Лечение пареза кишечника и динамической кишечной непроходимости при перитоните

Известно, что среди основных звеньев патогенеза перитонита немалую роль играют моторные нарушения желудочно-кишечного тракта. Среди лечившихся больных перитонитом у 98,2% наблю­дались такие нарушения. Степень их выраженности зависела от распространенности воспалительного процесса, исходного состоя­ния макроорганизма, длительности течения перитонита.

О спорности и неполной ясности патогенеза нарушения мо­торной функции кишечника свидетельствует существование много­численных теорий возникновения пареза кишечника. Среди них длительное время обсуждались роль дезорганизации процессов возбуждения и торможения ЦНС, реакция симпатической нервной системы в ответ на операционную травму и воспалительный про­цесс в брюшной полости, влияние токсических веществ, наруше­ние электролитного обмена и др. Не вдаваясь в детали происхо­дящих процессов, лежащих в основе функционального нарушения кишечника, следует отметить наличие всех приведенных факторов у больных перитонитом в предоперационном и послеоперационном периодах.

Многочисленные теории возникновения моторных нарушении желудочно-кишечного тракта являются поводом для свободной трактовки патогенеза кишечной непроходимости при перитоните и порождают множество предложений по применению различных методов ее лечения. В настоящее время для стимуляции желу­дочно-кишечного тракта в послеоперационном периоде применяет­ся обширный арсенал лекарственных препаратов, однако наибо­лее распространенным является прозерин в сочетании с внутри­венными и внутриректальными введениями гипертонического раст­вора хлорида натрия.

Изучая состояние моторики кишечника и регионарного брыже­ечного кровотока при перитоните, В. И. Артемов (1981) пришел к выводу, что значительную роль в послеоперационном парез кишечника играет величина объемного кровотока в брыжеечньь сосудах. В зависимости от стадии течения перитонита его величи на снижалась на 17—55%. Основной причиной снижения объем­ного кровотока является нарастающий спазм верхней брыжеечн

и в первую очередь периферических артериальных ветвей. ^олее поздних стадиях перитонита спазм распространяется и на главный брыжеечный ствол.

В зависимости от характера моторных нарушений были исполь-лваны различные методы их лечения. В ближайшем послеопера-ионном периоде в комплексе антипаретической терапии предус­матривалось: 1) восполнение ОЦК, коррекция белково-электро-тного состава крови; 2) коррекция гемодинамики до стабили­зации показателей кровяного давления, улучшение микроцирку­ляции; 3) применение вазоактивных препаратов (аминазин, орнид, реже прозерин); 4) электростимуляция кишечника с помощью аппарата «Эндотон»; 5) интубация желудочно-кишечного тракта в различных вариантах.

05 особенностях восполнения ОЦК, белково-электролитного состава крови говорилось выше. Здесь лишь следует отметить, что для достижения стойкого антипаретического эффекта инфузион-ная терапия должна осуществляться в режиме гиперволемии [до 70—80 мл/(кг-сут) ]. Использование во время инфузионной терапии антикоагулянтов прямого действия (гепарин), никотино­вой кислоты, реополиглюкина, трентала позволяют положительно влиять на.микроциркуляцию и подготовить организм больного к введению вазоактивных препаратов.

Сдержанное отношение, особенно в последние годы, к введению прозерина связано с рядом его отрицательных свойств. Известно, что прозерин нарушает электролитное равновесие, резко увеличи­вает выброс калия в кровь, что затрудняет его коррекцию. Кроме того, прозерин оказывает свое положительное антипаретическое действие кратковременно и лишь в первые сутки послеоперацион­ного периода [Артемов В. И., 1981]. В связи с этим чаще стали прибегать к однократным инъекциям прозерина в тех случаях, когда в результате инфузионной терапии появилась тенденция к активизации работы кишечника. Известное действие вазоактив­ных препаратов аминазина и орнида, позволяющих снизить экс­крецию катехоламинов с мочой и эффективно блокировать влия­ние симпатической нервной системы, явилось веским аргументом ^в пользу их более частого использования.

Одним из наиболее эффективных антипаретических средств

является интубация желудочно-кишечного тракта. Для интубации

кишечника мы использовали зонды длиной 2—3,5 м с внутренним

Диаметром от 6—7 до 10 мм (в зависимости от способа интуба-

Ции). Среди способов интубации желудочно-кишечного тракта

реобладал сочетанный способ. В этих случаях верхние отделы

елудочно-кищечного тракта разгружались трансназально, при

том зонд диаметром 6 мм проводили в тощую кишку на 20—50 см

же трейтцевой связки. Для большего эффекта разгрузки кишки

повременно производили трансанальную интубацию толстой,

^ат^ тонкой кишки.

И п,

йен ^ДОв°льно сдержанно относимся к образованию искусст-нь1х фистул при перитоните, однако неудачные попытки транс-

анальной интубации кишечника требовали интубации тонкой кип ки через искусственные фистулы. В таких ситуациях интубацию производили после аппендэктомии, проводя зонд через основани червеобразного отростка, баугиниеву заслонку (илеоцекальный клапан) в тонкую кишку. После проведения зонда на основание рассеченного поперечно аппендикса накладывали 2 кисетных шва а купол слепой кишки отдельными узловыми швами фиксировали к париетальной брюшине в правой подвздошной области. Дли­тельность декомпрессии кишки зависела от полного восстановле­ния перистальтики, при этом наибольший срок проведения деком­прессии составлял 8 сут. После ликвидации острого воспаления в брюшной полости и заживления лапаротомной раны произво­дили внебрюшинное закрытие аппендикоцекостомы.

В тех случаях, когда при повторных плановых санациях брюш­ной полости диагностировали стойкий парез кишечника и прогрес-сирование висцерита, возникала необходимость трансанальной интубации толстой и тонкой кишки, введения новокаина в их брыжейку и т. д. Для этого с помощью сифона или шприца Жане проводили промывание кишки растворами антисептиков. После­дующая эвакуация кишечного содержимого осуществлялась через зонд. Сочетание лапаростомии, интубации кишки с его промыва­нием ускоряло восстановление перистальтики на 3—4-е сутки.

Таким образом комплексная, антипаретическая терапия с при­менением лекарственных вазоактивных препаратов, длительной интубацией является эффективным методом' снижения интокси­кации и восстановления функции желудочно-кишечного тракта.

Среди причин неудовлетворительных исходов лечения разли­того гнойного перитонита основной является синдром недоста­точности функции кишки, который характеризуется сочетанным нарушением его секреторной, моторно-эвакуаторной, перевари­вающей и всасывательной функций, и сопровождается тяжелым эндогенным токсикозом [Вилянский М. П. и др., 1986]. Для вос­становления моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечно­го тракта, кроме общего комплекса мероприятий (коррекция гомеостаза, экстракорпоральная детоксикация), некоторые авто­ры рекомендуют декомпрессию желудочно-кишечного тракта, при­меняя для этой цели назоэнтеральную декомпрессию [Брис-кин Б. С, Щугорева Л. И., 1986], одноствольную подвесную илео-стомию [Шор Л. М. и др., 1986], тотальную энтеростомию [Александрович Г. Л. и др., 1986].

В. М. Медведев и соавт. (1986) отметили положительный эф­фект от стимуляции кишечника при сочетании методов экстра­корпоральной и гипербарической оксигенации (ГБО).

В. Ф. Агафонников и соавт. (1986) применяют для борьбы с адинамией кишечника при перитоните длительную внутрибрыже-ечную новокаиновую блокаду в сочетании с автономной электри­ческой стимуляцией желудочно-кишечного тракта.

Хорошие результаты в борьбе с парезом кишечника получень при длительной перидуральной анестезии [Саруханян О. В. и Др-

,, р_Изаев Н. М. и др., 1986; Herden Н. N.. 1985]. Под ее дейст-м происходит раннее восстановление перистальтики кишеч-^вИСя отхождение газов и восстановление самостоятельного сту-^ННК Применение перидуральной анестезии основано на ряде ее ■Множительных качеств [Егиазарян В. Ф. и др., 1985; Frings N. tal 1982]: 1) хорошая релаксация мышц в зоне анестезии; 91 сохранение спонтанного дыхания; 3) эффективное аналгези-юшее действие; 4) стимуляция моторно-эвакуаторной функции ^Ришечника; 5) короткий восстановительный период после пре­кращения введения анестетика.

Для восстановления расстройств функций организма при раз­утом перитоните на фоне общих лечебно-профилактических меро­приятий с успехом используется рефлексотерапия (иглорефлексо-терапия, электроакупунктура и другие разновидности этого ме­тода) В основе физиологических механизмов рефлексотерапии лежит комплекс сложных рефлексов, связанных с усилением про­дукции биологически активных веществ, стимуляции активности различных отделов головного и спинного мозга, а также вегета­тивной нервной системы [Рыжков А. И., 1979; Попов В. А., 1985]. Кроме раннего восстановления моторики кишечника, рефлексо­терапия оказывает благоприятное воздействие на общее состоя­ние организма, подавляет боли, способствует нормализации ге­модинамики, восстановлению дренажной функции бронхов, моче-выделительной функции [Наджимитдинов Л. Т., 1986].

 

 

VI

 

ОСЛОЖНЕНИЯ ПЕРИТОНИТА (ПРИЧИНЫ, ПРОГНОЗИРОВАНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА)

 

Независимо от того, какой характер носит операция на орга­нах брюшной полости (плановая или экстренная), выделяют три основные группы причин послеоперационных осложнений: 1) тех­нические погрешности и тактические ошибки в ходе оперативного вмешательства; 2) изменение реактивности макроорганизма; 3) нарушение асептики во время операции [Стручков В. И., Гос-тищев В. К., 1982]. Эти группы причин обусловливают развитие осложнений как в хирургическом, так и в терапевтическом после­операционном периоде [Арсений А. К., Голя Б. Ф., 1979].

Нехирургические послеоперационные осложнения хотя бывают подчас трудно диагностируемы, но не вызывают столь мучитель­ных колебаний и раздумий у хирургов о необходимости повтор­ного оперативного вмешательства и сроках его выполнения. Слож­ность хирургических послеоперационных осложнений состоит в многоплановости тактических решений, возникающих в ходе их диагностики.

Структура осложнений в плановой и экстренной хирургии во многом совпадает. Различия касаются количественных соотноше­ний. Известно, что в экстренной хирургии осложнения достигают 0,7—10,6%, а при плановых оперативных вмешательствах 0,5— 4,6%. Количество их резко возрастает при перитоните любой рас­пространенности и достигает 30—50% [Зиневич В. П., Ивано­ва Р. М., 1981].

Наиболее частой причиной летальных исходов после операции является послеоперационный перитонит. Этот термин в отечествен­ной литературе появился еще в 1890 г. с выходом работы М- Р- О^с" моловского «О лечении перитонита разрезом живота». Несмотря на большой промежуток между выходом первой работы, посвя щенной проблеме послеоперационного перитонита, и современ­ностью, поиски средств и методов профилактики и лечения эт<° вида патологии продолжаются. В структуре всех перитонитов послеоперационный перитонит занимает от 3,86 до 22,5%, при этом летальность, несмотря на активную хирургическую тактику и комп­лексную терапию, составляет 46,3—58% [Древина А. П., Коно­валов Н. И., 1977].

И А. Петухов (1980) выдвигает главные вопросы, не полно-

ю раскрытые и на сегодняшний день в проблеме послеопера-^Сцонного перитонита и требующие дальнейшего изучения: 1) изу­чив различных форм послеоперационного перитонита; 2) ранняя д_Ифференциальная диагностика послеоперационного перито­нита; 3) показания и противопоказания к операции, выбор опти­мальных сроков повторной операции; 4) установление вида и объема оперативного вмешательства; 5) изыскание эффективных средств и методов профилактики послеоперационного перитонита; б) изучение непосредственных причин смерти от послеопераци­онного перитонита; 7) установление роли технических погрешно­стей, тактических и диагностических ошибок в возникновении и развитии послеоперационного перитонита; 8) определение функ­циональных и морфологических изменений печени и почек при этом заболевании; 9) выявление изменений биологических показателей крови, ферментных систем, углеводного обмена; 10) изучение состояния свертывающей, противосвертывающей и фибриноли-тической систем крови.

Больные с острым воспалением органов брюшной полости почти всегда поступают в стационар с признаками перитонита в той или иной степени развития. Именно поэтому возникает сложность в трактовке понятия послеоперационного перитонита. Тем не менее предлагается считать послеоперационным перито­нитом то патологическое состояние, когда в результате первого оперативного вмешательства приняты все меры по предотвраще­нию распространения инфекции и ликвидации источника пери­тонита, а признаки воспаления в брюшной полости прогрессируют. Послеоперационный перитонит в экстренной хирургии развивается У 0,6% больных, что составляет до 5% всех наблюдений за боль­ными перитонитом при острых заболеваниях, при этом другие послеоперационные осложнения возникают в 10—24,7% случаев [Байтерякова Э. Р., 1971]. Само по себе развитие перитонита мо­жет привести к новым осложнениям. Изучение клинического тече­ния распространенного перитонита свидетельствует о больших различиях не только до развития осложнений, но и во второй по­ловине ближайшего послеоперационного периода, начиная с

'^"^{х С}У^ТОК после операции. Второй период — это период ослож­нений, не менее сложен, и подчас от его исхода зависит судьба больного.

" структуре осложнений при распространенном перитоните преобладают нагноения в ране (у 9,3% больных), эвентрации \У 5,3%) _и кишечные свищи (у 6%).

Развитие тех или иных осложнений, их характер и тяжесть ^висят от различных факторов: этиологических, иммунологиче-

^х. распространенности некротических процессов и др. Опыт Р менения лапаростомии в комплексе лечения больных с рас­пространенными формами гнойного перитонита убеждает, что Щественные цифровые различия в структуре послеоперацион-

 

ных осложнений зависят от возможности активного влияния
источник воспаления. ^На

В посевах из гнойных ран при перитоните превалирует пп тей (27%), синегнойная палочка 19%), кишечная пачоч (16,2%), стафилококки (10,8%), анаэробы (10,8%). В _ЗНа_ч тельно меньшем проценте случаев выделялись стрептококки теробактерии, цитробактерии и др. Сравнение выделенных возбу дителей перитонита, содержащихся в экссудате из брюшной по лости, убеждает в групповом совпадении возбудителей. Прове­дение фаготипирования стафилококков и серотипирование кищец ной палочки делают неоспоримым факт распространения инфек­ции на послеоперационную рану из брюшной полости и генера­лизацию инфекции в послеоперационном периоде, несмотря на сильную антибактериальную терапию и другие виды лечения. Сре­ди штаммов золотистого стафилококка преобладали III фаго-группа, фаговары 42Е и 85.

На примере наиболее частого хирургического заболевания — острого аппендицита, сопровождающегося перитонитом, можно представить главные причины развития раневой инфекции. Изу­чение видового состава микрофлоры при аппендэктомии позволи­ло выявить превалирующую роль различных возбудителей в зави­симости от формы острого аппендицита. При флегмонозном и гангренозном аппендиците основным возбудителем в ранние сро­ки от момента заболевания был золотистый стафилококк, кото­рый соответственно выделен в 63,2 и 42,6% случаев. В более позд­ние сроки развития болезни (в среднем более суток от момента заболевания) и при перфорации аппендикса преобладала кишеч­ная палочка. Довольно часто при изучении микробиологических посевов отмечалось отсутствие роста микрофлоры, причем более чем у половины больных во время операции обнаружен мутный выпот в брюшной полости. Такие отрицательные результаты по­севов позволяют предположить наличие анаэробных возбудителей в выпоте из брюшной полости, которые не могли быть идентифи­цированы обычными методами верификации микрофлоры.

Для уточнения пути интраоперационного распространения микрофлоры — возбудителей послеоперационных осложнений во время операции проведены бактериологические исследования в ди­намике у больных острым аппендицитом. Посевы делали пяти­кратно: с кожи до обработки операционного поля, с подкожной жировой клетчатки после гемостаза, с червеобразного отростка до его пережатия, затем в момент пережатия, с подкожной жиро­вой клетчатки при ушивании брюшной полости. Наличие выпота в брюшной полости являлось показанием для дополнительных посевов. Всего произведено 486 бактериологических посевов ^в процессе операции. Проведенные в этот период бактериологиче­ские исследования операционного блока, перевязочного материя ла, инструментария не выявили роста микрофлоры.

Результаты исследования свидетельствуют о главной P^V грамотрицательной микрофлоры в развитии послеоперационнь -

: кишечной палочки и протея, особенно на последних апах операции. В посевах в основном выявлены монокультуры Микроорганизмов в 70,6%. Ассоциации микрофлоры (29,4%) третились только в первичных посевах с кожи до обработки ^в _раЦИонного поля, где превалировали сочетания сарцин и дип-ikokkob, эпидермального стафилококка и кишечной палочки, ■йплококков и эпидермального стафилококка.

Детальное изучение микрофлоры на этапах выполнения ап-наэктомии свидетельствует о росте обсемененности операцион­ной' раны патогенной микрофлорой в период пережатия аппен­дикса. Этот этап операции, являясь наиболее инфицированным, требует тщательного отгораживания раны и брюшной полости. Из всех обследованных больных раневая инфекция встретилась V 10,3%. Причиной нагноения стала кишечная палочка. Изучение интраоперационной структуры микрофлоры при остром аппенди­ците позволило установить, что в большинстве случаев раневая инфекция развивается при первичных посевах выпота из брюшной полости — выделяются кишечная палочка и протей.

В основе большинства причин послеоперационных осложне­ний при традиционном лечении больных перитонитом лежат сле­дующие принципиальные факторы: 1) прогрессирующий рост высоковирулентной микрофлоры в замкнутых анатомических пространствах брюшной полости; 2) развитие инфильтративно-спаечного процесса между органами брюшной полости, вокруг дренажей, что препятствует повсеместному распространению вво­димых антисептиков и антибактериальных препаратов; 3) про­грессирующий гнойно-некротический процесс с девитализацией тканей, сопровождающийся дефицитом иммунных систем боль­ного.

Среди причин нагноения послеоперационной раны при пери­тоните нельзя выделить единственную основную. Существует множество факторов, способствующих развитию послеоперацион­ных осложнений.

Несомненно, что нагноению послеоперационной раны способ­ствует перитонит. Распространенность нагноения зависит от ха­рактера выпота в брюшной полости. При проведении операции у больных местным перитонитом нагноение операционной раны встретилось у 5,7%, а при распространенном перитоните — у 9,3%. Преобладали нагноения при наличии гнойного выпота (у 19,2% больных) и в меньшей степени — серозного (у 13,9% больных), 'лавную роль в возникновении нагноения послеоперационных Ран играет эндогенная грамотрицательная микрофлора. При изу­чении микрофлоры в отделяемом из ран у 24,4% больных обнару­жена кишечная палочка, у 7,1% больных — стафилококки и у ^Некоторых больных другая микрофлора, в том числе и синегной-^Ная палочка.

Неблагоприятным дополнительным фактором, ведущим к ос-°жнениям в послеоперационном периоде, в том числе к нагноению Раны, является операция на полом органе или случайное его ^Вс*РЫтие.

Возникновение технических трудностей при выделении и сан ции гнойно-деструктивного очага в брюшной полости способе^ вует увеличению продолжительности операции. Оба фактора ок зывают значительное влияние на развитие послеоперационны осложнений. При продолжительности операции менее часа после операционные нагноения наблюдались у 6,9% больных, а более 3 ч^у 40% больных.

Установка неподвижных дренажных систем, обильное разви 1ие подкожной жировой клетчатки, возраст больных вносят опре­деленную лепту в развитие послеоперационных раневых ослож­нений.

При тщательном изучении возникновения послеоперационного нагноения в ране к факторам риска отнесены следующие: 1) уве­личение времени операции (более 2 ч) — в 3,5 раза; 2) грубая оперативная техника — в 3,8 раза; 3) наличие в брюшной полости гнойного выпота — в 3,4 раза; 4) операции при злокачественных новообразованиях — в 3 раза; 5) дренирование и тампонирование брюшной полости — в 2 раза; 6) вскрытие полого органа во время операции — в 1,75 раза; 7) избыточная жировая клетчатка — в 1,6 г?аза; 8) возраст больных старше 60 лет — в 2 раза.

Разбор причин послеоперационных осложнений позволяет выявить определенную последовательность в их развитии. Первым этапом любого осложнения в послеоперационном периоде, как правило, становится нагнОение послеоперационной раны.

Вторым этапом в этой цепи чаще бывает эвентрация органов брюшной полости через гнойную рану. Эвентрация— осложнение частное, опасное для жизни больного, поэтому анализу причин развития этого осложнения и профилактике необходимо уделить должное внимание как одному из путей улучшения результатов лечения больных гнойным перитонитом. Причины возникновения эвентраций мы анализировали с учетом возможных факторов, оказывающих влияние на частоту указанного осложнения. При плановых операциях на органах брюшной полости эвентра'ции встретились у 0,86% больных.

Несколько чаще эвентраций встречаются при экстренных опе­рациях, выполненных по поводу одного из острых хирургических заболеваний живота, но без развития перитонита (у 0,97% боль­ных). Несоизмеримо большее количество эвентраций появляется при распространенном перитоните и достигает 5,3%.

Данные литературы и собственный материал дают возмож­ность выделить три группы причин, приводящих к несостоятель­ности мышечно-апоневротического слоя брюшной стенки и после­дующей эвентраций.

Первой группой причин являются местные, среди которых большую роль играет гнойное воспаление в ране с распростра нением нагноения на мышечно-апоневротический слой и расхож дением последнего. При этом возможно распространение гнойного процесса из подкожной жировой клетчатки на глубоколежаши ткани брюшной стенки, возникает эвентрация как следствие на

_я раны и, наоборот, возможно распространение гнойного ^ГН°цесса из брюшной полости наружу. Нельзя считать, что эвент-^ПР°ия является основным фактором развития послеоперационного P^aU _тоНИта; наоборот, цифры, приведенные выше, убедительно

азывают, что перитонит чаще бывает причиной, а не следстви­ем эвентраций.

К местным причинам возникновения эвентраций относятся кже дефекты оперативной техники, а точнее — неправильное ^Тшивание мышечно-апоневротического слоя, слишком частые или У шком редкие швы, использование рассасывающегося шовного материала, неадекватное дренирование брюшной полости (выве­дение тампонов и дренажей через срединную рану), раннее фор­сированное извлечение тампонов, а также факторы риска нагное­ний послеоперационной раны. Несмотря на то что ожирение — это обшее заболевание, вызванное нарушением обмена веществ, целесообразнее в данном случае говорить о местном избыточном отложении жира в брюшной стенке и замедленной регенерации жировой ткани, которая, особенно при плохом гемостазе, явля­ется хорошей питательной средой для развития микрофлоры, что вначале ведет к нагноению раны, а при наличии других отяго­щающих моментов — к эвентраций.

К местным факторам следует отнести также анатомо-физио-логические особенности различных оперативных доступов к брюш­ной полости — срединных разрезов, косых, параректальных и др. Ретроспективный анализ причин эвентраций позволяет выделить