Лечеиие и диагностика послеродового перитонита.

 

Акушерский перитонит - одно из самых грозных осложнений послеродового периода.

Источником инфекции большинства случаев является матка (хориоамнионит в родах- послеродовый эндометрит, расхождение швов на матке после кесарева сечения). Важная роль матки в качестве входных ворот инфекции определяется наличием в ней сгустков крови и остатков плодного яйца, являющихся прекрасной средой для роста микроорганизмов. Кроме того, беременная матка обладает большой поверхностью для резорбции бактериальных и тканевых токсинов, а особенности ее кровообращения способствует массивному поступлению бактериальной флоры и токсинов в кровеносное русло.

Икфгьсцяя при аю^зиерском перитоните развивается ка фоне а.тлертнзац'.пл женщины во время беременности и нчу.екення гормонального гомеостаза (прежде всего эстрогенного). а также вторичного иммунодефицита.

Акушерский перитонит нередко имеет вялое, сгертое течение, особенно после кесарева сечения, при котором отсутствует повреждение целостности кишечника или других органов ЖКТ.

Ведущее значение в генезе патофизиологических реакций организма при перигоните принадлежит интоксикации, обусловленной бактериальными токсинами, тканевыми протеазами. биогенными аминами, а также гиповолемии ("безвозвратные" потери жидкое™. из кровеносно! о русла, депонирование и секвестрация крови в сосудах брюшной и частично грудной полости), параличу (парс'у) ЖКТ.

Характер и тяжесть изменений при перитоните определяются рахтичным сочетанием таких факторов, как вил. вирулентность, количество проникших в брюшную полость микробов, распространенность, продолжительность патологического процесса, состояние иммунной системы организма.

В большинстве случаев при акушерском перитоните обнаруживают смешанную флору. Однако ведущее значение к.мегт кишечная палочка, а также стафилококк, синегнойная палочка и вульгарный протей. Возрастает роль неспорообразутоших анаэробных бактерий, патогенность которых повышается в присутствии даже небольшого количества факультативно-анаэробных микроорганизмов, в частности кишечной палочки. Поэтому наиболее тяжелые формы послеродового перитонита обусловлены именно анаэробно-аэробными ассоциациями.

В течении послеродового периода различают три фазы:

1.фаза зашиты (начальная фаза) -реактивная фаза.

Для нее характерно образование экссудата. Вначале экссудат имеет серозно-фибринозный характер, затем становится фибринозно-гнойным или гнойно-геморрагическим. Образование экссудата можно рассматривать как проявление защитного механизма, основная роль в котором принадлежит фагоцитозу, бактерицидным свойсгвам жидкой части экссудата и выпадению фибрина. Наблюдается некоторое повышение функции системы "гипофиз-кора надпочечников". Повышается функция и симпатико-адреналовой системы (увеличение концентрации в крови норадреналина. адреналина, дофамина). Значительно повышается концентрация гистамина вследствие воздействия бактериальных токсинов, что приводит к выраженным нарушениям микроциркуляции. Нарушение обратного всасывания жидкости и экссудация к кишечник приводит к выраженной гиповолемии. Наступает потеря организмом ионов натрия и калия, поддерживающая атонию кишечника.

2.Токсическая фаза.

Для нее характерно подавление защитных механизмов, развитие выраженных гемодинамических нарушений, нарушение микроциркуляции, функции почек и печени, прогрессирующая гипоксия и нарушение всех видов обмена веществ. Резко снижается функция системы "гипофиз-кора надпочечников", а также деятельность симпатико-адреналовой системы. Гемодинамические нарушения приводят к резкому расширению сосудов брюшной полости и депонированию в них значительного объема крови. Прогрессирует парез кишечника вплоть до развития почти полной его атонии. Рвота становится почти непрерывной, что усиливает обезвоживание организма. В результате нарастающей интоксикации и нарушений микроциркуляции, развиваются дистрофические процессы в паренхиматозных органах. Прогрессирует ацидоз и тканевая гипоксия.

3.Терминальная фаза.

Она сопровождается типоволемическим. септическим шоком, нарушениями сердечной деятельности и. как правило, закапчивается смертью больной.

В зависимости от путей инфицирования различают три патогенетических варианта инфицирования брюшной полости у больных, перенесших кесарево сечение. Эти варианты характеризуются различной клинической картиной:

-1.Ранний перитонит - возникает вследствие инфицирования брюшины во время кесарева сечения (при сопутствующем хориоамнионше. длительном безводном промежутке). Источником инфекции при этом является содержимое матки, попадающее в брюшную полость в процессе операции.

Дтя данного варианта перитонита характерны раннее качало (на 1 - 2-е сутки после операции), высокая температура тела, выраженная тахикардия и парез кишечника. Боли в животе, защитное напряжение мышц передней брюшной стенки и симптом Щегкнна-Блюмберга выражены умеренно. Рвота почти не наблюдается. Через 12 - 24 часа обычно отмечается ухудшение общего состояния, нарастает парез кишечника, усиливается жажда, язык становится сухим, пуль учащается еще больше, появляется рвота желчью. При отсутствии адекватной терапии смерть больной наступает на 5 15-е сутки от начала заболевания.

-2.Перитонит вследствие длительно протекающего послеоперационною нареза кишечника у больной с признаками эндометрита. При этом состоянии повышается проницаемость кишечной сгенки д.тя токсинов и бактерий.

Д-'тя данною варианта перитонита характерно начало заболевания на 3 - 4 день после заболевания. В течение первых двух дней отмечается еубфебридьная гемперагура. небо.^!ц,шая тахикардия, стойкий парс- кишечника. Боли в животе почти отсутствуют, пфитонеальные симптомы отрицательные. Главным симптомом является стойкий парез кишечника, который сохраняется, несмотря на проводимое лечение. Парез кишечника постепенно переходит в паралитическую непроходимосгь. С этого момента состояние больной реже \'х\'дшается. отмечаются высокая лихорадка, тахикардия, гипотония, понос. В желудке имеется скопление большого количества застойного содержимого.

-3.Перитонит, развивающийся вследствие послеоперационно! о расхож/тения швов на матке.

При этом варианте заболевание характеризуется относительно позтним началом (4 - 9-е сутки после операции) и развивается постепенно. Вначале появляется болезненность матки, наиболее выраженная в области послеоперационного шва. симптом Щеткина-Блюмберга становится положительным, симптом мышечной зашиты выражен нечетко. Возникает парез кишечника, в свободной брюшной полости начинает определяться экссудат. Через несколько часов состояние больной резко ухудшается, нарастают явления интоксикации и парез кишечника. Лечение: 1.Тактика в зависимости от варианта инфицирования брюшины:

при "ракнс-;.;"' перитоки гс лечебная тактика основывается на проведении комплексной консд>ватнвкой терапии и только при отсутствии з-ффекта и ухучтттепии состояния больной (парез кишечника не разрешается и переходит в паралитическую непроходимость, появляется экссудат в брюшной полости, тахикардия, тахипноэ) показано оперативное вмешательство;

при перитоните вследствие длительно протекающего послеоперационного пареза кишечника комплексная интенсивная терапия проводится для подготовки к оперативному лечению:

при ПЯ5ИТОНИТР, обусловленном иесостояп сдьносгъю швов н;< матке, ос.тдестедяеге! экстренное оперятивное лечение — экстирпация матки с трубами, дренирование брюшной полости через незапштое влагалище и нижние отделы боковых каналов при реактивной фазе перитонита, дренирование верхних отделов живота и проточное орошение брюшной полости при перитоните в стадии интоксикации.

л.ч^ПсраТИБНОс ЛсЧсКИс:

целью опепящта является удаление источника перитонита - инфицированной матки и дренирование брюшной полости. При неполноценном послеоперационном тттве на матке удаление матки.... важно. В то же время нарушение барьерной функции кишечника особое значение приобретает качественное дренирование брюшной полости:

при проведении экстирпации матки у больной после кесарева сечения в нижнем сегменте поперечным сегментом целесообразно вскрыть не передний, а задний свод влагалища, что обусловлено техническими трудностями при переднем доступе вследствие инфильтрации клетчатки мочевою пу>,ыря. Матку удаляют вместе с маточными трубами. Удаление одного из яичников оправдано лишь при наличии пиовара или тубоовариального гнойного образования:

- во время операции хирурт должен уточнить форму перитонита по характеру экссудата (серозный, фибринозный или гнойный) и распространенности поражения брюшины (ограниченный, диффузный или полный), чго необходимо для решения вопроса о применении брюшного диализа Показанием тля его проведения является тотальный перитонит или заболевание, сопровождающееся выраженной интоксикацией:

во время операции по поводу перитонита посте кесарева сечения необходимо аспиратором сканировать гнойный или серозный зксс\'даг. о~1 \'зя1локкя нолстс-о фиоркна следует воздержаться:, обкльное промывание бркчпной полостя не показано;

- для восстановления функпии кишечника во время операции может возникнуть необходимость его опорожнения. Наиболее безопасным является откачивание содержимою кишечника через зонд, введенный г. желудок, а затем - в тонкий кишечник;

- при серьезном нарушении функции кишечника (кишечник истончен, раздут, заполнен застойным содержимым темного цвета. р.тгттчы шп.епироканные сосуты кишечная стенка отечна, ле: ко травмируется) и невозможности восстановления его перистальтики п\тем зондирования показана илеосгомия.,>.Ооиптй терапия.

ц?1ь общей теряпии._ компенсация патофизиоют инеских нарушений " борьба с инфекцией и интоксикацией:

1 - общая терапия должна предшествовать оперативному лечению иди выполняться одновременно с ним:.-•;.. - основой проведения комплексной интенсивной терапии является инфузионно-трансфузионная терапия с использованием управляемой гемодилюции с широким использованием кровезаменителей направленного действия и раствороь со сбалансированным,: ионным составом под мониторным контролем за показателями коллоидно-осмотического состоят: ',;:

, ~ ВБсДсННс ООЛЫНИХ. КОЛИЧсСТВ ЖИДКОСТИ (п — ''.ТИТрОБ) ПрОВОДЯТ Ни фоне \}|ОрейрОв<иШСУО ДНЧрс.'^ ^иО 0.02 Г цЛ'рООсЧ^йДЛ &

сочетании со спазмолитическими средствами, после введения каждого дигря жидкости);

терапию начинают с введения низкомолекудярньтх растворов коллоидов (реополпглюкин, желатиноль). улучшающих реологические свойства крови, перфузию тканей, способствующттх дезафегации тромбоцитов и эритроцитов, снижающих патологически повышенную проницаемость сосудистой сгенки для белка и воды:

. - гемодез обладает дешнтоксикационным и диуретическим эффектом, нормализует функцию тромбоцитов, белкового состава крови и лимфы, способствует увеличению лимфооттока:

введение свежецитратной и свежозаготовлсштой крови в объеме 250 -- 500 мл устраняет анемию v. гипоксию, стимулирует иммунозащиткые силы организма:

ДЛЯ улучшений рсОЛОГИЧсСКИХ СВОЙСТВ КрОБЙ. ДсТОКСИКаЦИИ. ВОССТаНОБЛсНЙЙ Т"й:,'ОДЙтглтКЙ п ИЗМ^1ТсН~ИН \л_]^\^ СТИМУЛЯЦИИ ЗЯЩИТНЫХ СИЛ опглгшзмя ГЮИМеН.ЯЮГ ПЯСТВООЬТ ПЛ^Я3>!Ы, ППОТРИНЯ Я.Дь6Ч"МИТДЯ., ЗРКТАС_Х V'.

тля улучтт1ения гемодинамики назначают сердечные глнкозиды. ГКС. пп.."1араты АТФ тт кокапбокснлазкт.

пен гоксифиллип:

с пелыо устранения расстройств водно-электролит ного обмена в водят растворы Дарроу. Рингера-Локка. лактосол:

с целью устранения гипокалие>тии вводят гдюкозо-калиевый раствор с инс\ лином, хлорид калия, нсокомпенсан:

с целью повышения опсоническо] о индекса крови 1 раз в 3 дня внутривенно медленно ььодят 1" о раствор хлорида кальция

^г'му м.;/.

парентералмто вводят белковие ги/тполнзап,! (а\!инопепти1. аминокровин, гидролизин). смеси аминокислот с / концентрированным (10 -20⁰о) раствором глюкозы с инсулином, при необходимости - жировых эмульсий (липофундин). Режим

титтералименгаиии сгим\'лирует процессы синтеза собственных белков, нормализует энергетический обмен, выравнивает азотистый

._ П.ч 1ЯНО'

с целью уменьшения катаооли та назначают анаболические гормоны, витамины гругтгы В и С:

устранение нарушений микронирку.тяшш и синдро.ма-ДВС - гепарин. н_ котиновая кислота, пеополиглюкип, контрик?л;

для нормализации функции паренхимагозттьтх ортанов и тканевого метаболизма назначают \°/о раствор 1лютим::иовой кислены, кофермейтные препарат!.! - кокарйокеилазу. фолиевую кислота, сирепар:

рекомендл'егся применение инт иоигоров прч1с;;з (трасилол. контрика.!, гордокс. пантрипин). когорыетормозятэсг^эазную активность эндогенных и экзогенных протеаз. Иш цбк!оры протеаз образуют стойкие неактивные комплексы, лишенные антигенных свойств, в составе которых протео.титический фермент _лишен каталитической активности. Лечебный эффект досгигается юрмонсеннем этими препаратами кининогенеза. фибринолиза в крови, блокирования микробных протеаз. купирования ткроцессов кининообразования в микроциркуляторном русле и лимфатическом русле поджелудочной железы:

иммунотерапия - применение гамма-глобулина. сывороточного полиглобулина. свежецитратной крови, ан I «стафилококковой плазмы, прямот о переливания крови, вакцин, иммуноакгивной т/лазмы, лейкоцитарной массы;

стимуляция защитных сил опт апизма - применение биогенных стимуляторов (декарис. пеитокснл. метилурацил):