвил Г. Г., Мансуров А. Л., 1981; Shuster H. Р., 1985]. При этом происходят значительные изменения микроциркуляции, со­провождающиеся уменьшением количества функционирующих ка­пилляров, замедляется кровоток В артериальном и венозном от­деле микроциркуляторного русла.

Нарастание внутрисосудистой агрегации форменных эле­ментов крови при перитоните проявляется вначале в посткапил­лярных венулах, а затем и в других зонах микроциркуляции, что приводит к уменьшению суммарного объема функционирую' щих сосудов. Изменения микроциркуляцни сопровождаются нарУ" шениями свертывающей и фибринолитической систем крови, г кое уменьшение ОЦК, вазоспазм, централизация и децентрали зация кровообращения, нарушения регионарного кровотока вызь

_ают изменения микроциркуляции и усиливают нарушения цир­куляции в сосудах чревной области, печени, почках. Следствием 'настающего снижения ОЦК является также уменьшение веноз­ного возврата и минутного объема сердца. В результате всех перечисленных изменений формируется синдром полиорганной не­достаточности (сердечная, легочная, печеночная, почечная, ДВС-синдром и т. д.) [Савельев В. С, 1986].

Особое место в патогенезе перитонита после кесарева сечения занимает паралич (парез) кишечника. Перерастяжение кишечни­ка жидкостью и газами приводит к нарушению двигательной, сек­реторной, всасывающей функций кишки, к расстройству межуточ­ного обмена и обезвоживанию. В связи с нарастанием паралити­ческой секреции в просвет тонкой" кишки поступают и там секвести­руются значительные объемы жидкости, содержащие большое ко­личество белка и электролитов, в том числе и ионов калия. Давле­ние в просвете кишки повышается, возникают ее перерастяжение и нарушение внутристеночного кровотока, ишемия стенки, еще бо­лее увеличивается парез. Стенка кишки становится проходимой для микроорганизмов и их токсинов [Ивашкевич Г. А. и др., 1977; Серов В. Н. и др., 1978].

Массивные потери жидкости при парезе на фоне перитонита после кесарева сечения, усугубляющиеся высокой лихорадкой, обильной перспирацией, рвотой, обусловливают дальнейшее сни­жение ОЦК, а затем и сердечного выброса, способствуя развитию септического шока [Кузин М. И. и др., 1973; Серов В. В. и др., 1978]. Необходимо подчеркнуть, что возможно быстрая ликвида­ция пареза и паралича кишечника является одним из безотлага­тельных моментов в лечении перитонита после кесарева сечения, так как парез ведет к усугублению имеющейся гипоксии и метабо­лических расстройств тканей, в том числе и кишечной стенки.

Клиника перитонита после кесарева сечения зависит от ряда условий.

Перитонит после кесарева сечения является послеоперацион­ным. В связи с этим нельзя ожидать ярких клинических проявле­ний, так как все послеоперационные перитониты протекают тор-пидно.

Функциональные нарушения со стороны желудка и кишечника наблюдаются только в токсической и терминальной стадиях, так как при перитоните после кесарева сечения не бывает деструк­ции кишечника (за исключением ранения его вовремя операции), ^что затрудняет диагностику в реактивной фазе.

Клиника перитонита после кесарева сечения может быть раз­личной в зависимости от патогенетического варианта инфициро-^Вания брюшины — произошло ли оно во время операции на фоне ^х°риоамнионита или длительного безводного промежутка с инфи­цированием амниона, связано ли инфицирование с расхождением швов на матке или в большей степени зависит от нарушения "^аРьерной функции кишечника и повышенной проницаемости ки-^Шечной стенки для микробов и т. д.

J

Клиника частично обусловлена тем фоном, на котором произве дена операция (экстрагенитальная патология, гестоз, геморря гический шок и др.), кровопотерей во время ее и корригируют^ терапией во время операции.

Таким образом, в соответствии с патогенезом, предще_ст вующим течением беременности, особенностями оперативного вмешательства, вирулентностью микрофлоры, локализацией и рас­пространением стадий заболевания и реактивностью организма симптомы заболевания могут быть различными.

Кардинальными симптомами разлитого гнойного перитонита после кесарева сечения являются: 1) боль в животе; 2) симптом Щеткина — Блюмберга; 3) защитное напряжение — напряжение мышц живота; 4) рвота; 5) паралитическая непроходимость ки­шечника. Важнейшим признаком перитонита после кесарева сече­ния нужно признать рецидив симптомов после проведенной тера­пии. Симптомы перитонита после кесарева сечения протекают стерто, становятся отчетливыми лишь при далеко зашедшем пато­логическом процессе. Реактивная фаза перитонита после кеса­рева сечения занимает короткий период и быстро переходит в фазу интоксикации. В этот период нарастают тахикардия, гипото­ния, легочно-сердечная недостаточность, сухость слизистых обо­лочек. На фоне стойкого пареза кишечника наблюдается рвота, жидкий частый стул. В процессе проведенного лечения могут уменьшаться признаки интоксикации, что затрудняет своевремен­ную диагностику.

Анализируя клиническое течение перитонита после кесарева сечения, мы должны, во-первых, обратить внимание на особен­ности перитонита, возникающего на фоне хориоамнионита. Хотя производство кесарева сечения на фоне хориоамнионита является акушерской ошибкой, все же подобные ситуации встречаются. На фоне хориоамнионита показано экстраперитонеальное кесарево се­чение.

Клиника перитонита после кесарева сечения на фоне хориоамнионита характеризуется ранним началом — на 1—2-е сутки после операции, высокой лихорадкой (39°С и более), выра­женной тахикардией, парезом кишечника. Защитное напряжение мышц живота отсутствует, симптом Щеткина — Блюмберга не вы­ражен. Перистальтика кишечника в первые 2 дня от начала забо­левания определяется, после стимуляции кишечника бывает стул.

Среди наблюдавшихся нами больных раннее начало заболева­ния, возникшего на фоне хориоамнионита, отмечено у '/з части женщин. Гематологические показатели у этих больных характери­зовались высоким лейкоцитозом (16,7-10⁹/л), повышением про­цента палочкоядерных нейтрофилов (25±8,4). Однако у каждой 7-й больной лейкоцитоз не превышал 9—10- 10⁹/л, а палочко-ядерный сдвиг не отмечался.

При динамическом наблюдении в течение 12—24 ч отмечается ухудшение общего состояния, парез кишечника принимает стоики характер, перестает определяться перистальтика и становятс

^эффективными меры стимуляции кишечника. Усиливается жаж­да, язык становится сухим, нарастает тахикардия. У^ч каждой 5-й бальной определяются гипотония, дыхательная недостаточность. Появляется рвота застойными массами, у каждой 10-й больной _оТмечаются признаки атонии желудка. Содержимое желудка мо-экет иметь геморрагический характер. Это свидетельствует о глу­боком нарушении микроциркуляции в стенке желудка.

Ранний перитонит обусловлен попаданием инфекции в брюш­ную полость из матки во время кесарева сечения. Швы на матке во время развития раннего перитонита состоятельны, их недоста­точность возникает позже, если перитонит прогрессирует.

При интенсивной патогенетически обоснованной консерватив­ной терапии возможен благоприятный исход без оперативного вмешательства. Однако следует иметь в виду, что консерватив­ная терапия должна проводиться в течение суток. За 24 ч интенсив­ной терапии и постоянного наблюдения необходимо добиться кардинального улучшения или решить вопрос об операции.

Определенные клинические особенности имеет перитонит, воз­никший вследствие паралитической непроходимости кишечника, попадания инфекции в брюшную полость через кишечную стенку. Данная форма перитонита развивается на 3—4-й день после опе­рации. В течение первых 2 дней состояние больной бывает удовлет­ворительным, температура субфебрильная, отмечаются умеренная тахикардия, жажда, стойкий парез кишечника. Болей в животе нет, симптом Щеткина — Блюмберга отрицательный.

Основным симптомом, стойко сохраняющимся, несмотря на проводимое лечение, является парез кишечника. Барьерная функция кишечной стенки может оказаться нарушенной и микро­организмы начинают проникать в брюшную полость. С этого вре­мени состояние больной ухудшается: наблюдаются выраженная лихорадка, тахикардия, депрессия или эйфория, жидкий стул, в брюшной полости нарастает экссудат. Из желудка можно извлечь значительное количество застойного содержимого. Клиническая картина напоминает непроходимость кишечника.

Сравнивая течение перитонита после кесарева сечения, обу­словленного попаданием инфекции в процессе операции, и пери­тонита, развивающегося вследствие стойкого пареза, паралити­ческой непроходимости кишечника и инфицирования брюшной по­лости через кишечную стенку, можно провести следующие разгра­ничения. Клиническое течение по I типу характеризуется ранним началом (1—2-е сутки после операции), выраженной интоксика­цией, рецидивирующим парезом кишечника. Клиническое течение ^Заболевания по II типу отличается вначале невыраженной инток-икацией, нарастающим парезом; с 3—4-го дня после операции бы-Ро развиваются признаки интоксикации, появляются экссудат в Рюшной полости и застой в кишечнике.

Ьсли клиническая картина I типа с ранним началом перитони-

(ок

Наблюдается у 25% больных, то II типа — у каждой 5-й больной

°ло 20%). Обе названные клинические формы перитонита после

кесарева сечения имеют некоторые существенные общие чепт При этих формах нет выраженного болевого синдрома и симпт ' ма Щеткина — Блюмберга. Отсутствие этих признаков объясня ется вздутием кишечника, сопровождающим парез. Постепенно возникновение метеоризма «маскирует» симптомы раздражени брюшины.

Более чем у половины больных перитонит развивается вто рично и наиболее часто вследствие расхождения швов на матке г последующим инфицированием брюшины. Перитонит с данной клинической картиной характеризуется относительно поздним на-чалом — на 4—9-е сутки после операции. Он развивается испод­воль на фоне эндометрита: вначале появляется болезненность матки, чаще справа в области послеоперационного шва, опре­деляются симптом Щеткина — Блюмберга, невыраженное напря­жение мышц. Одновременно возникает парез кишечника, в брюш­ной полости определяется экссудат. За короткий период времени (4—12 ч) состояние больной ухудшается, реактивная фаза сме­няется фазой интоксикации.

Таким образом, лишь III тип клинической картины характе­ризует общеизвестное представление об остром гнойном перито­ните.

Если при I типе клинической картины, когда перитонит возни­кает на 1—2-е сутки после операции и связан с инфициро­ванием брюшной полости во время операции, возможна интенсив­ная консервативная терапия, то при II и III типах необходима комплексная терапия — неотложная операция и интенсивная те­рапия.

Диагностика перитонита после кесарева сечения представля­ет определенные трудности вследствие недостаточно выраженной симптоматики.

Ранняя диагностика перитонита необходима вследствие того, что в реактивной фазе заболевания лечение всегда эффективно, в то время как в фазе интоксикации прогноз становится сомнитель­ным. Однако необходимо принимать во внимание, что правильно проводимая терапия позволяет предупредить и задержать прогрес-сирование интоксикации. Если же проводится недостаточная тера­пия и основное внимание уделяется только хирургическому вме­шательству, то не всегда удается справиться с прогрессированием заболевания и нарастающей интоксикацией.

Наш опыт показывает, что «ранний» перитонит, при котором инфицирование произошло во время операции кесарева сечения, можно вылечить консервативно. Перитонит, развивающийся вследствие пареза кишечника и нарушения его проницаемости, можно предупредить при условии правильной терапии в первые дни после операции. Однако если перитонит возник, то при это форме промедление с операцией недопустимо. Перитонит, источ­ником которого являются неполноценные швы на матке, возни кает несколько позже, протекает достаточно типично и требует ак тивной хирургической тактики.

В отличие от хирургического перитонита, при котором на _пеовом плане стоит удаление источника инфекции, при перитони­те после кесарева сечения прежде всего необходима консерва­тивная терапия, при безуспешности которой показано хирурги­ческое лечение,

Только комплексная терапия может быть признана правильной. Отдавать предпочтение какому-либо отдельно взятому методу ле­чения нет оснований, так как даже хирургическое вмешательство малоэффективно без комплексной дезинтоксикационной, анти­бактериальной, инфузионной терапии.

Одно оперативное вмешательство при перитоните не устраняет нарушений макро- и микроциркуляции, дефицита белкового об­мена, нарушений кислотно-щелочного состояния и др.

Комплексная терапия особенно важна при перитоните после кесарева сечения, так как сама операция, рождение ребенка, по­слеродовая гормональная перестройка сопровождаются потерей большого количества крови, белков, жидкости, электролитов.

Общие принципы комплексной терапии можно сформулиро­вать следующим образом: 1) своевременное оперативное лечение для устранения причин перитонита; 2) дренирование брюшной по­лости; 3) детоксикация (проводится методом управляемой гемоди-люции с форсированным диурезом); 4) нормализация гемодинами­ки и ОЦК; 5) коррекция водно-электролитного обмена; 6) коррек­ция расстройств белкового обмена; 7) устранение анемии; 8) вос­становление кислотно-щелочного состояния; 9) нормализация энергетического обмена; 10) нормализация выделительной функ­ции; 11) улучшение реологических свойств крови, микроциркуля­ции, борьба с ДВС-синдромом; 12) иммунотерапия; 13) стимуля­ция неспецифических защитных сил организма; 14) антибактери­альная терапия; 15) устранение боли и пареза кишечника; 16) синдромная терапия гиповолемического шока, легочной, почечно-печеночной недостаточности, нарушений ЦНС; 17) нормализация функции паренхиматозных органов и тканевого метаболизма.

Наряду с местной терапией перитонита после кесарева сечения, которая заключается в оперативном удалении очага инфекции (инфицированной матки, эвакуации гнойного экссудата), широком дренировании брюшной полости, дренировании желудка, а у части больных кишечника или выполнении илеостомии, показана и об­щая терапия. Целью последней является компенсация патофизи­ологических нарушений и борьба с инфекцией и интоксикацией.

Основой проведения комплексной интенсивной терапии являет­ся инфузионно-трансфузионная терапия, которая проводится ме­тодом управляемой гемодилюции с широким использованием кро­везаменителей направленного действия и растворов со сбаланси­рованным ионным составом под мониторным контролем за пока­зателями коллоидно-осмотического состояния.

Введение больших количеств жидкости (4—5 л) проводится ^на фоне форсированного диуреза (по 20 мг лазикса в сочетании ^со спазмолитиками после каждого литра жидкости). Терапия на-

чинается с введения растворов коллоидов (реополиглюкин, жела тиноль), улучшающих реологические свойства крови, перфузию тканей, дезагрегацию эритроцитов, тромбоцитов, снижающих па­тологически повышенную проницаемость сосудистой стенки для белка и воды. Гемодез обладает дезинтоксикационным эффектом (связывает и выводит токсины), диуретическим эффектом, норма­лизует функцию тромбоцитов, белкового состава крови и лимфы Введение гемодеза в дозе 5 мг/л увеличивает лимфоток в 10 раз' Такой же эффект наблюдается при назначении неокомпенсана в дозе 3 мл/г и реополиглюкина по 6,5 мл/кг. Введение свежецитрат-ной и свежезаготовленной крови в объеме 250—500 мл устраняет анемию и гипоксию, стимулирует иммунные защитные силы орга­низма [Ланцев Е. А., и др., 1980; Бакулева А. П. и др., 1982; Куста-ров Н. В. и др., 1983]. Применяют также растворы плазмы, протеи­на, альбумина, эритроцитарную массу для улучшения реологиче­ских свойств крови, детоксикации, восстановления гемодинамики и изменений ОЦК, стимуляции защитных свойств организма. Для улучшения гемодинамики вводят также сердечные гликозиды, кортикостероиды, препараты АТФ и кокарбоксилазы, трентал. Уст­ранению расстройств водно-электролитного обмена способствуют растворы Дарроу, Рингера — Локка, лактосол в объеме до 1500 мл. Гипокалиемию ликвидируют путем введения глюкозо-калиевого раствора с инсулином, хлорида калия, перистона, нео­компенсана. При нарушении кислотно-щелочного состояния реко­мендуют 4% раствор бикарбоната натрия в дозе до 600 мл для устранения ацидоза, I раз в 3 дня внутривенно медленно 1% раст­вор хлорида кальция (250 мл) для повышения опсонического ин­декса крови. Коррекция волемических нарушений сочетается с па­рентеральным введением белковых гидролизатов (аминопептид, аминокровин, гидролизин, гидролизат казеина), аминокислотных смесей (аминозол, альвезин, мориамин) в сочетании с концентри­рованными (10—20%) растворами углеводов (глюкозы) с инсули­ном, лиофилизованного сорбитола (без инсулина) и жировых эмульсий (интралипид, липофундин). Режим гипералиментации стимулирует процессы синтеза собственных белк-ов, нормализует энергетический обмен, выравнивает азотистый баланс. Наряду с этим для уменьшения катаболизма назначаются анаболические стероиды, витамины группы В и С [Лазарев А. В. и др., 1982].

Проводится терапия по устранению нарушений микроцирку­ляции и ДВС-синдрома: гепарин по 500 ед/(кт-сут), никотиновая кислота 3 мг/кг, эуфиллин 10 мг/кг, реополиглюкин 15 мл/кг, контрикал 100 ТиЕ/кг.

Для нормализации функции паренхиматозных органов и ткане­вого метаболизма вводят 1% раствор глутаминовой кислоты, ко-ферментные препараты {кокарбоксилаза, фосфаден, фолиевая ки­слота, сирепар). При перитоните рекомендуется применение ин­гибиторов протеаз, которые тормозят эстеразную активность как эндогенных (трипсин, калликреин), так и экзогенных (микроо-ных) протеиназ. Ингибиторы протеаз —трасилол, контрикал, и^а'

лол, гордокс, пантрипин, зимофрен, инипрол и др.— образуют

стойкие неактивные комплексы, не имеющие антигенных свойств, в составе которых протеолитическии фермент лишен каталитической активности. Лечебный эффект достигается путем торможения эти-_ми препаратами кининогенеза, фибринолиза в крови; блокируют­ся микробные протеиназы, купируются процессы кининообразова-_ния в микроциркуляторном русле и лимфатическом русле под­желудочной железы.

Иммунотерапия включает в себя применение гамма-глобули­на, сывороточного полиглобулина, свежецитратной крови, анти­стафилококковой плазмы, прямого переливания крови, вакцин, иммуноактивной плазмы, лейкоцитарной массы.

Антибактериальная терапия проводится одновременно 2—3 ан­тибактериальными препаратами. Смена антибиотиков рекоменду­ется через 10 дней с учетом чувствительности микрофлоры. В комбинацию антибиотиков входят полусинтетические пеницил-лины (оксациллин, ампициллин), антибиотики тетрациклинового ряда, цефалоспорины (цепорин, кефзол, цефамизин), аминоглико-зиды (канамицин, мономицин, гентамицин).

Продолжается борьба с парезом кишечника всеми методами, изложенными ранее, включая использование ГБО.

Быстрое восстановление перистальтики связано с тем, что ГБО улучшает тонус и сократительную способность кишечной стенки. Компрессия в барокамере ведет к декомпрессии желудочно-кишечного тракта — ускоряется диффузия газов (азота) из про­света кишки, а периодическое изменение давления в барокамере (подъем, сброс, вновь подъем и т. д.) играет роль механического раздражителя стенки кишки. Уменьшение объема кишечных га­зов улучшает кровоснабжение стенки кишки, что наряду с сущест­венным повышением оксигенации стенки не только увеличивает ее жизнеспособность и снижает проницаемость для токсинов и бакте­рий, но и является основой для восстановления перистальтики.

Параллельно с компенсацией выраженной гемодинамической гипоксии (гиповолемия вследствие обильной экссудации в брюш­ную полость и просвет кишечника, рвоты, депонирование крови в сосудах чревной области) и стабилизацией артериальной ги-поксемии (гиповентиляции, веноартериальное шунтирование и Др.), являющихся обязательным компонентом разлитого перито­нита, положительное действие ГБО при этой патологии связано с непосредственным влиянием кислорода на инфекционное начало и ^с потенцированием действия антибиотиков в условиях гиперок-°ии, а также с более благоприятным течением репаративных про­цессов в области раны. Роль ГБО важна не только как лечебного Фактора при парезе кишечника, но и как дифференциально-Диагностического приема. По нашим данным, до 10% эндометри­тов после кесарева сечения сопровождаются парезом кишечника. *БО в таких случаях способствует быстрой ликвидации пареза кишечника на фоне комплексной терапии эндометрита. При пери-

тоните после кесарева сечения парез кишечника остается и пот применения ГБО.

При перитоните после кесарева сечения общая терапия долж на предшествовать оперативному лечению или выполняться одно временно с оперативным лечением.

При клинической форме перитонита, обусловленной инфици рованием брюшины во время операции кесарева сечения, общая терапия может оказаться решающим методом лечения, который будет способствовать локализации и нейтрализации инфекции При перитоните, обусловленном нарушением барьерной функции кишечника на фоне длительного и упорного пареза кишечника общая терапия наряду с оперативным вмешательством рассчита­на на восстановление функции кишечника, если этого добиться не удастся, прогноз для жизни больной после операции остается сомнительным.

У больных перитонитом после кесарева сечения, возникшим вследствие неполноценного оперативного шва на матке, общая те­рапия крайне необходима, так как послеоперационный перитонит с обязательным применением антибиотиков всегда протекает на фоне значительных патофизиологических изменений, клинически проявляющихся интоксикацией.

Наиболее важными разделами общей терапии являются восста­новление количества потерянной жидкости, электролитов, белков, кислотно-щелочного состояния и микроциркуляции. Для этого ис­пользуются низкомолекулярные растворы — плазма, плазмозаме-щающие средства, аминокислоты, донорская кровь, гемодез, нео-компенсан, реополиглюкин. Особенно велика потеря жидкости у больных перитонитом при паралитическом состоянии кишечника, когда дефицит жидкости в сутки достигает 4—6 л. Это обусловли­вает выраженную интоксикацию, снижение диуреза, нарушение функции печени, возникновение гиповолемического шока. Несмот­ря на то что у больных перитонитом имеется дефицит жидкости, инфузионная терапия должна проводиться с учетом темпа диуреза, последний необходимо форсировать путем введения диуретических средств (лазикс, маннит, маннитол). При метаболическом ацидо­зе показано введение 150—200 мл 4% раствора бикарбоната нат­рия или буферных растворов, в частности трис-гидроксиметил-аминометан-натриевого лактата. Метаболический ацидоз, как пра­вило, сменяется гипокалиемическим алкалозом, лечение которого имеет решающее значение для восстановления функции кишечни­ка, в связи с чем показано введение растворов, содержащих ка­лий — до 6—12 г калия в течение суток. Препараты калия вводят под тщательным контролем диуреза, при олигурии вначале инфУ" зионная терапия осуществляется низкомолекулярными раствора­ми (плазма, гемодез, неокомпенсан, полиглюкин), растворами глюкозы и диуретическими средствами. При установившемся диу резе восстанавливается дефицит калия.

Общее лечение включает применение витаминов в достаточ­ном количестве, которые вводят в инфузионную систему. При не

обходимости применяют сердечные средства — препараты напер­стянки, строфантин.

Антибактериальная терапия целесообразна лишь на фоне инфузионной и общеукрепляющей терапии. Антибиотики, антисеп­тические препараты и сульфаниламиды применяются в зависи­мости от чувствительности возбудителей к ним. Однако бакте­риологическое исследование занимает несколько суток, поэтому в клинической практике антибактериальную терапию начинают не­медленно с момента установления диагноза. Наиболее часто ин­фицирование брюшины, как уже было сказано выше, обусловлено аэробно-анаэробными ассоциациями, поэтому при назначении ан­тибактериальных препаратов необходимо применять средства, воздействующие и на анаэробный компонент микрофлоры. После получения результатов бактериологического исследования можно повторно подобрать препараты. При этом следует учитывать, что из препаратов, воздействующих на анаэробы, наиболее эффектив­ными являются препараты метронидазола (метрогил, трихопол внутрь), а также цефалоспорины III поколения (клафоран). Осо­бое значение имеет отечественный препарат диоксидин, активный в отношении большинства анаэробов. При наличии грамотрица-тельной флоры, входящей в ассоциацию с анаэробами, целесо­образно сочетание метронидазола с современными аминоглико-зидами (гентамицин, сизомицин, тобрамицин, амикацин), цефало-споринами и диоксидином, при грамположительной — с полу­синтетическими пенициллинами, левомицетином, тетрациклином, эритромицином, линкомицином.