Современные представления об этиологии и патогенезе гестозов.

Современные представления об этиологии и патогенезе гестозов.

Гестоз беременных - синдром полиорганной функциональной недостаточности, который развивается в результате беременности или обостряется в связи с беременностью.

Основным этиологическими фактором развития гестоза является несостоятельность механизмов адаптации к возникшей беременности.

Современные представления о патогенезе гестозов:

1.Ранние гестозы (осложнения беременности, появляющиеся с первых дней беременности и исчезающие до 14 16 недели беременности):

- нарушение адаптации нейрогуморальных факторов регуляции беременности, то есть нарушение функции доминанты беременности;

- при имплантации оплодотворенного яйца утолщается стенка матки, увеличиваются просвет и количество сосудов в ней: увеличивается количество крови, циркулирующей в матке;

- усиливается обмен веществ в организме беременной;

-в подкорковых ядрах происходит выработка нейропептидов (гастрина, ВИП и др.);

- при увеличении выработки какого-либо нейропептида усиливается его воздействие на определенный орган, что приводит к клинике гестоза;

все вышеперечисленное происходит под влиянием функционирующей доминанты беременности в ЦНС.

2.Поздние гестозы (осложнения беременности, развивающиеся с 17-18 недели беременности и прекращающиеся при ее разрешении):

следует выделить два основных пусковых механизма - диффузионно-перфузионная недостаточность маточно-плацентарного кровообращения и экстрагенитальная патология (особенно сопровождающаяся нарушением кровообращения в ночках):

в результате повреждения почек белки с низкой молекулярной массой, в основном альбумин, проходят через стенку капилляров (протеинурия), осаждаются в канальцах (образование гиалиновых цилиндров). Нарушается выделение мочевой кислоты из канальцев (гиперурикемия). Количество крови, протекающей через почки, и фильтрация в клубочках уменьшается. Уменьшение клубочковой фильтрации в сочетании с нарушением регуляции водно-электролитного обмена в канальцах почек вследствие изменяющегося обмена гормонов при беременности приводит к нарушению равновесия в клубочково-канальцевой системе. Это вызывает задержку натрия и воды. При выхождении во внесосудистое пространство плазмы, воды и натрия образуются генерализованные отеки. При резком уменьшении клубочковой фильтрации и значительном выделении воды и натрия во внесосудистое пространство развивается олигурия:

дериваты фибриногена (профибрин, криопрофибрин. криопрофибриноген) фильтруются почками из кровеносного русла. Накопление их в плазме вследствие нарушения функции почек приводит к хроническому распространенному внутрисосудистому свертыванию крови:

вследствие нарушения маточно-плацентарного кровотока из ишемизированной децидуальной оболочки и из поврежденной плаценты в легкие попадают тромбопластические вещества, что также приводит к распространенному внутрисосудистому свертыванию крови:

отмечается генерализованный спазм сосудов гуморального происхождения, обусловленный повышенной чувствительностью к прессорным веществам. К этому приводят задержка натрия и воздействие стероидных гормонов, вследствие чего увеличивается концентрация натрия в стенке сосудов. Так как маточно-плацентарная ишемия приводит к накоплению прессорных веществ, то возникает порочный круг:

спазм сосудов приводит не только к гипертензии, но и к тканевой ишемии, гипоксии, накоплению ГАГ, повышению проницаемости стенок капилляров, выхождению белков в ткани, нарушению онкотического давления, что усугубляет отеки:

прогрессирующий интенсивный спазм сосудов с последующей ишемией, гипоксией усиливает повреждение жизненно важных органов (почек, печени, головного мозга) и приводит в конечном итоге к судорогам, коме и кровоизлиянию в мозг:

ацидоз, сопровождающий ишемию и гипоксию тканей, изменяет активность фактора Хагемана, который влияет на калликреин-кининовую и свертывающую систему. При этом проявляется протеазный эффект кининов. Сосудистая стенка становится "пористой"' (повышается ее проницаемость), жидкость выходит из сосудистого русла в ткани. Это сопровождается гиповолемией, дефицитом ОЦК, что приводит к проявлениям нефропатии (ишемизированная почка), активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, централизации кровообращения.

2.Диагностика поздних гестозов.

1.Анамнез и жалобы:

- наличие беременности;

- появление отеков;

- головная боль, головокружение, "мушки" перед глазами: Ч уменьшение количества выделяемой в сутки мочи.

2.Объективное исследование:

- отеки на нижних и верхних конечностях, туловище, лице;

- увеличение массы беременной больше, чем на 200 - 350 г в неделю (вследствие задержки жидкости в организме);

- повышение АД (значительная разница между цифрами АД, измеренного на правой и левой руках);

- судорожный синдром;

- изменение глазного дна, характерное для артериальной гипертензии.

3.Дополнительное исследование:

ОАК - увеличение содержания гемоглобина, Гематокрит, ОАМ - протеинурия;

исследование мочи по Зимницкому - уменьшение суточного диуреза:

биохимический анализ крови - гипоальбуминемия, диспротеинемия, гипокальциемия; гипосросмолярность;

исследование гемостаза гипокоагуляция, тромбоцитемия, увеличение времени свертывания крови.

4.Необходимо исключить заболевания, при которых могут иметь место вышеперечисленные признаки (ГНФ, ГБ или симптоматические гипертензии, нарушение мозгового кровообращения и др.).

Клиника ранних гестозов.

Ранние гестозы осложнения беременности, появляющиеся с первых ее дней до!4-16 пололи.

К ранним гестозам относятся:

I. Рвота -относят рвоту, которая бывает но только по утрам, но и повторяется несколько раз к лот., даже после приема пищи. Она сопровождается тошнотой, понижением аппетита, изменением вкусовых и обонятельных ощущений.

В соответствии е тяжестью заболевания и степенью изменений, возникающих в организме, различают следующие формы рвоты беременных:

1) легкая рвота: повторяющаяся 2-4 раза, (преимущественно после еды), сопровождающаяся тошнотой и понижением аппетита:

СКЛОННОСТЬ К ОСТРОЙ И СОЛЕНОЙ ПИЩИ

- иногда наблюдается неустойчивое настроение, Сонливость, общее состояние обычно не нарушается;

2) умеренная (средней тяжести) рвота:

рвота до 10 раз в сутки, возникающая независимо от приема пища: слюнотечение:

беременная худеет. наступает истощение, субфебрильная температура (до 37.5°С),

пульс лабильный со склонностью к тахикардии (90 100 мин): кожа суховатая, значительная слабость и апатия;понижение диуреза, нередко наблюдается преходящая аиетонурия:

язык суховат, покрыт белым налетом, появляются запоры,

возможно некоторое снижение эритроцитов, гемоглобина, гипохлоремия:

3) чрезмерная (тяжелая) рвота:

рвота до 20 и более раз в сутки, возникающая днем и ночью:

слюнотечение; сил. адинамия, чрезмерная раздражительность.

- уменьшение массы тела беременной, резкое истощение, уменьшение толщины ПЖК:. кожа сухая и дряблая:

- язык обложен, изо рта запах ацетона: температура до фебрильных цифр:

- тахикардия до 100-120 мин. гипотония:

Снижение суточного диуреза. ацетонурия. протеинурия. цилиндрурия: в крови - повышение содержания остаточного азота, гипохторемия, возможно повышение содержания эритроцитов и гемоглобина (обезвоживание):

при нарастании дистрофических изменений в печени гипербилирубинемия. желтушное окрашивание кожи и слизистых: при ухудшения течения заболевания нарастают признаки интоксикации и дистрофии, усиливается апатия, возникает кома. Возможен смертельный исход.

2.Гиперсаливация (слюнотечение) - наблюдается при рвоте беременных, иногда бывает самостоятельным проявлением гестоза. Количество выделяемой стоны может быть умеренным и значительным (до более 1 литра). Умеренное слюнотечение угнетает психику беременных, но на состоянии ее заметно не отражается. При выраженном слюнотечении возникает мацерация кожи и слизистой губ, понижается аппетит, ухудшается самочувствие, беременная худеет, нарушается сон. Вследствие значительной потери жидкости возникают признаки обезвоживания.

3.Дерматозы беременных (крапивница, экзантема, эритема) - возникает в ранние сроки беременности и проявляется упорным зудом, вызывающим бессонницу, утомление я раздражение.

4.Желтуха - может иметь место при холестазе (наряду с желтушным окрашиванием кожных покровов и слизистых отмечается кожный зуд, повышение прямого билирубина, активности ЩФ), а также при дистрофии печени (при острой дистрофии печени появляются ярко выраженная шафрановая окраска кожи и слизистых, состояние беременной сильно ухудшается, развивается зуд, рвота, судороги, затем кома).

5.Невропатия и психопатия, хорея.

4.Принципы ведения беременности при ранних гестозах.

Цель терапии - нормализация нарушенных соотношений между процессами возбуждения и торможения в ЦНС. применение лекарственных препаратов в сочетании с психотерапией, коррекция эндокринных нарушений и обменных процессов (водно-электролитный и витаминный баланс), лечение сопутствующих заболеваний.

Принципы терапии ранних гестозов-лечебно-охранительный режим:

- создание благоприятного восприятия беременности: рациональные психотерапевтические действия врача:

иногда возможна госпитализация в лечебные учреждения, персоналу которых беременная доверяет;

рациональная диета - беременной дают разнообразную, легкоусвояемую пишу, богатую витаминами, лучше в охлажденном виде. Принимать пищу лучше лежа, небольшими порциями, через каждые 2-3 часа:

при госпитализации беременной - в палату не следует помещать более 1 беременной, страдающей рвотой, необходима внимательность со стороны персонала, длительный сон.

2.Немедикаментозные методы терапии: электросон: ИРГ.

3. Медикаментозная терапия:

Г) симптоматическая терапия:

холиноблокаторы (уменьшение слюнотечения, выраженности тошноты и рвоты), противорвотные препараты (тгапфазин. метоклонрамид, гиэгилпфазин = торекан. дронфидол)

2) чередование возбуждения (назначают кофеин) и торможения (препараты брома) ЦНС:

3) препараты, действующие на подкорковые ядра:Фенибут,меликар, пантогам.

4.Тяжелые формы раннего гестоза! Госпитализации с последующей коррекцией состояния. К вышеперечисленным методам лечения добавляют дезинтоксикационную терапию (гемодез. солевые растворы - Рингера. Ришфа-Локка. Тироде.) внутривенно капельно.

при отсутствии эффекта от проводимой терапии, ухудшении состояния беременной - необходимо прерывание беременности.

Разрыв матки.

 

Разрыв матки осложнение беременности иродов, характеризующееся нарушением целости стенок матки.

Классификация:

1.По времени возникновения:

во время беременности

во время родов

2.По наличию внешнего воздействия:

самопроизвольные- происходят без внешнего воздействия насильственные возникают в результате постороннего вмешательства

3.По степени внешнего воздействия:

полный разрыв матки (сквозной) - захватывает все слои матки и проникает в брюшную полость

неполный разрыв матки - не проникает в брюшную полость. При этом обычно разрываются слизистая и мышечная оболочка матки

4.По локализации:

разрыв в области нижнего сегмента матки

разрыв в дне матки

разрыв в теле матки

отрыв матки от сводов влагалища

5.По механизму:

разрыв матки по Бандлю - при тазово-головной диспропорции

гистопатический разрыв матки - по имеющемуся рубцу у часто рожавших женщин

6.По клинической картине:

угрожающий разрыв матки

начавшийся разрыв

свершившийся. Этиология.

1.При несоответствии размеров предлежащей части плода и таза роженицы: узкий таз

патологическое предлежание (лобное, задний вид лицевого) асинклитическое вставление головки крупный плод гидроцефалия поперечное или косое положение плода

2.При неполноценности миомегрия:

рубцы после операции повреждения матки при аборте

дегенеративные и воспалительные процессы, перенесенные до беременности инфантилизм и другие аномалии половых органов. Клиника:

1.Угрожающий разрыв.

При клиническом несоответствии отмечаются чрезмерное растяжение нижнего сегмента матки, напряжение и болезненность его. высокое сгояние контракционного кольца. бурная родовая деятельность, отек шейки маткн и наружных половых органов.

Если в анамнезе имеются указания на бывшие ранее разрывы матки, операции на ней (кесарево сечение, энуклеация фиброматозных узлов и другое), перфорации при абортах, воспалительные заболевания, патологические роды (оперативное родоразрешение. ручное отделение последа) или длительные "трудные" роды, возможно атипичное течение угрожающего разрыва матки. В таких случаях часто наблюдается слабая родовая деятельность, зависящая от патологических изменений маточной стенки. Симптомами угрожающего разрыва матки в этом случае могут быть: болезненные схватки, вызывающие беспокойство роженицы, даже при объективно слабых сокращениях матки непроизвольная и безрезультатная потужная деятельность при высоко стоящей головке появление выпячивания или припухлости над лоном вследствие отека клетчатки вокруг мочевого пузыря перерастяжение мочевого пузыря затрудненное мочеиспускание.

2.Начавшийся разрыв матки.

Характеризуется наиболее выраженной картиной угрожающего разрыва с наслоением новых симптомов, вызванных надрывом маточной стенки, захватывающим поверхностные ее слои и не проникающим через всю ее толщу мышечного слоя. Схватки становятся резко болезненными и принимают судорожный характер, из родовых путей появляются кровянистые выделения. Припухлость над лоном увеличивается, в моче обнаруживается кровь, сердечные тоны становятся приглушенными, появляются очень активные движения плода и обхождение мекония при головном предлежании. Особенно характерна для эгих условий внезапная смерть плода.

При наличии рубца на матке после кесарева сечения и других операций обычных выраженных признаков угрожающего разрыва матки не бывает, появляются боли в эпигастрии. тошнота, возможно, рвота, затем боли ощущаются внизу живота. Явная неполноценность рубца на стенке матки также указывает на угрозу разрыва. К признакам неполноценного рубца относятся боли в области рубца на матке, истончение его. При начавшемся разрыве матки по рубцу определяется граница в виде валика или гребешка между неизмененной стенкой и растянутым рубцом, в области рубца имеется вдавление. особенно заметное при сокращениях матки. Неполноценность рубца можно определить при УЗИ - истончение. неравномерные контуры.

3.Совершившийся разрыв.

На фоне бурной, типичной картины угрожающего разрыва роженицы ощущают сильную, режущую боль (соотвегствуег моменту разрыва). Родовая деятельность при этом прекращается, роженица становится апатичной, появляется бледность кожных покровов, тахикардия, холодный пот. тошнота, рвота, икота. При пальпации и перкуссии определяется болезненность всего живота, особенно его нижней половины, симптом Щеткина-Блюмберга. После разрыва матки быстро появляется и нарастает метеоризм в результате атонии кишечника, отмечается кровотечение из влагалища, которое усиливается при отодвигании вверх предлежащей части. Плод, если он был жив до этого, погибает. При выхождении плода в брюшную полость живот приобретает неправильную форму, и через переднюю брюшную стенку легко прощупываются мелкие части плода.

При влагалищном исследовании предлежащая часть плода, которая до этого была плотно прижата ко входу в таз. отодвигается кверху и делается подвижной. В моче часто определяется примесь крови вследствие венозного полнокровия слизистой оболочки мочевого пузыря или поврежденной его стенки. В случаях полного разрыва матки при перкуссии живота в брюшной полости определяется свободная жидкость (кровь).

Поздние симптомы происшедшего разрыва матки (через сутки и более) характеризуются признаками нарастающего перитонита.

При неполных разрывах магки родовая деятельность может и не прекратиться, а в некоторых случаях даже наступают самопроизвольные роды. При неполных разрывах часто образуется гематома в широкой связке матки.

Тактика:

1.Угрож1ощий и начавшийся:

немедленно даю] наркоз (веде! к расслаблению матки. выключению гкмуг) оперативное родоразрсшение (кесарево сечение). 2. Совершившийся разрыв матки (только оперативное лечение):

пластика матки - при первой беременности и только что совершившемся разрыве надвлагалишная ампутация матки - при отсутствии признаков ДВС

экстирпация магки - при ДВС. кровопогсре более 1л (в эюм с.гучае при налвлагалищной ампутации в послеоперационном периоде возможно массивное кровотечение из культи)

Профилактика разрыва матки состоит в хорошей организации рабош женских консультации и родовспомогательных учреждений; широкой еанигарно-проеветителыюй работе с женским населением: гшательном обследовании каждой беременной', выделение беременных из группы риска, к которым следуег отнести:

1) женщин, перенесших воспалительные процессы, кесарево сечение, энуклеацию «коматозных узлов. зашивание разрыва или перфорации матки:

2) многорожавших женщин с дряблой передней брюшной стенкой и иегончением магки: Ьщ';?

3) женщин, имевших в анамнезе аборты: *1ь.

4) с узким тазом:

5) с переношенной беременностью:

6) беременных с неправильным положением плода.

Послеродовый сепсис.

 

Сепсис - тяжелый неспецифический инфекционный процесс, протекающий на фоне измененной реактивности организма. Классификация сепсиса: ].По наличию очага:

первичный

вторичный (при наличии первичного очага)

2.По локализации первичного очага: хирург ический акушерско-1ииекологичеекнй урологический оюгенный и другие

3.По возбудителю:

1) вызванный аэробной флорой:

грамположительный - стафилококковый, стрептококковый грамотрицательный - колибациллярньш. синегнойный. протейньгй

2) вызванный анаэробной флорой: клостридиальный некдоетридиадьный

4.По фазам развития:

начальная фаза

септицемия

септикопиемия

5.По клиническому течению:

молниеносный острый подострьгй хронический септический шок.

Акушерский сепсис чаще всего возникает вследствие попадания инфекции в матку в процессе родов или в послеродовом периоде. Определеннее роль играет инфицирование остатков последа и сгустков крови. Распространение инфекции возможно также гематогенным и.тимфогенным путем.

Распространению инфекции способствуют наличие хронических или острых эксграгенитальных воспалительных заболеваний во время беременности и в родах, инфицирование во время родового акта (затяжные родьг. длительный безводный промежуток родовой травматизм, задержка частей плода в матке).

Сепсис после родов протекает особенно тяжело после вирусной инфекции, перенесенной во время беременности или вскоре после родов. Течение сепсиса в зависимости от характера возбудителя:

1) стафилококк - торпидное течение патологического процесса со склонностью к поражению многих внутренних органов, устойчивость к антибактериальной терапии;

2) трамотрицательная флора--часто осложняется ТИШ... ⁴"

3) факультативные анаэробы и бактероиды чаще поражают гепатобилиарную систему, почки, вызывают гемолиз;

4) аденовирусы - блокада иммунной системы женщины, что ведет к быстрому течению, отсутствию заградительной

воспалительной реакции в тканях и поражению внутренних органов. Клиника:

1.Септицемия - наличие в кровеносном русле и во всем организме бактерий и их токсинов, которые ь течение длительного времени периодически (волнообразно) поступают в общий ток крови либо из раны, либо из нарушенных зон микропиркулячнк. где резко замедлен кровоток: высокая температура (до 40 - 41°С). повторные ознобы:

быстро развивающаяся интоксикация, вызывающая нарушение сознания (заторможенность —» делирий); тахикардия, тахипноэ. цианоз, гипотония: олигурня. протеинурия:

повышение ЦВД. на ЭКГ признаки перегрузки правых отделов сердца:

высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы белой крови влево, высокая СОЭ. нарастающая анемия: гипонатриемия. гипо- и диспрогеинемкя. умеренная гипогликемия, гипоосмолярный синдром: бледность кожных покровов с желтушным оттенком, цианоз губ и ногтей: петехиальная сыпь на конъюнктиве глаз, коже живота и спины.

2.Септикопиемия - образование метастатических гнойных очагов в различных органах: начинается на 6 — 9 день после родов: повышение температуры до 40°С. повторные ознобы:

общее состояние тяжелое, адинамия, слабость, заторможенное или возбужденное состояние: кожные покровы бледные, цианоз видимых слизистых: боли в мышцах и суставах:

тахикардия, тахипноэ. глухие сердечные юны. гипотония.

умеренный лейкоцитоз, возможна лейкопения, нейтрофилытый сдиш белой крови, повышение СОЭ, анемия; повторные ухудшения состояния, сменяющиеся короткими ремиссиями: синдром полиорганной недостаточности:

гиповолемия, гипоназриемия. гиперосмолярностъ, низкое коллоидно-осмотическое давление плазмы крови, резкое снижение уровня белка, уменьшение содержания альбуминов, увеличение количества глобулинов, гипогликемия; снижение глюкокортикоидной функции коры надпочечников:

возникновение вторичных гнойных очагов сопровождается усилением лихорадки, интоксикации. Наиболее часго вторичное очаги образуются в легких, почках, печени, мозговых оболочках, мозге. Лечение:

1.Воздействие на первичный оча! (воспалительно измененнмо матку, почки, молочные и'слс-ты. абсцесс*.; промежности, постинъекционшлй абсцесс'):

в случае, выявления остатков последа или скопления организовавшихся сгустков крови показано их удаление кюреткой; при перитоните после кесарева сечеггия. при неэффективности консервативной терапии ТИШ и сепсиса с почечно-печеночной недостаточностью - экстирпация матки:

при мастите, гнойнике промежности, постипьекгшошюм абсцессе - хирургическое вмешательство с эвакуацией гноя, иссечение некротизированной ткани.

2..Антибактериальная терапия:

оправдано назначение сочетания антибиотиков в соответствии с особенностями их спектра и механизма действия; применение антибиотиков можно закончить через 2 --3 дня после нормализации температуры.

3.Повышение специфической и неспецифической иммупологической реактивности организма:

переливание гипериммунной антистафилококковой плазмы: введение антистафилококкового -/-глобулина: переливание свежецитратной крови, плазмы, назначение био! енных иммуностиму ляторов.

4.Инфузионно-трансфузионная терапия (направлена на поддержание ОЦГС. устранение анемии. I ипопрогеинемии. коррекции» нарушений водно-электролитного и кислотно-основного равновесия, гемосгаза):

проводят изоволемическую т емодилюцию под контролем показателей коллоидно-осмотическою сосюяния в сочетании со стимуляцией диуреза:

с целью ликвидации острой I ипопротеинемии и гипоадьбуминемии применяют раствор плазмы, протеина, альбумина: для повышения коллоидно-осмотического давления плазмы крови используют растворы молиглюкииа. реополиглюкина. гемодеза и желатиноля:

из крислаллоидных растворов применяют!0°о расгт/ор глюкозы с инсулином и калием, лактоеол. раствор Ришера. 4"о натрия гидрокарбоната.

5.В комплекс терапии больных входят также дигитализания. гепаринотерапия. антипиретики, антиагреганты. ингибиторы протеаз. салуретики.

б.Общеукрепляющая терапия:

хороший уход:

полноценное высококалорийное питание с большим содержанием витаминов:

анаболические гормоны (с целью уменьшения катаболизма):

дополнительная витаминотерапия:

парентеральное питание.

7.Глюкокортикостероидьг.

8.Десенсибилизирующие антигистаминные препараты (супрастин. димедрол, дипразин) - их назначение способствует предотвращению развития анафилактического шока.

9.Седативные средства (препараты валерианы, пустырника).

10.Симптоматическая терапия.

Роды при крупном плоде.

 

Крупным плодом принято считать детей, имеющих массу тела при рождении выше 4000 г. гигантским -выше 5000 г. В группу риска возможного рождения крупного плода относятся:

многорожавшие женщины в возрасте старше 30 лет; женщины, имеющие до родов массу тела более 70 кг и рост более 170 см: беременные с прибавкой в массе тела более 15 кг: беременные с сахарным диабетом: беременные с перекашиванием беременности: беременные с предшествующим рождением крупного плода.

Основной причиной развития крупного плода является неправильное питание матери.

Крупные плоды часто подвергаются родовой травме в результате несоответствия между размерами его головки и таза матери. Диагностика крупного плода в антенатальном периоде даже перед родами бывает затруднительна. Клинический диагноз основывается на данных измерения высоты стояния дна матки, окружности живота, головки плода, пальпации и вычисления предполагаемой массы (произведение окружности живота беременной в сантиметрах на высоту стояния дна матки в сантиметрах). Наиболее вероятными признаками крупного плода является значительное увеличение размеров матки, высота стояния дна которой над лоном находится выше 42 см. Наиболее точным методом диагностики крупного плода считается УЗИ. которое позволяет точно определить его размеры и рассчитать предполагаемую массу тела. Наиболее важными показателями фетометрии являются величина бипариеталыюго размера головки, окружности живота, длины бедренной кости плода, а также отношение длины бедренной кости к окружности живота. Выделяют следующие формы макросомии:

].Симметричная макросомия - пропорциональное увеличение всех фетометрических показателей. При тгом величина бипариетального размера головки, окружности живота и длины бедренной кости находится выше нормальных значений. Дети с симметричной макросомией имеют при рождении как большую массу тела, так и длину. Величина отношения длины бедренной кости н окружности живота остается в пределах нормальных индивидуальных колебаний.

2.Асимметричная макросомия - величина бипариетального размера головки плода и длины бедренной кости находится на верхней границе нормы, величина окружности живота превышает ее. Отношение длины бедренной кости к окружности живота находится ниже индивидуальных нормальных колебаний.

Асимметричная форма макросомии обычно наблюдается у беременных с сахарньгм диабетом. Для нее.характерно наличие избыточной массы тела плода в результате общего превышения массы мягких тканей.

Кроме изменений фетомегрических параметров, для крупного плода характерно увеличение толщины плаценты обычно до 5 см и более. При наличии крупного плода в родах часто наблюдаются различньге осложнения: первичная и вторичная слабость родовых сил преждевременное и раннее излитие околоплодных вод увеличение длительности родов

в последовом и раннем послеродовом периоде чаще возникают гипотонические кровотечения в процессе родов может наблюдаться несоответствие между размерами головки и таза мат ери после рождения головки нередко возникают затруднения при выведении плечевого пояса. Поэтому роды крупным плодом характеризуются большой частотой травматизма матери и плода.

При ведении родов профилактика слабости родовой деятельности заключается в своевременном создании гормонально-витаминно-глюкозо-кальциевого фона, лечение - в проведении мероприятий, направленных на усиление сократигельной деятельности матки. При выявлении выраженных признаков клинически узкого таза необходимо произвести кесарево сечение. Во втором периоде родов при возникновении угрожающего разрыва промежности показано применение эпизио- или перинеотомии. В третье периоде родов и раннем послеродовом периоде важно более тщательно проводить профилактику гипотонического кровотечения.

Преждевременные роды.

 

Преждевременные роды - роды при сроке беременности 28 -38 недель, в результате чего рождается недоношенный ребенок (признаки незрелости).

При преждевременных родах наблюдается вьгсокая перинатальная смертность вследствие незрелости плода и неблагоприятного влияния на нег о родового акга.

Причинами преждевременных родов могут бытьд/жстрагеничальные заболевания (в том числе и инфекционной этиолотии^шрушение функции желез внутренней секреции и нервной системы^ИЦН/изоантигенная несовместимость крови матери и плода и другие патологические процессы. Немаловажное значение в возникновении ПР имеют неблагоприятные факторы как внешней среды, так и производственные.

Выделяю! группы беременных:

1) угрожаемые по невынашиванию - с высокой степенью риска преждевременных родов (характерна повышенная моторика матки):

2) с угрозой преждевременных родов - если устанавливают повышенный тонус матки, укорочение, а иногда и раскрытие шейки матки до 4 см:

матки. Варна!! п.! течения ПР:

1) классический - ид>т по типу быстрых или сгремшельных родов (спонтанная активность, схватки, раскрытие шейки матки. рождение недоношенного ребенка):.

2) с дородовым ихтатием околоплодных вод (чаще из-за ннфицировапия шейки матки с последующим переходом воспалительного процесса на нижний полюс плодного пузыря) - родовая деятельно--!!, появляется мере:; несколько дней (либо самостоятельно, либо с помощью врача).

Тактика:

1) сохраняющая терапия:

торможение проникновения кальция г, мнометркй наргусистсн (сначала внутривенно, после прекращения схваток-перорально). бриканил. фенотсрол:

блок передачи возбуждения на миомстрпГ::

2) уменьшение приема жидкости в 1 -е сутки лечения (на фоне введения партусистена);

3) вещества, расширяющие маточные сосуды (параллельно е введением партусистена) - курантид, фенибут. меоикар;:

4) витаминотерапия-витамины группы В. С:

5) липостабил - сочетание витаминов группы В с эссенциальными жирными кислотами;

6) 5°о раствор глюкозы внутривенно капельно (в качестве растворителя);

7) при отсутствии партусистена можно использовать для устранения схваток этиловый стшг; (8 --10^с'о спирт + 5% глюкоза или физраствор. вводить внутривенно капелъно медленно. 1л за 10-12 часов);

8) вещества, блокирующие влияние окситоцина на клеточном уровне - ацетилсалициловая кислота, напроксен, индометацин:

9) профилактика респираторного дистресс-синдрома плода в течение 3-х суток вводят женщине ГКС (дексаметазон 0.024 г/сутки, преднизолон 0.03 г сутки), бережное ведение родов.:

Ведение ПР:

1.Часто протекают по типу быстрых и стремительных.

2.При ведении родов необходимы тщательный контроль за динамикой раскрытия шейки матки, характером родовой деятельности, вставлением и продвижением предлежащей части плода, коррекция родовой деятельности при ее аномалиях.

З.В первом периоде родов показано введение спазмолитиков (при раскрытии шейки на 5-6 см. особенно при излитии вод).,

4.В случае слабости родовой деятельности сокращающие средства вводят под строгим контролем за характером схваток (не должны быть очень сильными и длительными) и сердцебиением плода.

5.Систематически проводят мероприятия по профилактике гипоксии плода.

6.Чрезмерно сильная родовая деятельность должна быть уменьшена, особенно г. период изгнания, что достигается неглусэким наркозом.

7.Второй период родов можно проводить в положении роженицы на боку.

8.С целью уменьшения травмирования плода при его прохождении через вульварное кольцо рекомендуется пудендальная анестезия, введение лидазы вместе с новокаином веерообразно в область промежности, а также обязательное проведение перинео- или эпизиотомии.

9.В третьем периоде родов осуществляют мероприятия по профилактике гипотонического кровотечения.

10.Преждевременные роды часто сопровождаются травматизмом женщины, поэтому необходим тщательный осмотр мягких тканей родовых путей в послеродовом периоде.

Внутриутробные инфекции.

 

К возбудителям внутриутробных инфекций относятся различные патогенные и у п м о: вирусы, микробы септической группы, грамотрицательные аэробные бактерии, неспорообразующие анаэробы, простейшие, спирохеты и многие другие. -

Пути проникновения возбудителей к плоду':

1) трансплацентарный путь;

2) восходящий (из влагалища и шейки матки) - первоначально инфицируются околоплодные воды к вну трепа?» поверхность амниона (амнионит). Из околоплодных вод инфекция к плоду может попадать через ЖКТ в результате заглатывания амниотической жидкости, через дыхательные пути (при аспирации вод), через кожные покровы.

Инфекционные эмбриоггатии возникают обычно в первые 3 месяца беременности, что соответствует периодам оргг.когенеза V. планенгяции. Вследствие отсутствия у эмбриона и плода ранних стадий развития специфических защитных реакций в ответ на проникновение возбуди гелей инфекции при внутриутробном инфицировании в ранние сроки беременности возникают нарушения закладки к дифферзнпчрОБКИ важнейших органов и систем и васкуляризации плаценты. В таких случаях наблюдается тератогенный эффект или гибель зародыша (эмбриотоксическое действие). Особенно большая роль в возникновении эмбриопатий придают вирусам, являющимися внутриклеточными паразитами и особенно хорошо размножающимся в эмбриональных тканях.

Во второй половине фетального периода (с 6 — 7 месяца) плод постепенно приобретает способность специфически реагировать на внедрение возбудителей инфекции благодаря становлению процессов клеточного и гуморального иммунитета. Это сопровождается формированием определенных тканевых реакций, характерных для того или иного вида инфекции. -

Некоторые внутриутробные инфекции:

1.Краснуха - вирусное заболевание, возбудитель которого представляет наибольшую опасность для эмбриона с течки зренм по знкгсновекия уродств (тератогенное действие). Поражение эмбриона вирусом краснухи может закончиться его гибелью (змбриотоксичесигн:>ффект) или возникновением аномалий развития сердца, органа слуха, зрения и ЦНС. Это проявляется возникновением врождгт.о (\ пороков сердца, глухоты, катаракты, микрофтальмии. хорноретинита и микроцефалии. Инфицирование плода в более поздние сроки может сопровождаться появлением v новорожденного типичных кожных высыпаний, которые вскоре исчезают.

Принимая во внимание высокий риск возникновения эмбриопатий. в случае развития заболевания в первые 3 месяда беременности необходимо ее прерывание.

3.Цитомегаловируеная инфекция - вирусное заболевание. Инфициоование цитомегаловирусом осуществляется как через плаценту, так и из шейки матки в любую стадию беременности. Инфицирование в раннюю стадию беременности часто приводит к гибели эмбриона и самопроизвольному аборту. "Если беременность продолжает развиваться, то плод может родиться с аномалиями развития. При заражением этой инфекцией в конце беременности дети рождаются с явлениями прогрессирующей желтухи, геморрагического диатеза,.нарушениями функции печени. Для диагностики врожденной шпомегалии используют культуральный метод (выделении чистой культуры- вируса) и определение титра специфических антител к нему.

При диагностике этого заболевания в ранние сроки беременности целесообразно произвести искусственное чрерывапие беременности.

3.Вирусный гепатит - вирус гепатита проникает через плаценту во все стадии беременное! и и может вызвать различные эмбрио- и фетопатни Для инфекции, возникающей во второй половине беременности, типичны высокие показа гели ПР и мертворожд