Глава VII. Неотложные состояния

ТЕРМИНАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ. К терминальным состояниям относятся стадии (фазы) жизнедеятельности организма, граничащие со смертью (преагония, терминальная пауза, агония, клиническая смерть), когда уже невозможна самостоятельная коррекция глубоких нарушений основных жизненных функций. Терминальным состоянием является и начальная стадия постреанимационного периода. По сути, любое заболевание может привести к терминальному состоянию.

Преагония - это, прежде всего, выраженная артериальная гипотензия, сопровождающаяся вначале тахиаритмией, тахипноз и патологическими видами дыхания, а затем - брадиаритмией и брадипноэ с одновременным включением в акт дыхания всех вспомогательных мышц с активным выдохом, эйфорией или прогрессирующим угнетением сознания на фоне углубления тотальной ишемии тканей и органов. В этой фазе основные функции организма в определенной степени несовершенно регулируются корой головного мозга.

Терминальная пауза, продолжающаяся до 3-4 мин, наступает после выключения всех уровней регуляции выше продолговатого мозга. В этой фазе наблюдаются резкое угнетение дыхательного центра (апноэ) и брадиаритмия.

Затем дыхательный центр восстанавливает свою активность, что характеризует фазу агонии - последнюю стадию умирания, когда функции органов и систем регулируются неупорядоченной деятельностью бульбарных центров. При этом кратковременно восстанавливается синусовый автоматизм, усиливаются сердечные сокращения, несколько повышается артериальное давление, а также усиливается дыхание. Однако существенного улучшения газообмена не происходит из-за несовершенного акта дыхания: практически одномоментного сокращения мышц вдоха и выдоха. В фазе агонии у некоторых умирающих восстанавливается сознание. Однако ценой такой “вспышки” восстановления жизнедеятельности является последующее полное угасание жизненных функций. Основные клинические проявления агонии:

• полная стойкая потеря сознания;

• неадекватное атональное дыхание;

• судороги;

• брадиаритмия с активизацией водителей ритма II, III порядков и последующей асистолией или внезапной фибрилляцией желудочков;

• снижение артериального давления, определяемого на плечевой артерии в виде одиночного глухого удара на уровне 40-30 мм рт. ст.;

• пульс только на магистральных артериях - сонной и бедренной.

Клиническая смерть - обратимая фаза умирания, характеризующаяся определенной жизнеспособностью клеток головного мозга при прекращении спонтанного дыхания и минимально эффективном кровообращении. Продолжительность клинической смерти при нормальной внешней температуре - не более 4 мин. В условиях гипотермии, при отсутствии судорог, у детей продолжительность клинической смерти несколько больше.

Диагностические критерии клинической смерти:

1. Бледные или мраморно-цианотичные кожные покровы.

2. Отсутствие сознания (человек не реагирует на окрик, боль, встряхивание).

3. Отсутствие пульса на сонных артериях (отсутствие кровообращения).

4. Расширение зрачков, отсутствие их реакции на свет. Известно, например, что расширение зрачков наблюдается уже на второй минуте клинической смерти и свидетельствует о том, что половина времени возможной жизни клеток мозга уже прошла. При этом следует иметь в виду, что при отравлении наркотиками, снотворными, фосфорорганическими соединениями, при клинической смерти в условиях гипотермии наблюдаются узкие зрачки.

5. Отсутствие дыхания.

Нет необходимости в инструментальных методах диагностики клинической смерти (аускультации сердца и легких, регистрации ЭКГ или ЭЭГ), так как это приводит к потере времени возможной реанимации. Подобного рода исследования целесообразны и необходимы лишь при условии одновременного выполнения реанимационных мероприятий, и ни в коем случае они не должны препятствовать их выполнению. Фактор времени начала реанимационных мероприятий играет огромную роль и особенно важен для полноценной последующей психоневрологической реабилитации оживленного пациента.

Если реанимационные мероприятия не проводятся или неэффективны, то через 10-15 мин после клинической наступает биологическая смерть (необратимое состояние, когда оживление организма как биологической системы невозможно).

Диагностические критерии биологической смерти:

1. Все признаки клинической смерти.

2. Помутнение и высыхание роговицы, симптом “кошачьего глаза” - вытягивание зрачка по вертикали при сдавливании глазного яблока по горизонтали (ранние признаки).

3. Трупные пятна и трупное окоченение (поздние признаки).

При обнаружении явных признаков биологической смерти (неэффективность сердечно-легочной реанимации в течение не менее 30 мин, неоднократная остановка сердца при проведении реанимации), а также в некоторых случаях документированного нежелания родственников в реанимации больных врач констатирует биологическую смерть, фиксирует все ее признаки, объясняет ситуацию родственникам, а в случаях насильственной смерти сообщает о случившемся в милицию.

Сердечно-легочная реанимация не показана при констатации смерти мозга консилиумом врачей в условиях стационара в процессе лечения больного. Врач скорой медицинской помощи вправе установить смерть мозга в случаях открытой черепно-мозговой травмы и грубого размозжения мозговых тканей или расчленения туловища.

Любому человеку (больному или пострадавшему) в терминальном состоянии необходима сердечно-легочная реанимация, которая заключается в проведении искусственного дыхания (ИВЛ), закрытого массажа сердца (электрокардиостимуляции и (или) дефибрилляции), коррекции метаболических расстройств и профилактики необратимых повреждений центральной нервной системы.

Показанием для реанимации являются признаки клинической смерти - отсутствие сознания, отсутствие пульсации сонных артерий, дыхания.

Основные правила сердечно-л е г о ч н о и реанимации:

1. Больного (пострадавшего) укладывают на ровную твердую основу (пол) с максимально запрокинутой головой и приподнятыми нижними конечностями. Обе ноги реанимируемого поднимают вертикально и удерживают их в таком положении в течение 5-15 с, что увеличивает венозный возврат крови к сердцу до 1000 мл. Если реанимацию проводит один человек, то к следующим процедурам переходят через 5 с, если присутствуют 2 или больше реаниматоров, реанимацию начинают сразу же, удерживая ноги больного вертикально до 15 с, затем фиксируют их в приподнятом положении.

2. Одновременно с обеспечением венозного возврата крови наносят один резкий удар кулаком (ребром ладони) в область нижней половины грудины (регион абсолютной сердечной тупости). Это может восстановить сердцебиение, прекратив фибрилляцию желудочков, однако второй удар может вызвать остановку сердца.

3. Если после удара деятельность сердца не восстановилась, то начинают закрытый массаж сердца - способ экстренного поддержания искусственного кровообращения путем ритмичного сжатия сердца между грудиной и позвоночником. Во время закрытого массажа сердца руки реаниматора располагаются одна на другой так, чтобы основание ладони, лежащей на грудине, находилось строго по средней линии на 3-4 см выше мечевидного отростка. Смещение грудины к позвоночнику осуществляется энергично и плавно, строго перпендикулярно на 4-5 см за счет массы реаниматора, не сгибая рук. Продолжительность каждой компрессии должна быть равна интервалу между ними, а частота - примерно одно надавливание в секунду (контроль эффективности - появление при каждом надавливании пульса на сонной артерии, а при регистрации ЭКГ - появление комплекса QRST или зубца Т). Если массаж проводится правильно, то можно достичь циркуляции крови в сонной артерии, составляющей примерно 1/3 от нормы, при систолическом давлении в ней до 90-100 мм рт. ст.

4. Необходимо следить за реакцией зрачков, так как это простой и лучший показатель состояния больного. Зрачки, сужающиеся на свету, указывают на то, что насыщение организма кислородом и мозговое кровообращение достаточны. Широкие зрачки, не реагирующие на свет, свидетельствуют о том, что в мозге произошли (происходят) фатальные нарушения. Однако это не самый зловещий признак, так как нормальная реакция зрачков может измениться под влиянием медикаментов (атропин, морфин).

5. Для проведения ИВЛ голову пациента удерживают в запрокинутом состоянии, подведя одну руку под шею, а другую положив на лоб. Выдвигают вперед нижнюю челюсть больного, захватывая 2-4 пальцами обеих рук ее восходящие ветви возле ушной раковины и смещая их кпереди таким образом, чтобы нижние зубы оказались впереди верхних или в одной плоскости с ними, оттягивают к подбородку большими пальцами нижнюю губу. При наличии во рту съемных зубных протезов или других инородных тел их извлекают, очищают ротовую полость от слизи и рвотных масс пальцем или тампоном.

6. Воздух вдувают непосредственно в рот (нос) пациенту, или в воздуховод, или с помощью мешка Амбу (Ambu-automatic manual breathing unit) с тугой маской - через 5 массажных движений с частотой 12 вдуваний в минуту (при одном реанимирующем - по 2 вдувания подряд через каждые 15 массажных движений). С этой же целью используют мешок PMR (Puritan manual resuscitator). Минимально необходимый объем рассчитывают в миллилитрах как произведение массы тела реанимируемого и коэффициента 7. Важно обеспечить достаточный объем искусственного вдоха (0,7-1 л). По возможности используют чистый кислород.

7. Проводят интубацию трахеи.

8. По сопротивлению в момент вдоха, экскурсии грудной клетки и звуку выходящего из легких воздуха постоянно контролируют проходимость дыхательных путей.

9. При регургитации желудочного содержимого используют прием Селлика (прижимают гортань к задней стенке глотки), голову пациента поворачивают в сторону, удаляют содержимое из полости рта и глотки с помощью отсоса или тампона.

10. Каждые 5 мин реанимации в вену струйно вводят по 1 мг адреналина (1 мл 0,1 % раствора адреналина гидрохлорида).

11. Постоянно контролируют эффективность реанимации: исчезновение бледности (цианоза) кожных покровов и слизистых оболочек, сужение зрачков и появление их реакции на свет, появление спонтанного дыхания и пульса на сонных артериях.

Начинать реанимацию нужно с ИВЛ. Однако практикующий врач часто сталкивается с внезапно умирающим человеком -практически здоровым или больным, который ранее находился во вполне удовлетворительном состоянии или почувствовал ухудшение в предшествующие 6 ч. Внезапная смерть у подавляющего числа людей обусловлена фибрилляцией желудочков (сердца), основной причиной которой является ИБС. Маркерами префибрилляторных состояний у больных ИБС могут быть экстрасистолы высоких градаций, особенно частые эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии. Достоверно фибрилляция желудочков диагностируется только по ЭКГ (в клинике - на кардиомониторе).

Кроме того, фибрилляцию желудочков часто наблюдают у людей в состоянии асфиксии, переохлаждения, после электротравмы и поражения молнией, при отравлении фосфорорганическими соединениями, передозировке сердечных гликозидов. Именно поэтому при внезапной смерти реанимационные мероприятия необходимо начинать с попыток восстановления синусового ритма ударом по грудине, как это описано ранее.

Дефибрилляцию осуществляют электрическим разрядом с энергией 200 Дж “вслепую”, не теряя времени на инструментальные диагностические мероприятия, если ее можно выполнить в течение 30-40 сек после наступления клинической смерти - только этим можно добиться восстановления синусового ритма. При неуспехе и сохранении фибрилляции (фибрилляцию обязательно нужно зарегистрировать на ЭКГ) немедленно повторяют разряд с энергией 300 (затем 360) Дж.

При резистентных к дефибрилляции формах фибрилляции сердца очередной разряд осуществляют через 1 мин после внутривенного введения лидокаина в дозе 1,5 мг/кг (при необходимости данную процедуру повторяют). При отсутствии эффекта пациента дефибриллируют снова, но после введения орнида в дозе 5 мг/кг, а затем - 10 мг/кг или после внутривенного введения 1 г новокаинамида.

Прогноз реанимации неблагоприятный в тех случаях, когда после дефибрилляции наступает асистолия желудочков или сердца. В таких случаях повторно вводят адреналин и атропин, иногда используют введение 240-480 мг эуфиллина.

Натрия гидрокарбонат применяют при продолжительной реанимации, безукоризненном проведении ИВЛ, желательно под контролем КОС. Применение натрия гидрокарбоната показано лишь у пациентов с эффективной ИВЛ. В противном случае возможно парадоксальное усиление внутриклеточного ацидоза, так как двуокись углерода, образующаяся при расщеплении соды и не удаляющаяся при дыхании, легко проходит через мембрану в клетку, а гидроксильная группа остается вне клетки. Неконтролируемое введение натрия гидрокарбоната приводит к гиперкапническому ацидозу (вне- и внутриклеточному), гипернатриемии, гиперосмолярности, снижению оксигенации тканей и возбудимости миокарда, уменьшению коронарного кровотока, эффективности адреномиметиков и самой дефибрилляции.

Необходимое количество натрия гидрокарбоната (ммоль) рассчитывают, умножив 0,3 на дефицит оснований (ммоль/л) и на массу тела пациента (кг). Половину рассчитанной дозы вводят внутривенно струйно, вторую половину - капельно, стремясь снизить дефицит оснований до 5 ммоль/л и меньше при значениях рН крови 7,3-7,4.

При невозможности проведения лабораторного контроля натрия гидрокарбонат вводят сначала в дозе 1 ммоль/кг (2 мл/кг 4 % раствора натрия гидрокарбоната), а затем по 0,5 ммоль/кг (1 мл/кг) через каждые 10 мин реанимации.

Препараты кальция при реанимации усиливают реперфузионное повреждение тканей, нарушают энергетический обмен, стимулируют образование эйкозаноидов (продуктов обмена арахидоновой кислоты), способствующих увеличению проницаемости мембран клеток, развитию микротромбозов, вазоспазма, бронхоконстрикции. Поэтому при реанимации препараты кальция показаны только пациентам с гиперкалиемией, а также при передозировке антагонистов кальция.

Наружная электрокардиостимуляция (ЭКС) - простой метод, доступный для использования на догоспитальном этапе, позволяет выиграть время для проведения эндокардиальной ЭКС. Электроды стимуляторов типа Zoll накладывают на область сердца и левую лопатку и, подбирая амплитуду и частоту электрических импульсов, добиваются эффективной ЭКС. Чреспищеводная ЭКС левого желудочка показана в случаях асистолии желудочков, а также в случаях АВ-блокады II-III степени с тяжелыми нарушениями гемодинамики, угрозой развития фибрилляции желудочков или синдрома Морганьи - Адамса - Стокса. У пациентов с синдромом слабого синусового узла или СА-блокадой проводят чреспищеводную стимуляцию левого предсердия.

Лечение после проведения реанимации. После восстановления синусового ритма все больные, перенесшие фибрилляцию желудочков, нуждаются в постоянном визуальном наблюдении, мониторировании ЭКГ, длительной оксигенотерапии, профилактике рецидивов клинической смерти, вероятность которой весьма высока в течение нескольких часов после дефибрилляции.

Наибольшей профилактической (антифибрилляторной активностью) обладает лидокаин, по-прежнему остающийся препаратом первой линии (М.С. Кушаковский, 1998). После внутривенного струйного введения 80 мг лидокаина эффективно и безопасно 300 мг препарата (5 мг/кг) ввести внутримышечно, повторяя внутримышечные инъекции в той же дозе через каждые 3-4 ч. Альтернативой лидокаину может быть тримекаин.

В случаях побочных эффектов лидокаина (тримекаина) переходят к препаратам второй линии, среди которых предпочтение отдается мексилетину (мекситилу).

Контроль и коррекция КОС, а также внутривенное капельное введение антигипоксантов всегда показаны после длительной реанимации и многократной фибрилляции желудочков.

Реанимированные больные отличаются повышенным риском рецидива фибрилляции желудочков. Летальность в течение года после реанимации составляет 25 %, а в течение 2 лет - почти 30 %.

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК. Анафилактический шок -это внезапно развивающееся состояние с иммуноопосредованной декомпенсацией кровообращения, тканевой гипоксией, нарушением микроциркуляции, развивающееся в сенсибилизированном организме после повторного поступления в него аллергена.

В патогенезе анафилактического шока выделяются 3 стадии: 1) иммунологическая;' 2) иммунохимическая; 3) патофизиологическая.

В иммунологической стадии формируется повышенная чувствительность (сенсибилизация) организма, начинающаяся с момента первого поступления в него аллергена, выработки на этот аллерген белков класса иммуноглобулинов Е (IgE) и продолжающаяся до акцепции последних специфическими рецепторами мембран тучных клеток и базофильных лейкоцитов.

Фаза сенсибилизации продолжается 5-7 сут, но после введения “готовых” антител (сыворотки) сокращается до 1 сут. Нередко сенсибилизация организма протекает скрыто, длится многие годы и десятилетия.

Иммунохимическая стадия начинается с момента повторного поступления аллергена в уже сенсибилизированный организм. Аллерген взаимодействует с двумя молекулами IgE, фиксированными на мембранах (рецепторах) тучных клеток или базофильных лейкоцитов. Следствием этого является дегрануляция тучных клеток с высвобождением биологически активных веществ (гистамина, МРС анафилаксии, ряда кининов и простагландинов, гепарина).

Патофизиологическая стадия проявляется активным действием выделившихся веществ и появлением клинических признаков: зуда кожи и отека тканей (особенно в месте попадания аллергена), ларингоспазма и бронхоспазма, отека гортани (легких), гипотензии, тахиаритмии, болей в животе, тошноты, рвоты, иногда диареи. Гипотензия представляет собой результат критической гиповолемии, обусловленной неадекватной вазодилатацией, резким повышением проницаемости мембран капилляров, проникновением плазмы в интерстициальное пространство. При этом объем циркулирующей крови в течение нескольких минут может уменьшится на-20-40 %. Бронхоспастические реакции провоцируются гистамином, МРС анафилаксии, простаг-ландином F_2a, тромбоксаном А₂.

В практической деятельности к анафилактическому шоку относят и анафилактомдные реакции, клинические проявления и лечение которых одинаковы, а дифференциация крайне затруднительна.

В основе анафилактоидных реакций нет иммунного механизма, а имеет место прямое высвобождение гистамина под влиянием чужеродных веществ (ксенобиотиков), например мышечных релаксантов, рентгеноконтрастных веществ, декстранов. Такие реакции возникают без предварительной сенсибилизации, всегда неожиданно у пациентов, которые подобные препараты никогда не принимали.

Анафилактический шок и анафилактоидные реакции чаще всего осложняют лекарственную терапию и диагностические процедуры, сопряженные с назначением лечебно-диагностических препаратов. Любое лекарственное средство (даже вода для инъекций!) может вызвать аллергическую реакцию и шок.

Наиболее часто анафилактический шок развивается после внутривенного (парентерального) введения лекарственных препаратов. Однако примерно 10 % людей с генетически обусловленной аллергической и атонической готовностью может погибнуть от анафилактического шока при попадании аллергена через дыхательные пути или пищеварительный тракт.

При развитии анафилактического шока доза и способ введения аллергена особой роли не играют. Скорость развития шока может быть от нескольких секунд (“на игле”) до нескольких часов. Чем короче предшоковый промежуток, тем тяжелее его клинические проявления и тем вероятнее внезапная смерть.

При возникновении анафилактического шока погибает каждый четвертый человек (25 %).

В клинической картине анафилактического шока выделяют 5 вариантов: типичный (классический), гемодинамический, асфиктический, абдоминальный и церебральный.

Типичный вариант встречается наиболее часто и характеризуется тем, что у больного внезапно появляются чувство страха смерти или депрессия. При этом отмечаются слабость, ощущение зуда и покалывания в области лица и конечностей, жара в языке, голове, шум и звон в ушах, головокружение и внезапная головная боль, нарушения зрения и слуха. У больных в то же время затрудняется дыхание на вдохе, а затем и на выдохе, появляются загрудинные боли, а также боли в животе.

При объективном исследовании обнаруживаются:

• гиперемия кожных покровов или их бледность;

• преимущественно уртикарная сыпь, отек век, губ, лица;

• одышка, кашель, выделение пены изо рта;

• глухие сердечные тоны, тахиаритмия, гипотензия с преимущественным снижением диастолического артериального давления (коллапс);

• при аускультации легких определяются участки “немого” легкого (бронхоспазм) и влажные хрипы;

• нарушение сознания вплоть до комы;

• клонические судороги или развернутые судорожные припадки с непроизвольными мочеиспусканием и дефекацией.

Гемодинамический вариант характеризуется преобладанием синдромов нарушения кровообращения: этот вариант шока требует тщательной дифференциации аллергического некроза миокарда с инфарктом миокарда и обязательной регистрации ЭКГ в динамике.

Асфиктический вариант шока развивается, как правило, у лиц, страдающих хронической легочной патологией, и характеризуется преобладающей симптоматикой острой дыхательной недостаточности (отек гортани, ларингоспазм, бронхоспазм, отек легких). Этот приступ обычно дифференцируется с приступом бронхиальной астмы.,

Абдоминальный вариант шока таит в себе большую опасность из-за ошибочной трактовки его проявлений, напоминающих острую брюшную патологию. Обычно при этом варианте развития анафилактического шока доминируют боли в животе, признаки раздражения брюшины (перитонизм), тошнота, рвота, метеоризм, отек языка, гипотензия, тахикардия. Дифференцировать этот вариант течения шока с прободными язвами желудка и 12-перстной кишки, острой кишечной непроходимостью, абдоминальными вариантами инфаркта миокарда можно только при динамическом наблюдении в стационаре многопрофильной больницы.

Церебральный вариант течения шока выявляется редко, для него характерно превалирование признаков поражения нервной системы: сильная головная боль, психомоторное возбуждение, тягостное ощущение близкого конца (страх смерти), парестезии, ригидность мышц затылка, эпилептиформные судороги, нарушение сознания, непроизвольные отправления. Прогноз при этом варианте неблагоприятный (возможна смерть). Основной дифференциальный диагноз проводится с острым нарушением мозгового кровообращения.

Течение анафилактического шока может быть острым злокачественным (молниеносным), острым доброкачественным, абортивным, затяжным и рецидивирующим.

Острое злокачественное течение чаще обнаруживается при типичном варианте шока. Больной не успевает иногда высказать свои жалобы, в течение нескольких минут (до получаса) у него развиваются глубокий коллапс и кома, быстро прогрессирует дыхательная недостаточность, весьма характерна резистентность к противошоковой терапии. Нередко сами противошоковые мероприятия могут усугублять тяжелое состояние больного, особенно часто это наблюдается при невозможности собрать точный аллергологический анамнез. Как правило, диагноз такого течения шока ставят ретроспективно.

При остром доброкачественном течении шока наблюдаются оглушение пациента, относительно умеренные нарушения функций дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Обычно противошоковая терапия оказывается эффективной.

Затяжное течение шока выявляется во время активной противошоковой терапии типичного варианта течения шока на препараты пролонгированного действия, например бициллины. У больных обнаруживается устойчивость к противошоковой терапии, часто развивается тяжелая полиорганная недостаточность.

Рецидивирующее течение характеризуется относительно быстрым развитием повторного шока через несколько часов или суток после успешного первоначального купирования его основных симптомов, причем рецидивы нередко протекают более остро и тяжело, чем первичный шок, а терапия рецидивов часто характеризуется малой эффективностью.

Абортивное течение шока характеризуется довольно быстрым самокупированием типичного варианта. Это наиболее благоприятный для больного вариант течения шока.

Часто шок осложняется развитием аллергического миокардита, вплоть до некрозов миокарда, гепатита, гломерулонефрита, энцефалита.

Основными причинами смерти являются механическая асфиксия, острая сосудистая недостаточность, острая левожелудочковая недостаточность, отек мозга.

При шоке необходима экстренная терапия на догоспитальном этапе, направленная на прекращение поступления аллергена в организм человека, поддержания его основных жизненных функций. Все выжившие больные госпитализируются в отделения реанимации многопрофильных больниц, где проводится интенсивная терапия и наблюдение за ними в течение 2 нед.

Лечение шока начинают с блокирования дальнейшего поступления аллергена в организм больного (прекращение инфузии препарата, осторожное удаление жала насекомого, наложение жгута проксимальнее места поражения, местное охлаждение холодной водой или льдом) и укладывания его в положение Тренделенбурга.

Реанимация или интенсивная терапия проводится по общепринятой методике. Если удалось произвести пункцию вены, то через систему для инфузии вводят (методом титрования) адреналин в разведении 2,5 мкг/мл со скоростью 20-60 капель в минуту до достижения уровня артериального систолического давления 90 мм рт. ст. и выше. При невозможности титрования раствор в разведении 0,5 мл 0,1 % раствора адреналина на 20 мл кристаллоида вводят медленно внутривенно по 0,5-1 мл с интервалами в 30-60 с в зависимости от состояния больного и ответной реакции артериального давления. При невозможности введения в вену его вводят в корень языка (0,5 мл 0,1 % раствора адреналина в 10 мл кристаллоида) путем пункции кожи справа или слева на 3 см медиальнее от середины горизонтальной дуги нижней челюсти в направлении нёба на глубину 4-5 см. Равная доза препарата вводится внутримышечно или подкожно при удержании больным систолического артериального давления на уровне 80-90 мм рт. ст.

Оптимальной дозой адреналина (0,04 - 0,11 мкг/кг/мин) реализуются бронходилатационный, кардиотонический и вазоконстрикторный эффекты. Превышение этой дозы может привести к отеку легких.

Если в клинической картине доминирует тахикардиальный синдром (частота сердечных сокращений 130 в минуту и более), вместо адреналина используют норадреналин в половинной дозе.

Одновременно, наряду с ингаляцией кислорода, налаживают внутривенное введение заменителей плазмы для увеличения объема циркулирующей крови (важна при этом только объемная скорость введения - в течение первых 10 мин в зависимости от тяжести шока вводят 1 - 4 мл/кг/мин, то есть 700-3000 мл). Инфузию проводят путем пункции 2-3 вен.

В дальнейшем в качестве вазоконстрикторного и кардиотонического средства используют допмин (допамин) в дозе 3-10 мкг/кг/мин (5 мл 4 % раствора допмина растворяют в 400 мл кристаллоидного раствора и вводят со скоростью 12-30 капель в минуту больному массой 70-80 кг).

При стабилизации гемодинамики для ликвидации стойкого бронхоспазма внутривенно назначают эуфиллин (20 мл 2,4 % раствора в течение 15-20 мин по принципу “пульс-доза” с последующей поддерживающей дозой 0,5 мг/кг в час. При малоэффективности эуфиллина показано введение селективных р-адренергических стимуляторов.

Метилпреднизолон вводится в дозе 1-3 мг/кг, причем половину дозы необходимо ввести в вену струйно, а остальную - капельно. В тяжелых случаях кортикостероиды вводятся в более высоких дозах (до 50 мг/кг в расчете на метилпреднизолон).

При абортивном течении шока можно обойтись без них, используя блокаторы Нг и Н₂-рецепторов (дипразин, пипольфен, супрастин, тавегил в дозе 1-2 мг/кг парентерально, циметидин - 2 мл 10 % раствора). Димедрол использовать нежелательно, так как он сам способен освобождать гистамин.

Атропин используют при сочетании гипотензии и брадикардии.

Для борьбы с отеком легких необходимо проводить ИВЛ увлажненным через спирт кислородом с положительным давлением в конце выдоха. При отсутствии эффекта в течение нескольких минут под язык назначают по 1 табл. нитроглицерина (0,5 мг) через каждые 3 мин, контролируя состояние больного и уровень артериального давления, при отсутствии эффекта после приема 3-4 табл. в течение 10 мин переходят к капельному введению нитроглицерина. Применение форсированных диуретиков и препаратов кальция не показано.

СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ. Синкопальные состояния, или обмороки, - это эпизоды внезапной кратковременной потери сознания, сопровождающиеся общей мышечной слабостью, снижением постурального тонуса, нарушениями деятельности сердечно-сосудистой системы (снижением артериального давления, ослаблением пульса, появлением сердечной аритмии) и дыхательной деятельности, встречающиеся в практике любого врача, наиболее часто - врача скорой медицинской помощи и терапевта. Причиной синкопальных состояний могут быть заболевания различных органов и систем: поражение сердечно-сосудистой системы и нарушение ее регуляции, органическая и функциональная патология центральной нервной и эндокринной систем.

Обмороки встречаются достаточно часто. По данным популяционных исследований, около 30 % взрослого населения имело хотя бы один обморок. Это состояние наблюдается примерно у 5 % доноров крови и у 1 % больных стоматологических поликлиник.

Стадии развития и степени тяжести обмороков (И.Г. Фомина, 1997):

I стадия - предсинкопальное (липотимическое) состояние:

• 1-я степень тяжести - слабость, тошнота, мелькание “мушек” перед глазами;

• 2-я степень тяжести - более выраженная слабость, ощущение движения и покачивания пола (уходит из-под ног) и окружающих предметов, зевота, мелькание “мушек” перед глазами и ослабление остроты зрения, появление темных кругов или пелены перед глазами, нарастающий шум или звон в ушах, тошнота (иногда рвота), бледность, холодный пот, чувство нехватки воздуха, нарушение координации движений.

II стадия - обморок:

• 1-я степень тяжести - кратковременное (несколько секунд -несколько минут) выключение сознания, когда больной лежит неподвижно, бледный, с расслабленными скелетными мышцами (клонические подергивания лица и туловища), пульс слабый, прощупывается с трудом, иногда аритмичный, артериальное давление низкое, дыхание поверхностное, почти незаметное;

• 2-я степень тяжести - более продолжительная потеря сознания (до 30 мин) с выраженным постсинкопальным периодом длительностью от нескольких минут до нескольких часов.

После обморока сознание восстанавливается чаще всего быстро и полностью, больные сразу ориентируются в окружающем и случившемся, отчетливо помнят обстоятельства, предшествовавшие потере сознания. Однако больных беспокоит слабость, ощущение головокружения, сухость во рту, кожные покровы бледные, влажные, артериальное давление понижено, движения неуверенные.

Прогностически наиболее неблагоприятны эпизоды потери сознания у кардиологических больных, что подтверждается статистическими данными. Например, летальность в течение года у этих больных примерно втрое выше, чем среди больных с другими причинами обмороков.

В последние годы установлено, что синкопальные состояния, липотимия (комплекс ощущений, предшествующих потере сознания) и внезапная смерть часто являются следствием синдрома дисплазии соединительной ткани и наиболее изученных его клинических проявлений - идиопатического пролапса митрального клапана и аномально расположенных хорд.

Причину синкопального состояния необходимо распознать как можно быстрее, при этом необходимо не только тщательно собрать анамнез, но и расспросить свидетелей эпизода потери сознания, уточнить его продолжительность, быстроту утраты сознания и восстановления, наличие предвестников обморочного состояния и амнезии. Кроме того, необходимо выяснить возможные провоцирующие факторы: физические и эмоциональные нагрузки, прием лекарственных средств, перенесенные заболевания, обмороки в прошлом, самочувствие в межприступном периоде.

Минимальная программа обследования больных, страдающих обмороками, кроме анализа жалоб и сбора анамнеза, включает тщательный осмотр больного, проведение ЭКГ- и ЭхоКГ-исследований, исследование крови (общий анализ, определение гематокрита и уровня глюкозы), рентгенологическое исследование органов грудной клетки.

Вазодепрессорный обморок - одно из наиболее часто встречающихся синкопальных состояний, обусловленных нарушением регуляции сердечно-сосудистой системы. Он возникает обычно в стрессовой ситуации - в момент медицинских манипуляций (пункция вены), может быть реакцией на боль, вид крови, травму, приступ почечной колики, бронхоскопию, пугасгарование полостей тела (парацентез), длительный постельный режим, голодание (в том числе РДТ).

Для обморока характерна липотимия: внезапная слабость, головокружение, звон в ушах и потемнение в глазах, ощущение дурноты и тошноты, внезапная бледность кожных покровов, резкая потливость и расширение зрачков. Потеря сознания может наступить в течение следующих нескольких секунд.

Вначале несколько снижается артериальное давление без существенного изменения частоты сердечных сокращений или появления брадикардии. Затем артериальное давление резко понижается, развивается выраженная брадикардия, кожные покровы быстро бледнеют, и человек теряет сознание и падает. В горизонтальном положении сознание быстро восстанавливается, хотя кожные покровы по-прежнему остаются бледными, ощущается слабость.

Лечебные мероприятия при подобного рода патологии минимальны в тех случаях, когда диагноз вазодепрессорного обморока не вызывает сомнений. Назначаются транквилизаторы в комбинации с препаратами холинолитического действия. Следует также избегать ситуаций, провоцирующих возникновение обморока. Важно исключить другие причины или органическую патологию сердечно-сосудистой системы, провоцирующие обмороки.

Ортостатическая гипотетия - другая частая причина синкопальных состояний - возникает у людей при резком переходе из горизонтального в вертикальное положение, что сопровождается перераспределением до 1000 мл крови и депонированием ее в венозной системе ног и таза. При этом резко уменьшается венозный возврат крови к правому желудочку и в малый круг кровообращения, что обусловливает резкое уменьшение кровенаполнения левых отделов сердца и ударного объема. В условиях функциональной патологии, отражающей неадекватное компенсирование перераспределения крови, возникает клиника синкопального состояния, сопровождающаяся обмороком.

Однако следует иметь в виду, что причинами функциональной ортостатической гипотензии могут быть:

• длительное пребывание в положении лежа (постельный режим) или в положении стоя;

• гипертермия;

• острая кровопотеря;

• варикозное расширение вен ног;

• беременность (3-й триместр);

• тяжелая физическая нагрузка и резкое ее прекращение;

• прием лекарственных средств (ганглиоблокаторов, периферических вазодилататоров, форсированных диуретиков, транквилизаторов, антидепрессантов).

В ряде случаев ортостатическая гипертензия может быть обусловлена вторичными поражениями нервной вегетативной системы у больных сахарным диабетом, алкоголизмом, с опухолями ЦНС и другой патологией.