Сосудистые болезни кишечника.

Хроническая мезентериальная ишемия (брюшная стенокардия)развивается в результате сужения мезентериальных артерий у лиц старше 50 лет с генерализованным атеросклерозом. Проявляется постоянной, ноющей, тянущей болью в животе, возникающей через 15-60 мин после еды (в период активного пищеварения) и продолжающейся несколько часов. Имеет значение количество съеденной пищи, что приводит к самоограничению в еде и уменьшению массы тела. Часто наблюдается дисфункция кишечника, которая проявляется запором, поносом, метеоризмом. Физическая работа и быстрая ходьба усиливают боли. Они нередко купируются нитроглицерином. Боли уменьшаются после тепловых процедур и горячего питья. Отмечается умеренная болезненность живота при отсутствии напряжения передней брюшной стенки.

Выслушивается систолический шум в эпигастрии. Окончательный диагноз устанавливается с помощью ангиографии.

Ишемический колит - более поздняя стадия сосудистого поражения кишечника, когда при нарушении кровоснабжения развиваются структурные изменения его. Причинами ишемического колита могут быть атеросклероз мезентериальных сосудов, облитерируюший тромбангиит, диабетическая ангиопатия, коллагенозы, амилоидоз, синдром малого сердечного выброса, особенно у больных инфарктом миокарда, тяжелая декомпенсация сердца, острый панкреатит и др. Появлению ишемии способствует слабое развитие артериальных анастомозов между ветвями верхней и нижней брыжеечных артерий в области селезеночного, илеоцекального углов и ректосигмоидального соединения, где и возникает чаще всего ишемический колит.

Различаются транзиторные и обратимые, стенозирующие и гангренозные (некротические) формы ишемического колита. В начальной стадии поражаются слизистая и подслизистая оболочки (отек, геморрагии, полиморфноядерные инфильтраты), в тяжелых случаях - мышечная оболочка с некрозом ееи серозной оболочки и развитием трансмурального инфаркта толстой кишки, некроза, перфорации и калового перитонита. Репаративные процессы могут сопровождаться изъязвлением и утолщением слизистой оболочки, образованием псевдополипов, фиброзом подслизистого слоя и стенозом сегмента толстой кишки.

Клиническая картина. В начальной стадии имешический колит проявляется болями в животе, обычно в области трех указанных критических зон, его вздутием, диареей, тенезмами и ректоррагиями с лихорадкой и лейкоцитозом. При развитии гангрены толстой кишки появляются признаки острого диффузного перитонита и септического шока.

Диагноз. Важное диагностическое значение имеют обзорный снимок брюшной полости (аэроколия, уровни жидкости в толстой кишке, наличие газа или мегаколона), осторожно выполненная клизма с контрастированием, под малым давлением (“пальцевые вдавяения”, изменения контуров наподобие “зубьев пилы”, дефекты, обусловленные псевдополипами, стенозы, чаще в области ректосигмоидального соединения), артериография (окклюзия) и, особенно, фиброколоноскопия (ишемические изменения слизистой оболочки). Характерны лейкоцитоз, подъем активности щелочной фосфатазы крови и резистентный к терапии метаболический ацидоз, гипертрансаминаземия и нарастание активности молочной дегидрогеназы.

Лечение. В начальных стадиях и при транзиторных формах ишемического колита устраняются гиповолемия, сердечная недостаточность, применяются кишечная декомпрессия, оксигенотерапия, переливание крови, плазмы, альбумина, гемодеза, вазодилататоры (папаверин, пармидин, никоверин по 1 табл. 3 раза в день), антибиотики (неомицин, цефалоспорины, гентамицин), в тяжелых случаях - хирургическое лечение.

 

БОЛЕЗНЬ КРОНА (БК, ТЕРМИНАЛbНЫЙ, РЕГИОНАРНЫЙ ИЛЕИТ) - хроническое неспецифическое воспалительное гранулематозно-язвенное поражение кишечника с преимущественной локализацией в терминальном отделе подвздошной кишки, осложняющееся свищами, кровотечением, изредка перфорациями и другими проявлениями.

Эпидемиология. Заболеваемость БК составляет 2-3 человека на 100 тыс., а распространенность - 20-40 на 100 тыс. населения. Пик заболеваемости приходится на возраст от 15 до 35 лет.

Этиологиянеизвестна. Высказывается мнение, что причиной БК могут быть вирусы, бактерии или продукты их жизнедеятельности. Указывается на роль генетических, иммунологических и психологических факторов.

Патогенез. Хронический воспалительный характер процесса обосновывает необходимость поиска возможного инфекционного фактора. Имеются сообщения о выделении из клеток стенки кишки вариантов псевдомоноса или трансмиссивных агентов, оказывающих цитопатическое действие на тканевые культуры. Встречаются семейные случаи заболевания. Это предполагает возможность генетической предрасположенности, тем более что имеются свидетельства о заболевании молозигогных близнецов. Теория иммунного развития БК базируется на том, что частые внекишечные проявления (артрит, перихолангит) могут быть аутоиммунным феноменом и что лечение кортикостероидами и азатиоприном оказывается эффективным из-за их иммунодепрессивного действия.

Патоморфология. Патологический процесс начинается в прдслизистом слое кишки, переходя на мышечный и подсерозный, поражаются лимфатические сосуды и брыжейка, брыжеечные лимфоузлы сливаются, образуя конгломераты. Развивается воспалительный отек кишечной стенки, образуя гранулемы с эпителиоидными клетками без казеоза. Слизистая оболочка (в отличие от язвенного колита) не страдает. Просвет кишки суживается, нередко образуются внутренние свищи, кишечные или с соседними органами (влагалищем, мочевым пузырем и др.), могут возникать и наружные свищи. Перфорации редки.

Клиническаякартина. Для БК характерны недомогание, вздутие живота, умеренные боли в нем, диарея, потеря массы тела и субфебрильная лихорадка. Иногда БК начинается с болей в правой подвздошной области, что сходно с острым аппендицитом. В разгар болезни стул - 3-6 раз в сутки, испражнения мягкие, не содержат слизи и гноя или содержат незначительные их примеси. Пальпация живота болезненна, иногда прощупывается опухолевидное образование в правой подвздошной области (конгломерат воспаленных петель кишок или воспалительный инфильтрат). Наблюдаются бледность кожных покровов, трофические и эндокринные расстройства, поражения глаз, артриты. Воспаления суставов при БК выявляются примерно у 25 % больных. Они могут проявляться только артралгией, но может наблюдаться острый артрит с болезненностью и припухлостью суставов. В основном поражаются коленный, локтевой и запястный суставы. Артрит чаще развивается при поражении толстой кишки. Анкилозирующий спондилоартрит может проявляться намного раньше, иногда за несколько лет до кишечных проявлений БК, и оставаться после хирургического или консервативного излечения. Он всегда ассоциируется с HLA В_2Г У 10-15 % больных БК начинается с появления анальных и перианальных поражений (анальные трещины, проктит, парапроктит, свищи), которые в течение нескольких лет могут предшествовать возникновению кишечных симптомов.

Диагноз БК труден. Она может быть заподозрена у больных с диареей или кровавой диареей, упорными болями в животе и нагноениями анальной области. Могут доминировать нетипичные признаки, такие как лихорадка неизвестного происхождения, артрит, болезни печени, маскирующие БК. Нередко диагноз ставится лишь в результате операции (обнаруживаются терминальный илеит или илеоколит). Важное значение для диагностики имеет рентгенологическое исследование, которое отмечает сужение пораженного участка (симптом “шнура”) - кишка приобретает вид узкой ригидной трубки. При ректосигмо- и колоноскопии обнаруживаются локализованные изменения в толстой кишке с неравномерным утолщением слизистой оболочки (“булыжная мостовая”), просвет кишки сужен, иногда видно внутреннее отверстие свища линейной формы. Прерывистость поражения толстой кишки* и относительно меньшее воспаление в прямой кишке относятся к отличительным признакам БК. Рефлюкс бария в терминальный отдел подвздошной кишки часто свидетельствует об очаговом энтерите. В периферической крови обнаруживаются признаки гипохромной анемии, умеренный лейкоцитоз, увеличенная СОЭ.

Лечение. Необходима бедная шлаками и богатая белком высококалорийная диета. Исключаются молоко и молочные продукты. Назначаются сульфасалазин по 2-4 г в сутки и его аналоги (салазопирин, салазопиридазин, салофальк). При недостаточной эффективности последнего проводится сочетанная терапия сульфасалазином и кортикостероидами (преднизолон 40 мг). При наличии гнойных осложнений применяются полусинтетические пенициллины (оксациллин, метициллин, ампициллин, карбенициллин, азлоциллин) и антидиарейные препараты (кодеин, лоперамид, препараты кальция, висмута, алюминия, клофелин и др.). При развитии кишечной непроходимости, свищей, кровотечения, парапроктита, анальных трещин проводится хирургическое лечение. После радикальной операции возможна длительная ремиссия.

Профилактика обострений заболевания включает диетический режим, ограничение воздействия психотравмирующих факторов, борьбу с интеркуррентными инфекциями.

 

ДИВЕРТИКУЛ КИШЕЧНИКА - слепое выпячивание стенки кишечника, может быть врожденным или приобретенным.

Этиология. Ложные дивертикулы возникают в местах, где отсутствуют мышечные волокна, обычно вдоль сосудов. Истинные приобретенные дивертикулы образуются при длительном питании рафинированной, бедной пищевой клетчаткой пищей.

Дивертикулы тонкой кишки редки, среди них чаще всего встречаются дивертикулы двенадцатиперстной и подвздошной (Меккеля) кишок. Они могут быть единичными и множественными.

Клиническаякартина. Неосложненные дивертикулы протекают бессимптомно. При задержке кишечного содержимого в дивертикуле развивается дивертикулит. Клиника последнего не отличается от клинической картины дуоденита, энтерита.

Диагнозустанавливается при рентгенологическом исследовании (пассаж, ирригоскопия) и колоноскопии.

Осложнения: дивертикулит, абсцесс, кишечное кровотечение, непроходимость, прободение.

Лечениеконсервативное, при осложнениях - оперативное.

Дивертикулы толстой кишки (обычно множественные) отмечаются довольно часто у людей среднего и пожилого возраста с преимущественным поражением ситовидной и нисходящей кишок. Неосложненные дивертикулы клинически не проявляются.

К осложнениям относится дивертикулит, при котором возникают боли в животе, чаще всего в левой половине, неустойчивый стул, повышение температуры тела, локальная болезненность, опухолевидное образование. Дивертикулез толстой кишки нередко сочетается с холелитиазом и грыжей пищеводного отверстия диафрагмы (триада Сента). Кроме того, могут наблюдаться перфорация, пенетрация, свищи, кровотечение, сужение толстой кишки.

Диагноз основывается на данных ирригоскопии, колоноскопии.

Лечение. Неосложненные дивертикулы в лечении не нуждаются. При дивертикулите показаны щадящая диета, антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды, холинолитики; при других осложнениях - оперативное лечение.

Профилактика. Достаточное содержание пищевой клетчатки в рационе, предупреждение запоров, лечение колитов.

 

ДИСБАКТЕРИОЗ КИШЕЧНИКА (ДК, ДИСБИОЗ) - значительный сдвиг в видовом и количественном соотношении микробов (стойкое снижение бифидобактерий и увеличение гнилостных, гноеродных и спороносных), а также изменение их биологических качеств.

Сам по себе ДК не имеет нозологической самостоятельности. Следовательно, этот термин не следует употреблять в качестве определения основного заболевания, ибо оно всегда вторично.

Эпидемиология. Точных сведений о распространенности ДК нет. Известно лишь, что при многих заболеваниях кишечника он встречается довольно часто.

Этиология. Развитию ДК способствуют: 1) бактериальные инфекции (шигеллез, сальмонеллез, иерсиниоз, кампилобактериоз и др.), пищевые токсикоинфекции (золотистый стафилококк и др.) и паразиты; 2) алиментарные нарушения (однообразное или длительное парентеральное питание, употребление рафинированных продуктов, резкое изменение привычного образа жизни, голодание, авитаминоз, запор); 3) истощение организма в связи со злокачественными новообразованиями, хирургическими операциями в брюшной полости, ожоговой болезнью; 4) лучевое воздействие, длительный прием гормонов, цитостатиков, антибиотиков и химиопрепаратов; 5) анатомические дефекты толстой кишки врожденного или приобретенного характера (цолихосигма, дивертикулез, полипоз, недостаточность илеоцекального клапана); 6) снижение иммунологической реактивности организма.

Патогенез. В кишечнике насчитывается более 400 штаммов микроорганизмов. Микробы составляют около 30 % сухой массы кала. Кишечные сапрофиты по сравнению с патогенными бактериями быстрее размножаются, обладают большей бактерицидной и ферментативной активностью, энергичнее утилизируют питательные вещества и кислород. Микрофлора кишечника представлена тремя основными группами.

К 1-й группе (основной, главной, или облигатной, микрофлоре) относятся грамположительные бесспоровые анаэробы -бифидобактерий (норма 10⁸ и выше) и грамотрицательные бактероиды, составляющие 95 % микробиоценоза. Колонизируя на слизистой оболочке кишечника и образуя плотный бактериальный “дерн”, особенно в илеоцекальном отделе, бифидумфлора предохраняет слизистую оболочку от воспалительно-дистрофических изменений. Продуцируя молочную, муравьиную, уксусную и янтарную кислоты, она создает кислую среду (рН 4-3,8) и задерживает размножение патогенной гнилостной и газообразующей микрофлоры в тонкой кишке, устраняет метеоризм, нормализует моторную функцию кишечника, участвует в синтезе IgA, способствует нейтрализации нитратов, улучшает микроциркуляцию. Участвуя в синтезе витаминов (тиамина, рибофлавина, пиридоксина, никотиновой, пантотеновой и фолиевой кислот, цианокобаламина, витамина К), бифидумфлора способствует всасыванию кальция, витамина D, железа, воды и газов, инактивации гистамина. Из балластных веществ она способна образовывать незаменимые аминокислоты, жиры и углеводы, обеспечивая трофический гомеостаз. При дефиците бифидо- и лактобактерий человек становится восприимчивым к инфекционным заболеваниям, воздействиям токсичных веществ, радиации. Повышение метаболической активности условно-патогенной и сопутствующей микрофлоры в этих условиях может способствовать ускорению роста опухолей за счет мутагенных влияний микробных метаболитови изменения иммунологической реактивности организма.

2-я группа (сопутствующая флора) представлена в основном аэробами (лактобактерий, кишечная палочка, кокковая флора); удельный вес ее невелик и в сумме не превышает 5 %. Лактобактерий и нормальная кишечная палочка продуцируют антибиотические вещества (лизоцим, лактоцидин, ацидофилин) и являются синергистами бифидобактерий.

В 3-ю группу включается редко встречающаяся микрофлора (условно-патогенная, или факультативная). Ее удельный вес -около 0,01 % от общего количества микробов. Представителями факультативной микрофлоры являются протеи, синегнойная палочка, стафилококк, кандида, серрацина, цитро-, энтеро- и кампилобактерии. Представители 2-й и 3-й групп в физиологических условиях являются симбионтами 1-й группы, хорошо с ней сосуществуют, не нанося вреда, проявляя агрессивные свойства лишь при определенных условиях.

Клиническая картина. ДК может протекать в латентной (субклинической), местной (локальной) и распространенной (генерализованной) формах (стадиях). При латентной форме изменение нормального состава симбионтов в кишечнике не приводит к возникновению видимого патологического процесса. При местной форме возникает воспалительный процесс в каком-либо органе, в частности в кишечнике. При распространенной форме ДК, которая может сопровождаться бактериемией, генерализацией инфекции вследствие значительного снижения общей резистентности организма, поражается ряд органов, нарастает интоксикация, нередко возникает сепсис. При начальных проявлениях ДК наблюдаются боли в животе, незначительно или умеренно выраженные, метеоризм, нарушения стула (запоры чередуются с кашицеобразным стулом); может развиться вторичная ферментопатия. В последующем к местным симптомам присоединяются проявления иммунодефицита (частые простудные заболевания, герпес, лямблиоз, кандидоз).

ДК следует подозревать в каждом случае впервые выявленного стойкого синдрома кишечной диспепсии во время или после проведения антибактериальной терапии, при длительном контакте с антибиотиками у лиц, работающих на химико-фармацевтических промышленных предприятиях или в медицинских учреждениях, после острого инфекционного желудочно-кишечного заболевания, у ослабленных больных, пожилых и стариков, больных сахарным диабетом, после операций на органах брюшнойполости, лучевой терапии. ДК не вызывает сомнений, если запор сменяется длительным (5-7 дн) поносом или синдромом гнилостной диспепсии, при стойкой дисфункции кишечника, которую нельзя объяснить ни одной из причин.

Диагноз. Основаниями для постановки диагноза ДК являются: длительно протекающие кишечные расстройства (дисфункции), при которых не удается выделить патогенный микроорганизм; затянувшийся период реконвалесценции после острых кишечных заболеваний; дисфункция кишечника у лиц, долго принимавших антибиотики, иммунодепрессанты и др.; наличие так называемого безочагового сепсиса или бактериемии, гнойно-воспалительных очагов, трудно поддающихся лечению (пиелонефрит, холецистит, пневмония). Для подтверждения диагноза проводятся: копрологическое исследование (йодофильная флора, внеклеточный крахмал; их выявление указывает на наличие ДК); бактериологическое исследование кишечного содержимого и желчи. С этой целью берется дуоденальный секрет, который должен быть стерильным или содержать не более 10 000 микробных тел в 1 мл сока, при ДК их содержится более 10 000; исследуется кал из центра цилиндра, а также эндоскопически стерильным тампоном со слизистой оболочки сигмовидной и прямой кишки. У больных ДК в фекалиях количество бифидобактерий снижено или они даже отсутствуют, (у здоровых постоянно выявляются в большом количестве - 10⁸-10'), нередко высеваются стафилококки, протей, дрожжевые и дрожжеподобные грибы, а также микроорганизмы с гемолизирующими свойствами (примерно в 50 % случаев), энтеропатогенные кишечные палочки в высоких титрах (в 25 % случаев). Достоверный диагноз ДК может быть поставлен только на основании тщательного анализа клинического и бактериологического исследований.

ЛечениеДК должно быть комплексным. Оно направлено как на излечение основного завоевания, так и на повышение резистентности организма. Прежде всего отменяют ранее назначенные антибиотики, воздействуют на условно-патогенные микробы, вызвавшие ДК, способствуют нормализации кишечной микрофлоры. Для ликвидации витаминной недостаточности применяются комплекс витаминов группы В, в особенности рибофлавин, аскорбиновая и фолиевая кислоты, витамин К и др. (можно принимать комплексные витамины типа “Гендевит”, “Декамевит”, “Олиговит”, “Ундевит”, “Юникап”).

При легкой степени ДК, при которой наблюдаются снижение количества или элиминация бифидобактерий и (или) лактобактерий, стафилококк, грибы и другие чужеродные обитатели обнаруживаются в небольшом количестве, достаточно применения бактерийных препаратов, содержащих полноценную нормальную микрофлору. К ним относятся бифидумбактерин, бификол, колибактерин, лактобактерин. Отмечено, что они обладают антагонистической активностью по отношению к патогенным и условно-патогенным кишечным бактериям. Назначается бифидумбактерин - высушенный препарат - по 5-10 доз 2-3 раза в день за 30 мин до еды в течение 4-5 нед. Лактобактерин применяется по 6 доз 2-3 раза в день за 30 мин до еды в течение 2-3 нед, при улучшении - по 3 дозы 1-2 раза в день в течение 2-4 нед. Запивают киселем или кисломолочными продуктами с добавлением 0,2 г аскорбиновой кислоты. Лактобактерин создает кислую среду для нормальной жизнедеятельности бифидобактерий, поэтому целесообразен одновременный прием лакто- и бифидумбактерина. Жидкие бифидум- и лактобактерин принимают 2 раза в день по 15 доз (1 ст. ложка) до еды. Колибактерин принимают по 3-8 доз за 30 мин до еды 2-3 раза в день в течение 3-7 нед. Бификол содержит взвесь бифидумбактерина и кишечной палочки (штамм М-17), назначается по 5-10 доз за 30 мин до еды 2 раза в день. Кислая реакция в кишечнике обеспечивается бифидум- и лактобактерином, бактисубтилом, употреблением кисломолочных продуктов, отрубей, в меньшей степени - овощей, фруктов, фитопрепаратами (настоями красной рябины и шиповника, за 30 мин до еды).

При средней (высокие титры условно-патогенной флоры) и тяжелой (преобладают протей и синегнойная палочка в высоких титрах) степени ДК проводится антибактериальная терапия с использованием двух групп препаратов: эубиотиков и антибиотиков. Предпочтение отдается эубиотикам, как препаратам, меньше подавляющим рост нормальной кишечной флоры. К эубиотикам относятся производные 8-оксихинолинового ряда (нитроксолин, 1 капсула 4 раза в день после еды, 7-12 дн; квезил по 0,2 г 3 раза в день, 7 дн; интетрикс по 2 капсулы 3-4 раза в день, 5 да), невиграмон (по 0,5 г 4 раза в день, 7-10 дн), сульфаниламиды (бисептол по 2 табл. 2 раза в день). Из антибиотиков на группу протея и синегнойную палочку избирательно действуют ампициллин, карбенициллин и бактисубтил (по 1 капсуле 4 раза в день через 2 ч после еды). При стафилококковом ДК эффективно сочетание аминогликозидов (канамицина, гентамицина, мономицина) с ампициллином. На анаэробную и аэробную флору влияют тетрациклин, эритромицин, линкомицин, клиндамицин. В сочетании с антибиотиками или самостоятельно могут применяться производные нитрофурана и сульфаниламиды. Для лечения кандидозного ДК используются фунгициды - нистатин, леворин, амфоглкжамин, декамин, амфотерицин.

После проведения курса лечения в течение 7-10 да антибиотиками и другими антибактериальными средствами показано назначение бактерийных препаратов (бифидумбактерина, лактобактерина, колибактерина, бификола). Если ДК сопутствует нарушение процессов пищеварения, целесообразно использовать ферментные препараты (фестал, панзинорм и др.).

ПрофилактикаДК состоит в поддержании нормальной бактериальной флоры в кишечнике. Этому способствует употребление в пищу продуктов, богатых растительной клетчаткой (свекла, морковь, тыква, сливы, абрикосы, яблоки, груши, отруби, ржаной и отрубный хлеб), а также содержащих органические кислоты (свежий кефир, простокваша, кумыс, сметана, сливки и др.). Назначение антибактериальных препаратов должно проводиться по строгим показаниям. Антибиотики следует сочетать с витаминами (тиамин, рибофлавин, пиридоксин, витамин К, аскорбиновая и никотиновая кислоты), благоприятно влияющими на функциональное состояние кишечника и его микроФлору.

 

ДИСКИНЕЗИЯ КИШЕЧНИКА (РАЗДРАЖЕННЫЙ КИШЕЧНИК, СПАСТИЧЕСКИЙ КОЛИТ) - нарушение моторной функции толстой и в меньшей степени тонкой кишки, не обусловленное органическими поражениями и характеризующееся болевыми ощущениями, изменением функции отправления кишечника, а иногда и повышенной секрецией слизи. Обнаруживается у половины больных, обращающихся по поводу кишечных расстройств.

Этиология и патогенез. Причинамидискинезии кишечника являются невротические расстройства, дистония вегетативной нервной системы, конфликтные и стрессовые ситуации, диэнцефальные расстройства, наследственная предрасположенность, эндокринные нарушения. При дискинезии в различных участках кишечника возникают гиперкинетические (спастические) или гипокинетические (атонические) изменения, а чаще - сочетание обоих видов расстройств.

Клиническаякартина. Беспокоят боли в животе без четкой локализации и расстройств стула, нередко сопровождающиеся повышенной продукцией слизи. Возникают они периодически, варьируют от чувства давления в нижней части живота до интенсивных, типа колик; длительность их - от нескольких минут до нескольких дней. Эти боли нередко принимают за приступ аппендицита и прибегают к оперативному вмешательству. Могут быть запоры, чередующиеся с поносами. Последние обычно бывают утром или после приема пищи. Часто к калу примешивается слизь.

Диагнозможет быть поставлен лишь после исключения органических заболеваний со сходными симптомами. При эндоскопии выявляется гиперемия слизистой оболочки толстой кишки. Последняя местами покрыта слизью, отдельные ее участки спастически сокращены. Микроскопия кала, биохимические его исследования не выявляют изменений. В отличие от привычного запора при дискинезии кишечника запоры чаще чередуются с поносами, более значительна примесь слизи к калу, иногда она отделяется в виде мембран, выраженнее болевой синдром (вплоть до приступов кишечной колики), петликишечника спастически сокращены и болезненны при пальпации, гаустрация их неравномерно усилена, нет значительных скоплений кала в прямой кишке.

Лечение. При выборе диеты учитывается непереносимость тех или иных продуктов, следует избегать значительных ограничений в питании и однообразной пищи. Медикаменты назначаются с большой осторожностью - в основном седативные средства и транквилизаторы (валериана, пустырник, бромиды, элениум, триоксазин, диазепам, мелипрамин и др.). Рекомендуются тепло на живот, ванны (хвойные, кислородные), влажные укутывания, гальванический воротник, диатермия, парафиновые и озокеритовые аппликации на нижнюю часть живота. Хороший эффект дают электросон, иглоукалывание. При значительных болях и спазмах кишок показаны папаверин, но-шпа, галидор, белладонна, атропин, метацин, платифиллин, бускопан.

Профилактика. Своеременное лечение невроза, организация отдыха после работы, в выходные дни, во время отпуска, достаточная физическая активность, занятия спортом.

 

ДОЛИХОМЕГАКОЛОН (МЕГАКОЛОН) - чрезмерное увеличение толстой кишки, проявляющееся ее удлинением и расширением, нередко с гипертрофией стенки. Может поражаться вся толстая кишка или же какой-то ее отдел, чаще всего ситовидная кишка. Выделяются врожденный долихомегаколон, представляющий собой аномалию развития, и приобретенный. Страдают преимущественно дети, однако эта болезнь встречается и у взрослых, причем у мужчин в 2-3 раза чаще, чем у женщин.

Этиологияи патогенез. В развитии долихомегаколона имеют значение как врожденные, так и приобретенные факторы. К врожденным относятся: чрезмерный рост кишки в эмбриональный период, врожденное механическое препятствие (перегибы и сужения кишки), слишком большое развитие поперечной складки, недостаточное развитие кишечной мускулатуры и эластических элементов кишечной стенки, дефицит узлов парасимпатического нервного сплетения; к приобретенным -воспалительные перитонеальные спайки и сращения, рубцовое сужение, тяжи и перегибы после воспаления и травмы, спастическое состояние мускулатуры и атония кишечника, питание преимущественно растительной пищей. Чаще отмечается сочетание врожденных и приобретенных факторов.

Клиническая к а р т и н а. Выделяются 3 основные клинические формы долихомегаколона: 1) латентная, или бессимптомная, когда болезнь обнаруживается случайно; 2) замаскированная, при которой наряду с патологическими изменениями толстой кишки имеются холецистит, язвенная болезнь и др.; 3) типичная с выраженными клиническими проявлениями -упорными запорами вплоть до симптомов кишечной непроходимости, развивающимися с детства, эпизодическими поносами, вздутием и чувством распиран ия живота, пальпаторно определяемыми каловыми массами в толстой кишке.

Диагноз основывается на выявлении типичных признаков - упорных запоров, вздутия и увеличения живота. Существенное значение имеет рентгенологическое исследование, выявляющее значительное расширение всей толстой кишки или чаще сигмовидной, удлинение последней с образованием дополнительных петель (“двустволка”).

Лечение. Консервативная терапия заключается в нормализации опорожнения кишечника: массаж живота, ЛФК, очистительные клизмы, легкие послабляющие (вазелиновое, оливковое, персиковое масло); устранении осложнений и применении общеукрепляющих средств (АТФ, 1 % раствор - 1 мл внутримышечно, МАЛ по 1 ч. ложке 2-3 раза в день). В случае развития колита, спаечного процесса назначаются спазмолитики (папаверин по 0,04-0,08 г 3 раза в день, но-шпа по 0,04-0,08 г 3 раза в день, никошпан по 1 табл. 3 раза в день после еды, платифиллин по 0,003-0,005 г 3 раза в день), адсорбенты (активированный уголь по 1-2-3 табл. 3-4 раза в день, трисиликат магния по 0,5-1 г 2-3 раза в день). При отсутствии эффекта от консервативного лечения, развитии тяжелых осложнений, особенно при непроходимости, показано оперативное лечение.

 

ДУОДЕНИТ - воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Мужчины болеют в 3 раза чаще, чем женщины. Различаются первичные и вторичные дуодениты, а также острые и хронические, хотя точное определение характера возникновения процесса вызывает затруднение.

Этиология. Первичный дуоденит чаще всего является следствием воздействия вредных экзогенных факторов (нерациональное питание, злоупотребление алкоголем, длительное нервно-психическое перенапряжение). Вторичный дуоденит возникает на фоне некоторых местных и общих заболеваний - хронических гастритов, язвенной болезни, заболеваний печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, кишечника (особенно при поражении илеоцекальной области), лямблиоза, анкилостомоза. Дуоденит может сочетаться с заболеваниями легких, сердечнососудистой системы, почек, с аллергическими состояниями. Предрасполагающие факторы - нарушение моторной функции двенадцатиперстной кишки (спазмы, атония, дуоденостаз).

Патогенези патоморфология.В основе дуоденита лежат дистрофические изменения слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, сопровождающиеся перестройкой железистого аппарата и развитием атрофии. Выделяются три основные морфологические формы дуоденита: поверхностный (изменяется только эпителий ворсинок и собственного слоя, усиливается клеточная инфильтрация), дуоденит без атрофии (диффузное поражение и более глубоких слоев с бруннеровыми железами) и атрофический. Различаются дуодениты проксимального отдела кишки, при которых изменена слизистая оболочка луковицы двенадцатиперстной кишки (бульбиты), и дуодениты дистального отдела, когда слизистая оболочка луковицы почти не нарушена. Проксималъные дуодениты (бульбиты) почти всегда связаны с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, дистальные же обычно сопутствуют заболеваниям поджелудочной железы и билиарного тракта. У больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки и бульбитом недостаточно ощелачивается дуоденальная среда и увеличиваются частота выброса кислого желудочного содержимого и продолжительность закисления дуоденальной среды с низким уровнем рН. Следовательно, бульбит является ранним и непременным условием возникновения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

Клиническая картина. Острые дуодениты проявляются болями, чувством полноты и распирания в подложечной области, отсутствием аппетита, слюнотечением, тошнотой, нередко рвотой, головной болью (в виде мигрени), слабостью, недомоганием, иногда коллапсом. Язык обложен, в брюшной полости справа и несколько выше пупка может прощупываться инфильтрат или цилиндрическое уплотнение. Симптоматика хронических дуоденитов не специфична и отличается многообразием, но чаще всего напоминает таковую при язвенной болезни, реже - при гастрите или холецистите. Поэтому различаются язвенно-, холецисто-, панкреатоподобная и смешанная формы хронического дуоденита. При язвенноподобной форме отмечаются боли в подложечной области (“голодные”; ночные, связанные с приемом пищи), изжога, отрыжка, повышение секреторной функции желудка, склонность к запорам, но в отличие от язвенной болезни не наблюдается строгой сезонности. Отмечаются своеобразные нарушения аппетита - отсутствие его сменяется “волчьим” голодом. Часто беспокоят головные боли, вегетативные расстройства. При холецисто- и пан креатоподобной форме выявляются признаки нарушения функции желчного пузыря и поджелудочной железы: боли в правом или левом подреберье, опоясывающие, умеренное и непродолжительное повышение активности панкреатических ферментов в крови и моче. С течением времени функциональные изменения желчного пузыря и поджелудочнойжелезы сменяются развитием холецистита и панкреатита. Вследствие дискинезии двенадцатиперстной кишки усиливается забрасывание дуоденального содержимого в желудок, что выражается появлением горькой отрыжки, иногда рвоты с примесью желчи и редко изжоги. Эрозивные бульбиты в 20 % случаев дают кровотечение.

Течение. Заболевание развивается постепенно с кратковременными обострениями и ремиссиями, но без заметного прогрессирования. Часто возникают вегетативно-сосудистая дистония и язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки.

Осложнения: перидуоденит с явлениями дуоденостаза, антиперистальтика, стеноз; кровотечение, иногда столь же обильное, как и при язвенной болезни.

Диагноз. Учитывается небольшая болезненность в пилородуоденальной зоне. Рентгенологически выявляются изменения рельефа слизистой оболочки, деформация луковицы в сочетании с нарушениями рельефа антрального отдела желудка (гастродуоденит). Важное значение имеет дуоденофиброскопия, которая обнаруживает признаки воспаления и отека, иногда рубцовые изменения и деформацию преимущественно луковицы двенадцатиперстной кишки. При аспирационной биопсии определяются отек слизистой оболочки, клеточная инфильтрация, изменения ворсинок вплоть до их атрофии. Прогноз в основном благоприятный. Лечение. Строится по принципам лечения больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки.

Профилактика. Соблюдение режима питания, исключение алкоголя, лечение глистных инвазий.

 

ПРИВЫЧНЫЙ ЗАПОР - длительное нарушение опорожнения кишечника (стул реже чем 1 раз в 2 дня, объем кала менее 100 г, ощущение неполного опорожнения), не связанное с органическими заболеваниями.

Этиология и патогенез. Причинами привычных запоров могут быть состояние тревоги, страха, ограничение двигательной активности, питание рафинированной пищей, атония кишечника у пожилых и старых людей, перемена образа жизни и характера питания, подавление акта дефекации из-за чувства стыда, неблагоприятных или необычных условий, прием опиатов, вяжущих средств, транквилизаторов.

Клиническаякартина. Беспокоят чувство давления в аноректальной области, порождающее желание иметь стул, вздутие, распирание, иногда тупые боли в нижней части живота, тошнота. Эти ощущения быстро проходят после дефекации. При ректоромано- и ирригоскопии вначале не выявляются органические изменения. В последующем может развиться проктосигмоидит.

Осложнения: проктосигмоидит, долихомегаколон, трещины заднего прохода, выпадение прямой кишки, инфицирование мочевых путей.

Диагноз. Учитывается нарушение опорожнения кишечника в течение длительного времени, заметно не ухудшающее общего состояния больного, обязательно исключаются органические заболевания, вызывающие запоры.

Лечение. Психотерапия, выработка привычки к дефекации утром (исключение спешки и сосредоточение на акте дефекации), питье холодной воды натощак, обильный завтрак, достаточное количество растительной клетчатки в пище (ржаной или отрубный хлеб, гречневая каша, отруби, овощи, фрукты и др.). Полезны кисломолочные продукты, сорбит, маннит, растительное масло. Применяются свечи с глицерином или масляные клизмы (50-100 мл растительного масла), сидячие ванны с самомассажем живота, диадинамотерапия, электрогимнастика, восходящий душ и душ Шарко, кишечные промывания (короткий курс), специальный комплекс ЛФК.

Профилактикавключает активный образ жизни (прогулки, спортивные игры, гимнастика утром и днем), питание с достаточны