Инфузионная и детоксикационная терапия. 





Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Инфузионная и детоксикационная терапия.



В рамках инфузионно-трансфузионной терапии выполняют целый ряд лечебных мероприятий.

Детоксикационную терапию проводят методом управляемой гемодилюции с форсированным диурезом. Для выполнения этой процедуры используют кровезаменители направленного действия и растворы со сбалансированным ионным составом под мониторным контролем за показателями коллоидно-осмотического состояния.

Терапию начинают с введения растворов коллоидов 400—1000 мл/сут (реополиглюкин, реоглюман, желатиноль, инфукол ГЭК 6% или 10%, альбумин и СЗП), которые улучшают реологические свойства крови, снижают патологическую проницаемость сосудистой стенки для белка и воды.

Введение гемодеза обусловливает связывание и выведение токсинов из организма, увеличивает диурез и лимфоток.

Применение свежецитратной крови, эритроцитной массы устраняет анемию и гипоксию, стимулирует защитные функции организма.

Использование растворов плазмы, протеина и альбумина способствует детоксикации, улучшению реологических свойств крови, устранению нарушений белкового обмена и ОЦК, восстановлению гемодинамики.

При тяжелом течении заболевания большие количества жидкости (до 4—6 л) вводят при одновременном применении форсированного диуреза. Для этого используют 1000 мл кристаллоидов, 500 мл 3% раствора гидрокарбоната натрия и 400 мл реополиглюкина, затем 20 мг лазикса в сочетании со спазмолитиками после каждого литра введенной жидкости, далее 1000—1500 мл белковых препаратов (альбумин, плазма, аминокислоты) с почасовым учетом диуреза.

Устранение реологических нарушений и коррекция коагуляционных свойств крови.На фоне выраженной интоксикации и глубоких нарушений обменных процессов развиваются процессы гиперкоагуляции и возрастает опасность тромбозов и тромбоэмболии.

Для улучшения реологических свойств крови, микроциркуляции и предотвращения ДВС-синдрома используют антикоагулянты, антиагреганты, вазоактивные препараты под контролем за состоянием системы гемостаза.

Средняя суточная доза гепарина составляет 10 000 ЕД в сутки. Гепарин не только оказывает антикоагулянтное воздействие, но также обладает способностью повышать иммунологическую реактивность и благоприятно воздействовать на местные воспалительные процессы.

Более эффективно назначение НМГ: фраксипарина по 0,3 мл 1 раз в сутки, клексан в дозе 0,2 мл 1 раз в сутки.

В состав инфузионной терапии включают реополиглюкин в сочетании с тренталом 100— 200 мг/сут.

Устранение нарушений водно-электролитного обмена и восстановление кислотно-основного состояния.При метаболическом ацидозе рекомендуется введение 4% раствора гидрокарбоната натрия в количестве 150—200 мл или буферных растворов.

При гипокалиемическом алкалозе показано введение растворов, содержащих калий (4% раствор хлорида калия). Суточная доза не должна превышать 6—12 г. Препараты калия вводят под строгим контролем его содержания в сыворотке крови.

Нормализация показателей гемодинамики и объема циркулирующей крови.Для решения этой проблемы применяют сердечные гликозиды, кортикостероиды, АТФ, кокарбоксилазу и трен-тал. Назначают преднизолон в суточной дозе 90—120 мг с постепенным снижением и отменой препарата через 5—7 дней.

Устранение нарушений в иммунной системе организма.Стимуляция неспецифических защитных сил организма заключается в применении растворов иммуноглобулинов (пентаглобин, интраглобин, нормальный человеческий иммуноглобулин), интерферона и его индукторов (циклоферон).

Антибактериальная терапия.Проведение антибактериальной терапии целесообразно лишь на фоне инфузионного и общеукрепляющего лечения путем внутривенного их введения. Антибактериальную терапию проводят одновременно двумя-тремя препаратами, желательно с учетом чувствительности микрофлоры. В комбинацию антибиотиков необходимо включать цефалоспорины (кефзол, фортум, цефамезин, клафоран), аминогликозиды (гентамицин), антибактериальные препараты группы нитроимидазола, эффективные в отношении анаэробной флоры (трихопол, тинидазол, метрогил). Лечение проводят максимальными разовыми и суточными дозами антибиотиков. Продолжительность терапии 7—10 дней.

Учитывая возможность возникновения дисбактериоза кишечника, кандидоза слизистых оболочек на фоне приема массивных доз антибиотиков, в комплекс терапии необходимо включать применение эубиотиков (бифидумбактерин и лактобактерин) и противогрибковых препаратов (нистатин, леворин, дифлукан, амфотерицин В).

В течение 12—20 ч по клиническим признакам можно установить эффективность антибактериальной терапии. Особенно показательны в этом смысле уменьшение тахикардии, стабилизация артериального давления, ликвидация несоответствий между частотой пульса и температурой тела, улучшение сна и аппетита. При необходимости длительного применения антибиотиков через 7—8 дней их меняют.

Гормональная терапия.Учитывая тяжесть стрессовых ситуаций при перитоните и нарушение функции надпочечников, важным компонентом комплексного лечения перитонита является применение глюкокортикостероидов. При нормальном артериальном давлении больная должна получать 60—80 мг преднизолона в сутки. Если имеется тенденция к гипотонии, то дозы преднизолона могут быть повышены.

Устранение пареза кишечника.Важным аспектом лечения перитонита является устранение пареза кишечника и предотвращение паралитической непроходимости путем восстановления равновесия электролитов и прежде всего устранение гипокалиемии. Следует принимать во внимание, что у больных перитонитом часто встречается гипокалиемический алкалоз, лечение которого имеет решающее значение для восстановления функции кишечника. В этой связи показано введение 6—12 г калия в течение суток. Препараты калия вводят под тщательным контролем диуреза. Дефицит калия восстанавливают только при стабильном диурезе.

При паралитическом состоянии кишечника потери жидкости достаточно велики. Дефицит жидкости достигает 4—6 л.

В послеоперационном периоде также целесообразно проведение «мягкой», физиологической стимуляции кишечника, которая достигается путем применения:

• адекватного обезболивания;

• рациональной инфузионной терапии в режиме нормо- или незначительной гиперволемии;

• преимущественного использования препаратов метоклопрамида (церукал, реглан).

Только при отсутствии эффекта от вышеперечисленных методов показано проведение стимуляции моторики желудочно-кишечного тракта при помощи прозерина, калимина, убретида.

Синдромная терапиягиповолемического шока, легочной, сердечной, почечно-печеночной недостаточности, устранение нарушений функции ЦНС.

При развитии легочной недостаточности пациентка переводится на ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции с положительным давлением в конце выдоха. Контроль ЦВД позволяет выявить нарастающую легочную гипертензию и провести профилактику отека легких.

Лечение гепаторенального синдрома включает использование всех методов детоксикации (гемо-сорбция, гемодиализ, плазмаферез, перитонеальный диализ).

Нормализация функции паренхиматозных органов и тканевого метаболизма.Для нормализации функции паренхиматозных органов и тканевого метаболизма вводят глутаминовую и фолиевую кислоты, кокарбоксилазу, церебролизин, ноотропил, сердечные гликозиды, эссенциале, ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал, гордокс).

Суточные дозы гордокса составляют 300 000— 500 000 ЕД, контрикала - 800 000-1 500 000 ЕД и трасилола 125 000—200 000 ЕД.

В процессе лечения необходимо постоянно контролировать диурез, характер пульса, величину артериального давления, частоту дыхательных движений, КОС.

 

Сепсис

 

Сепсис — это генерализация инфекционного процесса, характеризующаяся системным ответом на воспаление, возникающим в условиях постоянного или периодического поступления из очага инфекции в циркулирующую кровь микроорганизмов и их токсинов и приводящим к развитию полиорганной недостаточности вследствие неспособности иммунных сил организма к локализации инфекции.

 

Этиология

 

Данные современных исследований свидетельствуют о том, что в 40—90% случаев в посевах крови больных сепсисом выявляется стафилококк. Среди стафилококков ведущее место по частоте обнаружения занимают Staph. aureus и Staph. epidermidis.

Для стафилококкового сепсиса характерно образование отдаленных гнойных очагов и септической пневмонии. В закрытых очагах воспаления с фиброзной капсулой стафилококки могут оставаться жизнеспособными в течение нескольких лет, при ослаблении иммунитета, приводя к активизации гнойно-воспалительного процесса.

Значительно реже возбудителями сепсиса являются стрептококки, из многообразия которых наиболее часто высеваются Str. pyogenes и Str. haemoliticus. Стрептококковая инфекция сопровождается бактериемией и характеризуется отсутствием гнойных метастазов.

Отличительной особенностью последних трех десятилетий стал рост сепсиса, вызванного грамотрицательной микрофлорой. Е. coli обнаруживается в посевах крови у 49% пациентов.

В качестве отдельного вида сепсиса выделяют инфекционный процесс, вызванный синегнойной палочкой. Этот вид сепсиса протекает по типу молниеносного, с частым развитием инфекционно-токсического шока.

В последнее время имеет место значительное увеличение случаев анаэробного сепсиса. Отмечено, что 80% хирургических инфекций несут в себе анаэробный компонент. Среди анаэробов наиболее часто встречаются: клостридии — Cl. perfringens, Cl. oedematicus. Cl. septicum, бактероиды, пептококи, пептострептококки, фузобактерии.

Широкое использование терапии способствует росту микотического сепсиса. Наиболее часто выявляются следующие возбудители кандидозного сепсиса: Candida albicans, Candida tropical.

Относительно часто в крови пациентов с сепсисом выявляются представители аутомикрофлоры человека: Corynebacter, Acinetobacter calcoasae, Moraxella.

Выявление бактерий подобного рода свидетельствует о чрезвычайно низкой неспецифической резистентное™ организма и высокой вероятности развития неблагоприятного исхода.

 

Патогенез

 

Сепсис всегда является вторичным процессом, даже если с самого начала протекает молниеносно. Как вторичное заболевание сепсис обязательно несет в себе отпечаток первичного очага, которым чаще всего могут быть эндомиометрит, а также мастит, перитонит и др. Согласно общепринятым взглядам, распространение инфекции возможно гематогенным, лимфогенным путями и непосредственно per continuitatem.

В процессе родов и в послеродовом периоде, как правило, первично инфицируется матка, в которой могут развиться воспаление децидуальной ткани, а также ее некроз. Определенную роль играет инфицирование остатков плацентарной ткани и сгустков крови, которые при отсутствии кровоснабжения и при температуре тела около 37 °С создают в матке условия «термостата» для размножения патогенной флоры.

Даже при эндомиометрите периодически наблюдается миграция бактерий в кровоток. При длительном течении заболевания и неэффективности его лечения иммунологическая резистентность организма снижается, и вероятность накопления бактерий и их токсинов в межклеточном пространстве возрастает, что может привести к переходу локальной формы заболевания в генерализованную — сепсис.

Существовавшее ранее мнение об обязательном присутствии микроорганизмов в крови при сепсисе в настоящее время изменилось, так как было показано, что бактериемия не является патогномоничным симптомом септического процесса.

Однако стерильность посевов крови не свидетельствует об отсутствии микробов в организме. Экспериментальные данные показали, что бактерии легко поглощаются фагоцитирующими лейкоцитами, но некоторые из них продолжают существовать в межклеточном пространстве и находятся в условиях, предохраняющих их от разрушения другими защитными силами организма человека. Размножение бактерий в межклеточном пространстве поддерживает постоянную возможность бактериемии. Следовательно, стерильность посевов крови даже при повторных исследованиях не исключает наличия сепсиса.

Центральным звеном патогенеза сепсиса, вызванного грамотрицательной микрофлорой, является эндотоксин (часть оболочки грамотрицательных бактерий), который представляет собой полимер, биологическая активность которого зависит от его липидного компонента (липида А) и концентрации липополисахаридсвязывающего белка. Только в виде комплекса с этим белком эндотоксин способен взаимодействовать со специфическим рецептором на поверхности макрофагов.

Взаимодействие этого комплекса с макрофагами сопровождается активацией последних и синтезом пептидов — цитокинов, которые представляют собой секреторные продукты собственных иммунокомпетентных клеток организма. К ним относятся: ФНО, интерлейкины (ИЛ-1, -2, -6, -8 и -15), γ-интерферон. Массивный выброс этих веществ из моноцитов, макрофагов провоцируется бактериальными токсинами. Эти вещества обладают широким спектром биологического действия, способствуя многообразным изменениям метаболизма, гемопоэза, свойств сосудистой стенки, функции регуляторных систем, особенно ЦНС.

Эндотоксины вызывают также агломерацию или опсонизацию клеток организма, особенно эндотелиальных. Повреждение сосудистого эндотелия является важным звеном в развитии полиорганной недостаточности.

Механизм эндотелиальных повреждений состоит из нескольких последовательных этапов. На первом этапе наличие микробных клеток в кровотоке приводит к активации свертывания крови, системы комплемента, макрофагов и нейтрофилов. Эти процессы сопровождаются синтезом и выделением широкого спектра биологически активных веществ. В результате этих процессов происходит активация нейтрофилов и тромбоцитов, повышение их адгезивных свойств, дегрануляция и выделение кислородных радикалов и протеаз. Активация макрофагов способствует образованию цитокинов, фактора агрегации тромбоцитов, простагландинов, метаболитов цикла арахидоновой кислоты. Происходит активация Т-лимфоцитов с выделением ИЛ-2 и γ-интерферона. Все эти факторы вызывают нарушения регуляции и прямые повреждения эндотелия.

Нарушение функции эндотелия является центральным звеном распространения системного воспаления за границы сосудистого русла и его неблагоприятного действия на ткани и органы всего организма (печень, почки, легкие, ЦНС).

В отличие от влияния грамотрицательных бактерий основой взаимодействия грамположительных бактерий с компонентами иммунной системы являются поверхностные структуры микробных клеток — пептидогликан, тейхоевые кислоты, но не липополисахарид.

Рассматривая биохимическую сторону эндогенной интоксикации при сепсисе, следует упомянуть об изменении величины средних молекул, которые представляют собой олигопептиды с молекулярной массой 300—500. Они способны ингибировать ряд метаболических процессов и нарушают функции форменных элементов крови. Уровень средних молекул в плазме крови здоровых людей невысок, но он значительно повышается при тяжелых гнойно-воспалительных осложнениях.

Начальным этапом в развитии каскада патологических реакций при сепсисе является возникновение в сосудистом русле антигенов, выполняющих роль «триггера», провоцирующего запуск этого каскада. К ним относятся: эндотоксин в случае грамотрицательного сепсиса, энтеротоксин стафилококков, фрагменты стенок грамположительных бактерий и грибов, частицы вирусов, продукты, образовавшиеся в результате разрушения собственных тканей организма.

Активация иммунной системы организма в ответ на внедрение антигенов, кроме защитной функции, имеет и обратную сторону — выделение провоспалительных агентов, играющих патогенетическую роль в развитии системного воспаления и интоксикации: α-ФНО, ИЛ-1, -2, -6, -8, -15, эластаза нейтрофилов, γ-интерферон, протеинкиназа, тромбоксан, фактор активации тромбоцитов, фосфолипаза А2, вазоактивные нейропептиды, свободные радикалы, простациклин, простагландины, CD 14, ингибитор активации плазминогена.

Большинство перечисленных агентов оказывают прямое воздействие на эндотелий сосудов, способствуют развитию ДВС-синдрома, тканевой гипоксии.

Таким образом, развитие системной воспалительной реакции иммунной системы можно представить в виде «цитокиновой сети», где множество агентов способны заменять друг друга, давая нужный эффект различными путями.

Иммунная система организма, помимо активирующих цитокинов, способна продуцировать и их инактиваторы — противовоспалительные агенты: ИЛ-4, -10, -13, белки, связывающие липополисахариды, адреналин, белок теплового шока, ИЛ-2-растворимый рецептор, α-ФНО-растворимый рецептор, растворимый CD 14.

Наличие этих веществ ограничивает распространение иммунного ответа, чтобы, с одной стороны, инактивировать чужеродные агенты, а с другой — не допустить развития септического шока или аутоиммунных патологических реакций.

В настоящее время существует следующий взгляд на иммуномодулирующие реакции в ответ на внедрение инфекционного агента. Вначале отмечается местная реакция иммунитета. Повышается содержание провоспалительных цитокинов в месте воспаления, затем компенсаторно увеличивается концентрация противовоспалительных агентов. Далее, если местные повреждения оказываются достаточно тяжелыми, происходит значительное повышение уровня провоспалительных агентов и их проникновение в кровь.

На уровне всего организма провоспалительные цитокины мобилизуют действие всех органов на борьбу с инфекцией путем активации продукции неспецифических противовоспалительных веществ, повышения концентрации энергоносителей, создания условий для улучшения кровотока в зоне воспаления.

При адекватной реакции иммунной системы в ответ на воспалительный процесс происходит активация системы провоспалительных цитокинов, происходящая в первые 1—2 дня, в дальнейшем дополняется активацией противовоспалительных агентов и достигается равновесие этих систем.

При чрезмерном нарастании активности провоспалительных цитокинов и отсутствии эффективного противодействия со стороны противовоспалительных агентов быстро, в течение 1— 2 дней нарастает выраженность системных реакций на воспаление, развивается септический шок.

Не только микроорганизмы и продукты их распада обусловливают интоксикацию и полиорганные нарушения при сепсисе. Существенное деструктивное действие на ткани оказывают медиаторы поврежденного эндотелия — иммунологические структуры, чрезмерно активирующиеся и повреждающие эндотелий органов-мишеней.

Наряду с медиаторами повреждения эндотелия негативную роль в развитии сепсиса играют медиаторы септического воспаления — гистамин, свободные радикалы, моноциты, макрофаги, полиморфно-ядерные лейкоциты.

При нарушении системы иммунитета ответ проявляется различной степенью активации про- и противовоспалительных агентов и постоянными их колебаниями, что клинически соответствует возникновению полиорганной недостаточности.

Полиорганная недостаточность является осложнением системного ответа на воспаление (сепсис) и проявляется в виде недостаточности (дисфункции) органов, расположенных в отдалении от инфекционного очага. Одним из основных положений формирования полиорганной недостаточности при сепсисе в настоящее время является невозможность организма эффективно использовать метаболические субстраты. При этом (до момента развития шока) может сохраняться адекватное снабжение кислородом и другими энергетическими продуктами всех тканей и органов.

Выделяют три степени полиорганной недостаточности:

· недостаточность лабораторного уровня. Характеризуется расстройствами функции органов при сохранении основных показателей гомеостаза (например, повышение уровня креатинина и мочевины в случае поражения почек);

· функциональная недостаточность. Отмечаются расстройства гомеостаза, которые имеют компенсированный характер (олигурия, гипоксия, желтуха);

· несостоятельность органов, которая заключается в невозможности дальнейшего поддержания гомеостаза, что обусловливает необходимость искусственного замещения функции органов (например, ИВЛ).

 

Клиническое течение

 

По типу течения сепсис может быть:

· молниеносным — развивается в течение 1— 3 сут после внедрения инфекции;

· острым — развивается от 4 сут до 2 мес от момента внедрения инфекции;

· подострым — от 2 до 6 мес после возникновения инфекционного очага;

· хроническим — свыше 6 мес.

Сепсис не имеет каких-либо патогномоничных симптомов, присущих только этому состоянию. Клиническая картина сепсиса определяется характером резистентности организма, выраженностью ответной реакции на внедрение и распространение микроорганизмов, количеством и вирулентностью инфекционных агентов.

Наиболее часто при сепсисе наблюдаются следующие патологические изменения:

· нарушения состояния свертывающей системы крови (ДВС-синдром);

· изменение характеристик периферической крови;

· полиорганная недостаточность;

· септическое метастазирование с поражением органов и тканей;

· нарушения кислотно-основного состояния;

· расстройство терморегуляции.

Выделяют также синдром системного ответа на воспаление, который отражает высокую предрасположенность организма к развитию сепсиса.

Клинические проявления синдрома заключаются в сочетании ряда клинико-лабораторных признаков:

· температура тела более 38 °С или менее 36 °С;

· частота сердечных сокращений более 90 уд/мин;

· РСО2 менее 32 мм рт. ст.;

· частота дыхания более 20 в 1 мин;

· количество лейкоцитов в крови более 12,0 • 109/л или менее 4,0 • 109/л или доля молодых форм (палочкоядерные, юные) превышает 10%.

Клинически различают две формы сепсиса: септицемию — сепсис без метастазов и септикопиемию — сепсис с метастазами.

♦ Септицемия

У большей части больных при септицемии наблюдается токсическая резорбтивная лихорадка на фоне скопления в матке продуктов белкового распада и бактериальных токсинов, попадающих в кровоток. У части больных с септицемией имеются локальные гнойные очаги, которые не удается выявить клиническими и лабораторными методами исследования.

Клиническая картина септицемии характеризуется ранним началом, на 2—3-й сутки, с подъемом температуры тела, чаще постепенным, до 40 °С и более. Иногда температурная реакция с самого начала носит гектический характер. Изредка у ослабленных больных с пониженной реактивностью температура не поднимается выше 38,5 °С при общем тяжелом или крайне тяжелом состоянии. Одновременно с подъемом температуры тела появляются ознобы, частота и длительность которых в определенной мере соответствует тяжести состояния больной. Чем больше ознобов, тем тяжелее протекает заболевание.

При сепсисе отмечаются выраженные симптомы раздражения ЦНС: головокружение, головная боль. Нередко наблюдается повышенная возбудимость, иногда сопорозное состояние. Больные предъявляют жалобы на чувство страха, общую слабость.

Характерное выражение лица (facies hippocratica) у больных с сепсисом наблюдается только в предагональной стадии. Обычно кожа у них бледная, покрыта холодным потом, имеет сероватый оттенок, слизистые оболочки синюшны. Изредка на конъюнктиве нижних век появляется петехиальная сыпь. На лице сыпь имеет форму бабочки, на коже живота, спины, груди и конечностей носит мелкоточечный характер.

Для сепсиса характерна выраженная тахикардия. Частота пульса достигает 120 уд/мин и более. При отсутствии локальных поражений сердца отмечается ослабление его тонов и появление шумов: систолического — на верхушке сердца, а при анемии — «хлопающего тона». У ряда больных наблюдается расширение границ сердца. Имеют место сосудистые и трофические расстройства (отеки, пролежни, тромбозы и тромбофлебиты), инфекционно-токсический миокардит.

Дыхание жесткое, учащенное. Возникает острая дыхательная недостаточность, которая чаще всего обусловлена наличием пневмонии.

Язык суховатый или сухой, часто обложен белым или коричневым налетом. Живот мягкий, не вздут, при пальпации почти всегда безболезненный. На фоне выраженной и тяжело протекающей интоксикации нередко появляется профузный понос. У таких больных при глубокой пальпации кишечника определяется болезненность. У 1/3 больных имеется увеличение печени и у 1/5 увеличена селезенка.

В крови отмечаются высокий лейкоцитоз и СОЭ, нейтрофильный сдвиг формулы крови влево, нарастающее снижение гемоглобина, токсическая зернистость нейтрофилов, лимфопения, тромбоцитопения.

Кроме того, клиническими признаками сепсиса наряду с перечисленными выше являются: снижение массы тела; нарушение функции почек; нарушение всех видов обмена; гипохромная анемия; гиперлипидемия; электролитные сдвиги.

Подобная клиническая картина обычно наблюдается при септицемии, обусловленной кокковой флорой.

Септический процесс при наличии грамотрицательной флоры отличается острой формой течения; выраженными признаками интоксикации; частым возникновением септического шока.

Сепсис, вызванный анаэробной флорой, характеризуется ранним и бурным развитием заболевания. Течение, как правило, тяжелое. Диагноз в этих случаях устанавливают на основании клиники и отсутствия эффекта от общепринятой антибиотикотерапии. Чаще всего возбудителями этой разновидности сепсиса являются клостридии (особенно Сl, perfringes), бактероиды и анаэробные стрептококки. Летальность при анаэробном сепсисе чрезвычайно высока и достигает 20-45%.

Для течения анаэробного сепсиса характерны следующие признаки: классическая триада Нюренберга (бронзовая или шафранная окраска кожных покровов, моча цвета «мясных помоев», темно-коричневый цвет плазмы крови — «лаковая кровь»); многократные ознобы, сопровождающиеся быстрым подъемом температуры тела до 40—41 °С; парестезии и сильные мышечные боли, усиливающиеся при малейшем прикосновении; выраженные нарушения функции ЦНС; признаки сердечно-сосудистой недостаточности; тахипноэ; цианотичные и багрово-красные пятна на коже; матка увеличена в размерах, выделения носят серозно-геморрагический характер с крайне неприятным запахом («запах разложения»); выраженная гипопротеинемия; повышение аминотрансфераз и общего билирубина; олигурия, переходящая в анурию и острую почечную недостаточность; гемолитическая анемия; лимфангит и лимфаденит. Результаты морфологических исследований удаленной матки свидетельствуют о наличии отека тканей, скоплениях газа между мышечными волокнами, расплавлении участков стенки матки.

♦ Септикопиемия

Септикопиемия — это образование гнойных очагов вследствие генерализации инфекционного процесса. Чаще всего она развивается как последующий этап септицемии. Следовательно, для развития этого этапа заболевания должно пройти время первичного инфицирования и септицемии. Чаще всего септикопиемия начинается на 10—17-й день. Температура тела достигает 40 °С с повторными ознобами. Общее состояние больных тяжелое, имеют место адинамия, слабость, заторможенность или возбужденное состояние. Кожные покровы бледные, наблюдаются цианоз видимых слизистых оболочек, боли в мышцах и суставах. У всех больных наблюдаются признаки сердечной недостаточности, проявляющиеся тахикардией (120—130 уд/мин) и глухостью сердечных тонов. Артериальное давление у половины больных снижается.

В крови имеет место умеренный лейкоцитоз, происходит нейтрофильный сдвиг, увеличение СОЭ до 40—65 мм/ч, в 2/3 наблюдений развивается анемия.

У больных с септикопиемией в 95% происходит гнойное поражение легких, у 60% — почек; у 20% — сердца и головного мозга.

В настоящее время патогенез возникновения локальных гнойных очагов представляется следующим образом: у септических больных образуются внутрисосудистые тромбы в ткани легких, почек, печени и в других органах. Бактерии, циркулирующие в кровяном русле, находят оптимальные условия для своего размножения в этих тромбах, что и является причиной развития гнойных очагов.

Клиническая картина септикопиемии складывается из признаков общей интоксикации, характерной для сепсиса вообще, и симптомов, свойственных локальным поражениям. Например, при локализации гнойного очага в легких, кроме картины общей интоксикации, имеет место общая дыхательная недостаточность, выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы, при перкуссии отмечается притупление перкуторного звука, при плевропневмонии — нарастающее скопление жидкости в плевре. Соответственно выглядит и рентгенологическая картина.

При поражении миокарда и особенно эндокарда появляются шумы, изменяются сердечные

тоны, сглаживается талия сердца, увеличивается его объем. Тяжесть заболевания нарастает при септическом эндокардите.

При поражении почек с развитием локальных гнойных очагов и с вовлечением в процесс околопочечной клетчатки появляются локальная болезненность, положительный симптом Пастернацкого, уменьшается диурез. В моче наблюдаются пиурия, протеинурия и бактериурия.

Учитывая тяжесть течения сепсиса и нередко летальные исходы, большое внимание следует уделять профилактике этого грозного осложнения.

С этой точки зрения важны ранняя диагностика локальных проявлений инфекции и назначение адекватной терапии.

 

Лечение

 

При лечении сепсиса в первую очередь чрезвычайно важно определить тактику ведения родильницы. Выбор тактики должен носить индивидуальный характер. При этом следует учитывать такие обстоятельства, как особенности течения беременности и родов, акушерский анамнез, наличие общих заболеваний, характер возбудителя, особенности первичного воспалительного заболевания.

К общим принципам лечения сепсиса относятся:

· воздействие на очаг инфекции;

· борьба с инфекцией и интоксикацией;

· активизация защитных сил организма;

· нормализация нарушенной функции пораженных органов и систем.

В первую очередь следует воздействовать на первичный очаг инфекции. Чаще всего в акушерской практике таковым является пораженная воспалительным процессом матка. Нельзя отказываться от хирургического этапа в лечении сепсиса из-за боязни того, что пациентка «не перенесет операцию». Оперативное вмешательство выполняют в объеме экстирпации матки с маточными трубами, с санацией и дренированием брюшной полости. Необходимо проведение только нижнесрединной лапаротомии для тщательной ревизии малого таза и брюшной полости. Запрещена фиксация матки острыми (например, зажимы типа Мюзе), проникающими в ее полость инструментами. При наличии ДВС-синдрома, продолжающемся кровотечении выполняют перевязку внутренних подвздошных артерий.

Если первичным очагом поражения являются молочные железы или гнойные очаги другой локализации (почки, придатки матки, промежность и т. д.), то выполняют соответствующее хирургическое вмешательство для эвакуации гноя и удаления некротизированных тканей.

Наряду с хирургическим воздействием проводят комплексное медикаментозное лечение с использованием антибактериальной, инфузионно-трансфузионной, детоксикационной, десенсибилизирующей, иммунокорригирующей, гормональной и общеукрепляющей терапии.

Перед началом медикаментозной терапии необходимо провести полное лабораторное обследование с обязательным бактериологическим исследованием крови, мочи, содержимого матки, других очагов поражения и определением чувствительности выделенных возбудителей к антибиотикам. Антибактериальную терапию начинают до получения результатов бактериологического исследования.

Лечение антибиотиками при сепсисе продолжается 2—3 нед и заканчивается через 3—4 дня после установления нормальной температуры тела.

В связи с широким разнообразием возбудителей антибактериальную терапию обычно следует начинать с назначения препаратов широкого спектра и бактерицидного типа действия в сочетании с препаратами антианаэробного действия, т. е. предусмотреть воздействие как на грамположительную, так и на грамотрицательную микрофлору.

Все антибактериальные препараты при сепсисе применяют только в максимально допустимой дозировке (максимальные разовые и суточные дозы) с учетом их индивидуальной переносимости из расчета на единицу массы тела больных.

В рамках лечения обычно используют комбинацию из двух-трех препаратов.

Для лечения послеродового сепсиса средствами первого ряда являются цефалоспорины в сочетании с нитроимидазолами (клион, метронидазол, метрогил):

· цефотаксим (клафоран) в разовой дозе 2 г 3 раза в день в течение 8 дней и клион (метронидазол) в разовой дозе 0,5 г, в суточной дозе 1,5 г;

· цефтазидим (фортум) в разовой дозе 2 г 3 раза в день в течение 8 дней и клион (метронидазол) в той же дозировке.

Альтернативными средствами могут быть:

Монотерапия меропенемами:

· меронем в разовой дозе 1 г 3 раза в день;

· тиенам по 1 г 3 раза в день.

Комбинация фторхинолонов и метронидазола:

· ципрофлоксацин (ципролет, ципробай, цифран) вводится внутривенно по 0,2—0,4 г 2 раза в день;

· метрогил по 100 мл 3 раза в день внутривенно.

Комбинация цефалоспоринов и аминогликозидов:

· цефотаксим (клафоран) по 2 г 3 раза в день;

· гентамицин по 80 мг 3 раза в день.

При отсутствии эффекта от проводимой терапии в течение 3—4 сут производят смену антибиотиков с учетом антибиотикограммы. При эффективности лечения рекомендуется продолжение антибиотикотерапии до 7—10 дней с последующей сменой препаратов.

При проведении антибиотикотерапии следует принимать во внимание особенности первичного очага инфекции.

Если заболевание началось с послеродового эндометрита, применяют антибиотики, воздействующие на Е. coli и протеи. При первичном очаге в молочной железе антибиотиками выбора следует считать препараты, эффективные против госпитальных штаммов золотистого стафилококка. У больных с тяжелым и затяжным течением сепсиса необходимо иметь в виду возможность наличия анаэробной инфекции.

Для предотвращения дисбактериоза и осложнений, вызванных грибами, одновременно с антибиотиками следует назначать противогрибковые препараты и лекарственные средства, восстанавливающие нормальную микрофлору (дифлукан внутривенно по 200—400 мг/сут), эубиотики (бифидумбактерин и лактобактерин).

Сепсис, являясь тяжелейшим инфекционным заболеванием, вследствие интоксикации и стрессовых реакций приводит к глубоким изменениям обменных процессов. При отсутствии своевременной коррекции этих изменений процессы могут стать необратимыми, и в этом случае больной грозит смерть даже при адекватной антибактериальной терапии.

Как правило, в ходе заболевания при гипервентиляции легких, обильном потоотделении, нередко учащенном жидком стуле происходит обезвоживание организма. Вследствие интоксикации часто отмечается выраженная анемия, обусловленная угнетением эритропоэза.

Таким образом, необходимым компонентом лечения сепсиса является адекватная инфузионно-трансфузионная терапия, которая направлена на поддержание ОЦК, устранение анемии, гипопротеинемии, интоксикации, нормализацию реологических и коагуляционных свойств крови, водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния.

Объем инфузионно-трансфузионной терапии определяется индивидуально, в зависимости от показателей ЦВД и величины диуреза. В среднем необходимо вводить до 2—2,5 л инфузионных жидкостей в сутки.

При снижении диуреза, что может быть обусловлено в первую очередь нарушением функции почек, рекомендуется уменьшать количество вводимой жидкости. В этом случае общее суточное коли<





Последнее изменение этой страницы: 2016-09-17; просмотров: 292; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 54.92.164.9 (0.015 с.)