Глава IV. Болезни органов пищеварения

БОЛЕЗНИ ПИЩЕВОДА

АХАЛАЗИЯ (НЕРАСКРЫТИЕ) КАРДИИ (АК, КАРДИОСПАЗМ, ХИАТОСПАЗМ, ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ КАРДИИ) представляет собой нарушение двигательной функции гладкой мышцы пищевода, при котором его нижний сфинктер становится гипертензивным, не расслабляется при глотании, а перистальтика пищевода замещается его аномальными сокращениями. АК - сравнительно редкое заболевание, его частота составляет 7 случаев на 100 тыс. населения.

Этиология не установлена. Считается, что причиной болезни являются психоэмоциональные расстройства и стрессовые ситуации, длительное употребление холодных (ледяных) напитков и мороженого.

Патогенез. В основе АК лежит нарушение иннервации гладких мышц стенки пищевода и нижнего пищеводного сфинктера, что приводит к выключению физиологического раскрытия кардии при глотании, повышению тонуса и моторики пищевода и задержке пищи в нем.

Клиническая картина. Основными признаками АК являются дисфагия, регургитация и боли за грудиной при глотании. Дисфагия вначале эпизодическая, в выраженных случаях наблюдается при каждом приеме пищи, особенно сухой или плохо прожеванной, усиливается при волнениях. Для облегчения прохождения пищи больные пьют воду или молоко, делают глубокие вдохи, выгибают туловище назад, что в ряде случаев помогает. Регургитация проявляется срыгиванием скопившихся в пищеводе слюны, слизи и пищевых остатков, возникающим при наклоне туловища, при переполненном пищеводе или ночью, во время сна. Ночная регургитация пищи в полость рта с затеканием ее в дыхательные пути сопровождается симптомами “ночного кашля”, “мокрой подушки”, “ночной рвоты” и др. Нередко развиваются аспирационная пневмония и бронхит. Боли за грудиной возникают при глотании или вне приема пищи. Они исчезают после срыгивания или прохождения пищи в желудок. Полная картина АК состоит в хронической прогрессирующей дисфагии и уменьшении массы тела в течение нескольких месяцев или лет.

Диагноз. При рентгенологическом исследовании не определяется воздух в желудке. Уровни воздуха и жидкости в положении больного стоя свидетельствуют о задержке пищи в пищеводе. При проглатывании бария видно расширение пищевода, а в тяжелых случаях пищевод выглядит как сигмовидная кишка. Перистальтика в нижних 2/3 пищевода аномальна, его терминальная часть стойко клювовидно сужена и представлена нерасслабляющимся нижним пищеводным сфинктером. Прием 1-2 табл. нитроглицерина расслабляет сфинктер и содержимое пищевода проходит в желудок. С помощью манометрии определяется нормальное или повышенное давление в области нижнего пищеводного сфинктера, и при глотании он не расслабляется. При эндоскопии пищевода обнаруживаются расширенная полость и признаки хронического эзофагита (гиперемия, отек, эрозии, повышенная кровоточивость). Этот метод позволяет исключить рак пищевода.

Осложнения: повторные аспирационные пневмонии и хронические бронхиты.

Лечение. Медикаментозное лечение состоит в приеме седативных средств, нитратов (нитроглицерин, сустак, нитронг, нитро-мак, нитросорбид, изокет, эринит и др.), антихолинергических препаратов (гастроцепин, метацин, платифиллин и др.) и антагонистов ионов кальция (нифедипин - по 10-20 мг сублингвально за 20 мин до еды). Применяются также бускопан (по 1 драже 3 раза в день), невсасывающиеся антациды (фосфалгагель, маалокс, алмагель и др.). При неэффективности консервативного лечения прибегают к кардиодилатации. При проведении опытным специалистом этот метод эффективен примерно в 85% случаев. К возможным осложнениям кардиодилатации относятся перфорация пищевода и кровотечение.

 

ГРЫЖА ПИЩЕВОДНОГО ОТВЕРСТИЯ ДИАФРАГМЫ – смещение через пищеводное отверстие диафрагмы в заднее средостение некоторых органов брюшной полости (чаще всего кардии желудка). По частоте занимает 3-е место после пептической язвы и холецистита. У женщин обнаруживается несколько чаще, чем у мужчин.

Этиологияи патогенез. В образовании грыж имеют значение резкое повышение внутрибрюшного давления, врожденное недоразвитие соединительнотканных структур, укрепляющих пищевод, или их дистрофические изменения у лиц пожилого возраста, укорочение пищевода, падение тонуса мускулатуры, исчезновение жировой ткани под диафрагмой, кифоз грудного отдела позвоночника и др.

Различаются аксиальные (ск ользящие) грыжи, при которых в грудную полость выходят абдоминальный отрезок пищевода и кардия желудка, и пар аэзофагеальные (более редкие), когда абдоминальный отрезок пищевода и кардия остаются под диафрагмой, а в грудную клетку выходят часть желудка или другие органы брюшной полости.

Клиническаякартинаопределяется симптомами недостаточности кардии и рефлюкс-эзофагита: беспокоят отрыжка, срыгивание желудочным содержимым, изжога (особенно при наклоне туловища или в положении лежа, ослабевающие в вертикальном положении); нередки дисфагия, аэрофагия, быстрая насыщаемость во время еды, упорная икота, рвота с примесью крови, железодефицитная анемия. Могут отмечаться одышка, сердцебиение, рефлекторная стенокардия. Параэзофагеальные грыжи чаще протекают бессимптомно или могут сопровождаться болью в подложечной области и ущемлением.

Осложнения: кровотечение различной интенсивности, вызывающее анемию; эрозии и язвы, рубцовые изменения пищевода, ущемление (особенно при параэзофагеальной грыже), аспирационные легочные осложнения, аритмия и др.

Диагноз. Грыжу в большинстве случаев позволяет выявить рентгенологическое исследование в горизонтальном положении больного, при натуживании. С помощью эзофагоскопии обнаруживаются аксиальная грыжа и сопутствующий эзофагит. Учитывается снижение давления в области нижнего пищеводного сфинктера, выявленное при эзофаготонокимографии.

Лечение в основном консервативное. Состоит в назначении щадящей диеты в пределах расширенного стола № 1, вяжущих средств (нитрат висмута по 0,25-0,5 г 2-3 раза в день; нитрат серебра (0,12 г - 200 мл) по 1 ст. ложке 3 раза в день за 15 мин до еды) и антацидов (алмагель по 1-2 ч. ложки 3-4 раза в день за 30 мин до еды; викалин по 1-2 табл. 3 раза в день через 1 ч после еды в размельченном виде в 1/2 стакана теплой воды; окись магния по 0,5-1 г 3-4 раза в день через 1 ч после еды и др.). При необходимости применяются спазмолитики (но-шпа по 1-2 табл. 2-3 раза в день, папаверин по 0,04 г 2-3 раза в день) и холинолитики (атропина сульфат по 1 табл. 2-3 раза в день перед едой,платифиллин по 1 табл. 2-3 раза в день перед едой, метацин по 0,002-0,005 г 2-3 раза в день). При присоединении серьезных осложнений производится хирургическое лечение, которое состоит в низведении грыжевого мешка в брюшную полость, фиксации кардии и фундопликации.

Не рекомендуется работа, связанная с наклоном туловища и напряжением брюшного пресса. Спать следует с приподнятым изголовьем (на 2-3 подушках), преимущественно на правом боку. ДИВЕРТИКУЛ ПИЩЕВОДА - выпячивание стенки пищевода врожденное, приобретенное (в подавляющем большинстве) или смешанного происхождения. В зависимости от локализации различаются фарингоэзофагеальные (ценкеровские), бифуркационные (на уровне бифуркации трахеи) и наддиафрагмальные (эпифренальные) дивертикулы пищевода.

Этиологияи патогенез. Причиной развития дивертикула пищевода являются врожденная несостоятельность (облитерации пищеводно-бронхиального свища) или приобретенная (перенесенный медиастинальный лимфаденит туберкулезной этиологии) неполноценность соединительной ткани и мышечного аппарата, травма глотки и пищевода. Способствуют его возникновению дискинезия пищевода, приводящая к повышению внутрипйщеводного давления в период глотания, рефлюкс-эзофагит, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.

Клиническаякартиназависит от локализации дивертикула. Фарингоэзофагеальные дивертикулы вначале проявляются повышенным отделением слизи и слюны, умеренной болью, сухим кашлем, чувством царапанья в горле, в дальнейшем - ощущением постороннего тела, нарушением глотания, припухлостью на соответствующей стороне шеи, регургитацией. Последняя может возникать во время сна и приводить к развитию аспирационной пневмонии и бронхита. В результате длительного застаивания пищи в дивертикуле изо рта слышен гнилостный запах. Бифуркационные дивертикулы обычно не достигают больших размеров и характеризуются непостоянной дисфагией, болью за грудиной и в спине. Изредка может развиваться медиастинит, и дивертикул прорывается в бронх. Наддиафрагмальные дивертикулы проявляются симптоматикой рефлюкс-эзофагита и всегда с ним сочетаются.

Осложнения: кровотечения, бронхиты, пневмонии, абсцессы легкого, медиастиниты, прорыв в бронх, нередко рак.

Диагнозподтверждается рентгенологически, часто случайно обнаруживается у больных, обследуемых по поводу желудочных жалоб.

Лечение. Рекомендуются хорошо измельченная пища, которую следует тщательно прожевывать, не делая больших и торопливых глотков, питье воды после еды. При прогрессировании заболевания и осложнениях показано оперативное лечение-резекции дивертикула с последующей пластикой.

 

РАК ПИЩЕВОДА (РП) занимает 5-е место среди всех раковых опухолей у взрослых мужчин. Эта опухоль отличается неравномерной частотой в разных странах и регионах. Зона особенно высокой частоты его охватывает Центральную Азию, Казахстан, Якутию. В европейских странах РП встречается относительно редко: мужчины - 6, женщины - 2 случая на 100 тыс. населения.

Этиология. Употребление крепких спиртных напитков, слишком горячей или острой пищи, табакокурение, неполноценное питание, малое количество в рационе свежих овощей и фруктов относятся к предрасполагающим факторам этого вида рака. Имеют значение хронические эзофагиты, полипы пищевода, рубцовые стриктуры, ахалазия кардии, синдром Пламмсра Винсона (дефицит железа в организме).

Патогенез. Крепкие спиртные напитки, горячие пища и питье травмируют слизистую оболочку пищевода, облегчают контакт с ней канцерогенов. Хронический эзофагит создает условия для реализации канцерогенного действия агентов, содержащихся в табачном дыме и поступающих с пищей иводой. Полип пищевода представляет реальную опасность перехода в рак. Рубцовые изменения пищевода настораживают в плане их злокачественного перерождения.

Патоморфология. РП - практически всегда первичный и располагается в местах физиологических сужений. В 90% случаев он представлен плоскоклеточным раком и в 10% - аденокарциномой. Метастазирование наблюдается в 50% случаев и происходит по току лимфы.

Клиническая картина. У больного прогрессируют дисфагия и похудание. Дисфагия начинается при приеме плотной, затем полужидкой и жидкой пищи. При распространении опухоли на околопищеводные ткани появляются боли в груди. Кровотечение из опухоли обычно небольшое, но иногда может быть значительным. Из-за неприятных ощущений при глотании больные ограничивают себя в еде и худеют. В случае прорастания опухоли в окружающие ткани болевой синдром приобретает мучительный характер и особенно беспокоит пациента ночью. При вовлечении в патологический процесс возвратных нервов возникает охриплость голоса, а при поражении трахеи и бронхов -мучительный кашель, одышка, аспирационная пневмония и абсцесс легких. При распространении опухоли в надключичную область в ней могут определяться увеличенные лимфоузлы, а при поражении печени - ее увеличение.

Диагноз. Больные со стойкой дисфагией и (или) с уменьшением массы тела в течение непродолжительного времени должны быть тщательно обследованы. Эзофагография наиболее важна для диагностики: расширение просвета пищевода может произойти на ранней стадии болезни. Изъязвления опухолевого образования следует отличать от пептической язвы в отделе пищевода, выстланном цилиндрическим эпителием. Любые язвы, локализующиеся вне этой зоны, подозрительны на РП. Во всех случаях при подозрении на РП проводится эндоскопическое исследование. Множественная биопсия и цитологическое исследование помогают в диагностике. Компьютерная томография необходима для выявления распространения опухоли в зону средостения и околоаортальные внутрибрюшные лимфоузлы. Изменения крови характеризуются признаками анемии, тромбоцитозом, повышением СОЭ. В кале определяется кровь.

Лечениепроводится онкологами. Используются хирургический, лучевой, лекарственный и комбинированный методы.

Прогноз в большинстве случаев неблагоприятный.

Профилактикасостоит в прекращении курения, злоупотребления алкоголем и горячим чаем, рациональном питании, своевременном выявлении и лечении предраковых заболеваний.

 

ЭЗОФАГИТ - воспаление слизистой оболочки пищевода различной этиологии. Различаются острый и хронический эзофагит (рефлюкс-эзофагит).

Острый эзофагит. Этиология. Острый эзофагит может быть следствием воздействия на слизистую оболочку пищевода различных повреждающих факторов (термических, химических, механических), острых воспалительных заболеваний полости рте, желудочно-кишечного тракта, инфекционных болезней (тифа, гриппа, дифтерии), аллергических реакций.

Патоморфология. В зависимости от интенсивности поражения различаются катаральная, отечная, эрозивная, псевд омембранозная, геморрагическая, эксфолиативная, некротическая и флегмонозная формы. Поражение может быть очаговым или диффузным.

Клиническаякартина. Легкие формы протекают бессимптомно. При более тяжелых формах отмечаются жжение за грудиной во время еды, боли по ходу пищевода, усиливающиеся при глотании, слюнотечение, отрыжка, срыгивание. При эрозивной и геморрагической формах возможны кровавая рвота, мелена, при эксфолиативной - лихорадка. Для флегмонозного и некротического эзофагита характерны интенсивный болевой синдром, рвота и тяжелое общее состояние.

Осложнения. Возможны кровотечение, перфорация, медиастинит, стриктуры.

Диагноз. Учитываются анамнестические данные, результаты эзофагоскопии - гиперемия, эрозии, язвы, некрозы.

Прогнозопределяется характером и распространенностью поражения, сопутствующими осложнениями. При флегмонозной и некротической формах - неблагоприятный.

Лечение. Применяются холодное питье, 0,25% раствор новокаина внутрь, растительное масло (200 мл) с анестезином (2 г) по 1 ст. ложке каждый час. Болевой синдром снимается подкожным введением 1-2 мл 1% раствора морфина. Для предотвращения возможного спазма пищевода вводятся подкожно 1 мл 0,1% раствора атропина и 2 мл 2% раствора папаверина. Начинается профилактическое введение антибиотиков в массивных дозах. Рекомендуется голодна 1-2да. В последующем назначаются диета № 1а, 16, 1, в тяжелых случаях - парентеральное питание. В случае воздействия крепких щелочей или кислот желудок промывается слабым раствором соды либо раствором уксусной или лимонной кислот.

Во всех случаях проводится лечение основного заболевания и по возможности устраняются патогенетические факторы эзофагита.

Рефлюкс-эзофагит (РЭ), рефлюксная болезнь, хронический эзофагит, пептнческин эзофагит) характеризуется повреждением слизистой оболочки пищевода в результате попадания в него

содержимого желудка или кишечника. РЭ обычно вторичен. Он часто наблюдается у больных с гасгродуоденальными язвами, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, хроническим бескаменным и калькулезным холециститом.

Этиология. К РЭ могут приводить: недостаточность кардии, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, гастродуоденальные язвы, пилородуоденальныи стеноз, хроническое нарушение дуоденальной проходимости, хронический бескаменный и калькулезный холецистит, резекция желудка, ваготомия, увеличение внутрибрюшного давления (подъем тяжести, ожирение, запор, асцит), аэрофагия, снижение тонуса гастроэзофагеального сфинктера приемом ряда лекарств (теофиллины, нитраты, холинолитики, р-блокаторы и др.).

Патогенез. Развитие РЭ зависит от кумулятивной суммы составляющих причин: частоты и массивности приступов, скорости освобождения пищевода в результате действия силы тяжести и перистальтики, нейтрализации содержимого за счет саливации. Эзофагит развивается тогда, когда защитные механизмы слизистой оболочки теряют способность противостоять воздействию забрасываемых из желудка кислоты, пепсина и желчи. Возникающие при этом изменения слизистой оболочки преимущественно локализуются в терминальном отделе пищевода.

Патоморфология. Морфологические изменения при РЭ характеризуются гиперемией и отеком слизистой оболочки, сочетанием их с эрозиями и язвами. Гистологически эзофагит представляет собой инфильтрацию слизистой оболочки гранулоцитами или эозинофилами, гиперплазию базальных клеток и удлинение сосочков базального эпителия. При эрозиях выявляется нарушение целостности слизистой оболочки, она становится легко ранимой, кровоточит, в ней могут образоваться линейные поверхностные или глубокие язвы. Заживление язв с развитием фиброза приводит к стриктурам пищевода и суживает его просвет. Пептические стриктуры определяются примерно у 10% больных РЭ, длина их составляет 1-3 см, и локализуются они преимущественно в дистальном отделе вблизи зоны перехода плоского эпителия в цилиндрический. Замещение плоского эпителия цилиндрическим (пищевод Барретта) относится к группе риска в отношении пептической язвы или стриктуры в верхней или средней трети пищевода и развития рака в 2-5% случаев.

Клиническаякартина. Характерный симптом -изжога, возникающая после обильной еды, употребления алкоголя, кофе, сладостей, курения. Она связана с непосредственным контактом забрасываемого из желудка содержимого с воспаленной слизистой оболочкой пищевода. Однако у некоторых больных с РЭ изжога может отсутствовать. В положении лежа изжога усиливается, а после приема антацидов (например, соды) быстро исчезает. Отмечаются незначительные боли при глотании. Прогрессирующая дисфагия и похудание могут указывать на развитие аденокарциномы в пищеводе Барретта. При пыраженном рефлюксе могут страдать глотка и слизистая оболочка полости рта, что обусловливает ларингит, охриплость голоси но утрам и легочную аспирацию. Повторная аспирация в легкие чревата аспирационной пневмонией, фиброзом легких или приступами астмы. Для этих больных характерны боль за грудиной, кашель ночью и симптом “мокрой подушки”.

Осложнения.Эрозии и язвы пищевода могут вызвать кровотечение, их рубцевание приводит к стенозу, укорочению пищевода, возможны образование или увеличение грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, рак пищевода.

Диагноз. Учитываются жалобы на загрудинную боль после еды, частую изжогу, дискомфорт в связи с забросом кислого или горького желудочного содержимого в пищевод. При эзофагоскопии в период обострения видны гиперемия и отек слизистой оболочки. При длительно существующем РЭ слизистая оболочка резко инфильтрована, набухшая, красно-бурого или серого цвета; возможно наличие эрозий и язв. Данные биопсии слизистой оболочки и рН-метрия пищевода (рН ниже 4,0; норма 5,5-7,5) позволяют уточнить диагноз.

Лечение. Рекомендуется избегать глубоких наклонов и длительного пребывания в согнутом положении (поза огородников), натуживания, подъема тяжестей, спать на кровати с приподнятым головным концом, принимать антациды через 1 -3 ч после еды, антагонисты Н₂-рецепторов перед сном (ранитидин, квамател и др.). Пациент не должен курить и принимать вредные для него лекарственные средства. Следует избегать приема жирной пищи, не употреблять кофе, шоколад, алкоголь, мяту, апельсиновый сок и другие продукты, усиливающие симптоматику болезни. Если эти меры недостаточно эффективны, применяются метоклопрамид (церукал, реглан по 10 мг 4 раза в день), перитол (по 4 мг 3 раза до еды), чтобы повысить давление в области сфинктера, ускорить опорожнение желудка и пищевода. Новым прокинетическим средством является цизаприд (пропульсид), который высвобождает ацетилхолин из постганглионарных нервных окончаний мезентериального сплетения, в результате чего усиливается перистальтика пищевода и желудка, а также повышается тонус нижнего пищеводного сфинктера. Применяются также обволакивающие препараты, например сукралфат (вентер) по 1 г 2-3 раза в день за час до еды, смекта по 1 пакетику в таком же режиме. При наличии эрозий и язв используются блокаторы Н₂-рецепторов гистамина (ранитидин, гистак, фамотидин, квамател и др.) и омепразол, пантопразол по 1 табл. утром и вечером. Применяются настои зверобоя, ромашки, плоды черники. Больным с сопутствующими пептическими стрик-

турами в дополнение к интенсивному лечению требуется расширение пищевода для купирования дисфагии.

 

БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА.

БОЛЕЗНИ ОПЕРИРОВАННОГО ЖЕЛУДКА - это различные нарушения, развивающиеся непосредственно или в отдаленном периоде после оперативного вмешательства на желудке. В ближайшем послеоперационном периоде могут возникать нарушение эвакуации из желудка, несостоятельность швов анастомоза или дуоденальной культи, послеоперационное кровотечение, острый панкреатит, непроходимость приводящей петли, диагностика и лечение которых осуществляются хирургами. Терапевты имеют дело с осложнениями, которые появляются в отдаленном периоде. Клинически значимые изменения отмечаются у 40 % больных, перенесших резекцию желудка, и у 20 % пациентов, перенесших ваготомию.

В зависимости от характера выполненных операций выделяются два вида послеоперационных расстройств: постгастрорезекционные и постваготомические. Постгастрорезекционные расстройства проявляются рецидивом язвы, демпинг-синдромом, гипогликемическим синдромом, синдромом приводящей петли, рефлюкс-гастритом (см. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ), постгастрорезекционной дистрофией, постгасгрорезекционной анемией и дискинезией желчевыводящих путей; постваготомические -дисфагией, гастростазом, рецидивом язвы, демпинг-синдромом.

Рецидив язвы. Рецидивирование язв происходит приблизительно у 5 % всех больных, перенесших операцию. Чаще рецидивы возникают после ваготомии с пилоропластикой и селективной ваготомии с антрэктомией. Если язва рецидивирует после резекции желудка, то обычно она локализуется в зоне анастомоза или несколько дистальнее его, в тонкой кишке.

Клиническая картина. К симптомам рецидивирующей язвы относятся боли в животе, обычно в области эпигастрия. Они уменьшаются после еды или приема антацидов, но нередко бывают стойкими и прогрессирующими. Могут присоединяться кровотечение или анемия вследствие постоянной потери крови, тошнота и рвота в связи с желудочно-кишечной непроходимостью, уменьшение массы тела или даже признаки перфорации. К рецидиву язвы может привести неполная ваготомия, неадекватная резекция желудка, выполненная без ваготомии, слишком длинная петля тощей кишки, недостатки при формировании гастроилеального анастомоза. Реже маргинальные язвы образуются при гастриноме.

Диагнозосновывается на клинической картине и может быть подтвержден рентгенологическим исследованием, которое позволяет выявить рецидив язвы желудка лишь в 50-65 % случаев. Послеоперационную деформацию в области анастомоза часто принимают за рецидив язвы или, наоборот, ее не замечают. В сомнительных случаях проводится эндоскопия, позволяющая идентифицировать изъязвление.

Лечение проводится блокаторами Н₂-рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин), блокаторами (омепразол, пантопразол), цитопротекторными средствами (см. ПЕПТИЧЁСКАЯ ЯЗВА).

Демпинг-синдром (ДС) встречается примерно у 30-40 % больных, перенесших резекцию желудка по Бильрот II. Наступает сразу или через 10-15 мин после еды.

Патогенез. В развитии ДС основное значение имеют ускоренная эвакуация содержимого желудка и стремительный пассаж пищевых масс по тонкой кишке. При подобном сбросе пищевых масс в начальном отделе тонкой кишки создается нефизиологически высокая концентрация осмотически активных субстанций. В результате происходит ток жидкости из кровяного русла в просвет тонкой кишки и уменьшается объем циркулирующей крови. Возникающая гиповолемия сопровождается раздражением прессо- и волюморецепторов сосудистого русла, что влечет за собой возбуждение симпатоадреналовой системы с выбросом катехоламинов, серотонина, ацетилхолина, брадикинина. В результате наблюдается тахикардия, часто сочетающаяся с артериальной гипотензией, обусловленной во многом все еще сохраняющейся гиповолемией.

Клиническая картина. Во время еды или спустя 5-20 мин после нее, особенно после приема сладких и молочных блюд, у больного появляются значительная слабость, потливость, сердцебиение, сонливость, бледность или гиперемия лица, головокружение, гипотония, реже повышение АД, иногда обморочное состояние. Отмечаются тяжесть и дискомфорт в эпигастральной области, тошнота, иногда рвота, отрыжка, метеоризм, понос. С течением времени снижается аппетит, происходит потеря массы тела; развиваются астения, психическая депрессия, потеря интереса к работе, семье. Нередко возникает диэнцефальный синдром с приступами резкой слабости, сердцебиением, парестезией. Заканчивается приступ обильным выделением мочи и кала. Продолжительность приступа от 10 мин до нескольких часов.

В зависимости от клинических проявлений выделяются три степени тяжести ДС. При I (легкой) степени наблюдаются слабость, головокружение, сердцебиение, одышка; эти симптомы не постоянны, возникают после приема сладких и молочных блюд и продолжаются в течение нескольких минут. Соблюдение диеты предупреждает развитие ДС. При II (средней) степени после приема любой пищи возникают выраженные приступы общей слабости, разбитости, потливость, тахикардия, головокружение, гиперемия или, напротив, бледность кожи и слизистых оболочек. Больные после еды вынуждены ложиться. Иногда возникают урчание в животе, поносы. Соблюдение диеты сопровождается временным улучшением, но не предотвращает развитие ДС. При III (тяжелой) степени после приема пищи любого характера развиваются общая слабость, чувство жара в, голове, головокружение вплоть до обморочного состояния, выраженная тахикардия, повышение АД на 20-25 мм рт. ст., понос. Пациенты вынуждены принимать пищу в горизонтальном положении.

Диагноз ДС основывается на характерной симптоматике. Быстрая эвакуация бариевой взвеси (“сброс”) из культи желудка и ускоренный пассаж по тонкой кишке, выявляемые при рентгенологическом исследовании, подтверждают диагноз.

Лечение. Прием пищи приноравливают к индивидуальным привычкам пациентов. В питании исключаются легкоусвояемые углеводы (сахар, сладости, варенье, джем), рисовая, манная каши, картофельное пюре, молочные супы, очень горячие или холодные блюда (они быстро эвакуируются из желудка), бананы, виноград. Пища должна быть разнообразной, высококалорийной, с большим содержанием белков, витаминов, нормальным содержанием жира и сложных углеводов. Больные обычно хорошо переносят отварное мясо, колбасу, котлеты, рыбные блюда, супы на крепких мясных и рыбных бульонах, кисломолочные продукты, творог, сыры, овощные салаты и винегреты, заправленные растительным маслом. Прием пищи должен быть дробным, не менее 6 раз в день. Есть следует медленно, тщательно пережевывая пищу, что предотвращает образование гиперосмолярного химуса. Меняются местами первые и вторые блюда, что замедляет опорожнение желудка. При тяжелой степени ДС принимают пищу лежа. После еды желательно лежать в постели или полулежать в кресле в течение 30 мин. Тонус и перистальтика желудка снижаются холинолитиками (гастроцепин, метацин, хлорозил, платифиллин) и миотропными препаратами (бускопан, феникаберан, но-шпа). Связывание серотонина осуществляется перитолом (по 4 мг 3 раза в день за 30 мин до еды), который обладает антикининовой и антигистаминной активностью. В тяжелых случаях, не поддающихся консервативному лечению, показана реконструктивная гастроеюнодуоденопластика.

Профилактика состоит в индивидуальном выборе методики операции для больных, предрасположенных к развитию ДС.

Гипогликемическвй синдром (ГС) известен также как поздний демпинг-синдром и является по существу его продолжением. Он встречается у 5 % больных, перенесших резекцию желудка.

Патогенез. В результате ускоренного опорожнения культи желудка в тощую кишку может попасть сразу большое количество готовых к всасыванию углеводов. Это приводит к быстрому и резкому повышению концентрации сахара в крови. Гипергликемия вызывает ответную реакцию системы гуморальной регуляции с избыточным выделением инсулина. Увеличение количества инсулина приводит к падению концентрации сахара и развитию гипогликемии.

Клиническая картина ГС развивается спустя 2-3 ч после еды. Он проявляется мучительным чувством голода, сосущей болью в подложечной области, слабостью, усиленным потоотделением, сердцебиением, головокружением, потемнением в глазах, чувством жара, дрожанием всего тела, иногда потерей сознания. Больной вынужден лечь. АД снижено, уровень сахара в крови падает до низких цифр (до 2 ммоль/л и ниже), Эти явления быстро проходят после приема пищи, особенно углеводистой. ГС длится от нескольких минут до 2 ч. Он не носит закономерного характера, а отличается разной выраженностью и непостоянством. Фоном для развития ГС обычно является нейровегетативная дистония, сочетающаяся с психической неустойчивостью.

Диагноз ГС основывается на характерной клинической картине и подтверждается гликемической кривой после нагрузки глюкозой. У большинства больных отмечаются быстрый и крутой подъем и столь же резкое падение сахара в крови ниже исходного уровня.

Лечение состоит в необходимости купирования приступов гипогликемии. Пациент вынужден носить с собой сахар или печенье, чтобы вовремя избежать тягостных проявлений ГС. Рекомендуются эфедрин внутрь или изадрин под язык по 5-10 мг за 20-30 мин до ожидаемого проявления синдрома. Тяжелые приступы гипогликемии с потерей сознания встречаются редко. Они требуют внутривенного введения 40 % раствора гл юколы и доне 20-40 мл.

Синдром приводящей петли (СПП, синдром желчной рвоты, желчной регургитации, дуоденобилиарный) - хронический стаз в приводящей петле (слепом отделе двенадцатиперстной и тощей кишок). Возникает в 5-10 % случаев после резекции желудка по Бильрот II вследствие нарушения эвакуации дуоденального содержимого и попадания части съеденной пищи не в отводящую, а в приводящую петлю тощей кишки.

Клиническаякартина. Больные жалуются на чувство тяжести в области правого подреберья и под ложечкой, тошноту, обильную, содержащую много желчи, жидкую рвоту спустя 30 мин - 1 ч после еды. После рвоты наступает облегчение. Упорная рвота может приводить к потере электролитов, нарушению пищеварения и снижению массы тела.

ДиагнозСПП основывается на данных клинической картины (обильная рвота желчью) и подтверждается рентгенологическим исследованием. Рентгенологическими призиякпми являются длительная задержка контраста в приводящей петле тощей кишки, нарушение ее перистальтики, расширение петли.

Лечение. После еды рекомендуется лежать на левом боку для уменьшения заброса пищи в приводящую петлю. Применяются прокинетические средства (метоклопрамид, лоперамид, домперидон, бромоприд). В тяжелых случаях прибегают к реконструктивным операциям.

Постгастрорезекционная дистрофия (ПД) иногда возникает после резекции желудка, выполненной по способу Бильрот II, и при гастрэктомии.

Патогенез. Основная причина ПД заключается в снижении питания после операции, быстром опорожнении желудка, недостаточности панкреатической секреции, уменьшении концентрации желчи в просвете тонкой кишки, ускорении прохождения пищи по тонкой кишке. Стеаторея и уменьшение массы тела нередко сочетаются с нарушением всасывания витамина В₁₂.

Клиническаякартина. Больные жалуются на урчание и вздутие кишечника, диарею. Характерны симптомы нарушения всасывания: значительное снижение массы тела, признаки гиповитаминоза (кровоточивость десен, шелушение и сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос и др.), судороги в икроножных мышцах и боли в костях, обусловленные нарушением минерального обмена. Приведенная картина может дополняться симптомами поражения печени, поджелудочной железы, проявлениями ипохондрического, истерического и депрессивного синдромов. При лабораторном исследовании выявляются снижение уровня альбуминов, нарушения углеводного и минерального обменов.

Лечение сводится прежде всего к назначению адекватной диеты. Она предусматривает механическое и химическое щажение пищеварительного тракта. Обычно ограничивается прием углеводов с одновременным повышением содержания белков в рационе до 120-140 г в сутки. Внутривенно капельно переливаются белковые гидролизаты (аминоКровин, аминопептид, полиамин, альвезин “Новый”) в дозе 400-500 мл 2-3 раза в нед. Для стимуляции синтеза белка параллельно внутримышечно вводятся 1 мл 5 % раствора ретаболила или 1 мл 2,5 % раствора феноболила 1 раз в 7-10 да, а также 5 % раствор витамина В,- 2 мл внутримышечно ежедневно на протяжении 10-20 дн. Помимо белковых гидролизатов внутривенно вводятся жировые эмульсии (интралипид, липофундин и др.) из расчета 1-2 г жира на 1 кг массы тела, а также 20-25 % раствор глюкозы по 300-500 мл с 16-24 ЕД инсулина. Указанные вещества не только доставляют организму энергетические ресурсы, но и способствуют лучшему усвоению белка. Для улучшения аппетита и смягчения демпинг-синдрома за 30 мин до еды принимают перитол по 4 мг 3 раза в день, длительно. Диарея может быть обуслошкна как нарушением пищеварения, так и формированием микробной заселенности тонкой кишки. Для подавления полимикробной инфекции назначаются сульфаниламиды (фталазол, сульгин), нитрофураны (фуразолидон, фурагин), антибиотики тетрациклиновой группы, левомицетин, полимиксина М сульфат и др. Для подавления анаэробной флоры и ряда простейших используются метронидазол, тинидазол, орнидазол по 0,25-0,5 г 3 раза в день после еды. С целью подавления грибковой флоры назначаются нистатин, леворин. Диарее противодействует кальция карбонат по 2 г 2-4 раза в день.

Постгастрорезекционная анемия выявляется у 15 % больных, перенесших резекцию желудка. Она встречается в трех вариантах: гапохромная железодефицитная, гиперхромная В₁₂-дефицитная и поливалентная (полифакторная).

Причиной железодефицитной анемии в большинстве случаев служат кровотечения из пептических язв анастомоза, которые нередко протекают скрытно. Развитию анемий способствует нарушение ионизации и резорбции железа вследствие ускоренного пассажа по тонкой кишке и атрофического энтерита.

После удаления фундального отдела желудка выпадает продукция внутреннего фактора, что резко понижает утилизацию витамина В_|Г Дефицит его приводит к мегалобластному кроветворению и развитию гиперхромной анемии. Она развивается через 4-5 лет после операции. Это объясняется наличием в организме значительных запасов витамина В₁₂ при малом уровне его расхода.

Лечениесводится к восполнению дефицита железа путем применения его препаратов для приема внутрь. Используются сульфат железа, лактат железа, феррокаль, ферроплекс, ферамид, ферро-градумет, тардиферон и др. Ферротерапия сочетается с приемом внутрь аскорбиновой кислоты в дозе 0,5 г/суг, которая усиливает абсорбцию железа в 2-3 раза. При дефиците витамина В₁₂ он вводится по 1000 мкг (оксикобаламин или цианокобаламин) внутримышечно в течение 7 дн, а затем по 500 мкг ежемесячно. При полифакторной анемии одновременно назначаются препараты железа, витамин В₁₂ и фолиевая кислота.

 

ГАСТРИТ - воспаление слизистой оболочки желудка. Различаются острый и хронический гастрит.

Острый гастрит - полиэтиологическое воспаление слизистой оболочки желудка, вызываемое рядом раздражителей как извне, так и изнутри.

Этиологияи патогенез.Среди экзогенных факторов выделяются: алиментарные погрешности питания (качество и количество съеденной пищи, особенно обильная еда на ночь, употребление алкоголя, острых приправ); микробы пищевых продуктов (пищевые токсикоинфекции, сальмонеллы, шигеллы, стафило