Ведение беременности и родов при сахарном диабете.

 

СД — заболевание, неблагоприятно влияющее на гестационный процесс.

Беременность обуславливает изменение обмена углеводов, жиров и белков, что может привести к обострению диабета или появлению симптомов латентного заболевания у женщин с генетической предрасположенностью к нему.

Развивающийся плод получает от матери глюкозу - основной источник энергии, а также аминокислоты, в том числе аланин, участвующий в глюконеогене}е. Из-за лишения основных субстратов глюконеогенеза в организме матери усиливается распад жиров, возрастает концентрация свободных ВЖК. ТАГ. что приводит к кетоацидозу.

При неосложненной беременности в ранние сроки отмечается гипогликемия натощак, снижение концентрации аминокислот в крови, ускорение распада жиров и наклонность к кетоацидозу. Вторая половина беременности характеризуется формированием резисгенткости к инсулину. \тзеличением секреции контринсулярных гормонов, активацией инсулиназы плаценты и ускоренным разрушением инсулина почками. Большое количество глюкозы требуется плоду. На фоне этих изменений в 3 триместре беременности отмечается гиперинсулинемия, тенденция к развитию гипогликемии натощак и гиперинсулинемии после приема пищи.

Диагностика СД у беременных основана на наличии специфических жалоб, данных анамнеза, а также на наличии гипогликемии и г.тюкозурии (следуеп помнить при этом, что v беременных понижен порог проницаемости глюкозы в канальцах почек). При отсутствии гипергликемии натощак проводят пробу на толерантность к глюкозе (определение гликемии натощак, через 1 и.2 часа после приема 100 г глюкозы), нормальные результаты данной пробы у беременных женщин: натощак - 4.8 ммоль л: через 1 час - 9.6 ммолыл; через 2 часа - 8 ммоль/л. Превышение указанного уровня в любых двух точках дает основание для диагностики СД.

Гесгационный диабет - развивается во второй половине беременности под влиянием контринсулярных гормонов и физиологической инсулинорезисгентности. После родов нарушения углеводного обмена обычно исчезают, но могу! возобновиться при повторной беременности.

Во время беременности отмечена цикличность в течении сахарного диабета. Первый период, ориентировочно продолжающийся до 16 недель, характеризуется снижением потребности в инсулине, склонностью к развитию гипогликемических состояний. Второй период (16 — 28 недель) характеризуется увеличением потребности в инсулине до уровня, отмеченного до беременности. В это время Нередко усугубляется клиника СД. развивается кетоацидоз. Третий период начинается после 28 недели, для него характерны дальнейший рост потребности в инсулине и повышенная склонность к кетоацидозу.

В первые сутки после родов в крови начинает снижаться уровень лактотена. в течение трех суток - плацентарных эстрогенов, других контринсулярных гормонов. Все это. в сочетании с начавшейся лактацией, может привести к развитию гипогликемических состоянии у матери, для профилактики которых требуется коррекция дозы инсулина и диеты.

Цикличность течения СД при беременносги определяет целесообразность трех основных госпитализаций: первой - в 1 триместре для решения вопроса о возможности сохранения беременности, второй - на 20-24 неделе для оценки особенности течения заболевания и коррекции лечения, третьей - на 31-32 неделе беременносги для выбора срока и способа родоразрешения. Амбулаторное наблюдение за больньшИ-ДОЛЖНо осуществляться совместно с врачом женской консультации и эндокриноло! ом 2 раза в месяц в первой половине беременности и еженедельно во второй.

Особенности течения беременности у больных сахарным диабетом заключаются в более частом возникновении, тестозов (особенно поздних), многоводия, воспалительных заболеваний мочевыдели тельной системы. Нефропатия беременных, как правило, наслаивается на диабетическую нефропатню. чем обусловлены тяжесть клинических проявлений, склонность к прогрессированию и отсутствие эффекта от проводимой терапии. Из-за быстрого прогрессирования ретинопатий у беременных возможна потеря зрения. Данное осложнение может потребовать проведения фотокоагуляции во время беременносги. а также родоразрешения с помощью кесарева сечения из-за возможности кровоизлияния в стекловидное тело при родах через естественные родовые пути.

При СД очень высока частота фстопатий. Наиболее часто встречается ДН. желтушный, отечный, гипогликемический синдромы, часто гнойно-септические заболевания.

Показания к прерыванию беременности при СД:

наличие прогрессирующих сосудистых осложнений (ретинопатий. нефропатии в стадии нефросклероза и ХПН); тяжелая форма СД (особенно с лабильным течением и инсулинорезистентностью):

стойкая и длительная декомпенсация заболевания до наступления и е 1 ее триместре, склонность к развитию кегоацидоза: сочетание СД и резус-сенсибилизации матери:

сочетание СД и активного туберкулеза.четких или другого экстра гениального заболевания, способного ухудшить прогноз для матери и плода:

отягощенный акушерский анамнез (повторные слч'чаи гибели плода, рождение детей с пороками развития и другое); наличие СД у обоих супругов: гипоксические состояния.

Задача лечебных мероприятий у беременных с СД - достижение глиь -мического профили, характерного для физиологической беременности (гликемия натощак 5.5 ммоль л. через 1 час после еды ниже 7.7 ммоль'л).

Для достижения компенсации обменных процессов как необходимого условия благоприятною течения и исхода беременности целесообразно назначение инсулинотсрапии даже в легких случаях СД. Применение перорадытых сахароенижающих препаратов противопоказано в связи с опасность их перехода через плацентарный барьер и развития тера тогенного эффекта.

Инеулинотерапия продолжается в родах и при операции кесарева сечош-.я. При этом, как правило, используется простой инсулин, контроль сахара в крови проводится каждые 2 -3 часа.

^-........ —..;..~.." — ^~.,«.,. ^~,л~|...^|.—.„_...... *..^~.,...~.........,- ~,.., —....-.—.—,. —......,—,— —.

Оказания к абдоминальному родоразрешению:

тяжелая форма СД с лабильным течением и склонностью к кстоацидоз\:

наличие диабетической ретинопатии или нефропатии и их прогрессирование во время беременности.

прогрессирующая гипоксия плода при отсутствии условий для срочного родоразрсшения через естественныеродовые нуги и сроке беременности не менее 36 недель, тазовое предлежание плода: наличие крупного плода.

Анемии

 

являются наиболее частыми заболеваниями крови, осложняющим;; тече;1ие беременности. Присоединение анемии значительно отягощает течение беременности, способствует развитию позднего гестоза. обусловливает слабость родовой деятельности и преждевременное отхождение вод при родах, может привести к различны»! заболеваниям новорожденного (анемии, дисплазни тазобедренного сустава, фетопатик. частичному ателектазу легких и другому).

.Анемия беременных не является одним заболеванием, а представляет собой целую группу различных по этиологии и патогенезу, клинической и гематологической картине состояний, требующих специфического лечения. Выделяют:

1.Так называемую физиологическую "псевдоанемию" - обусловлена гиперволемией (для лучшего кровоснабжения плода за счет снижения вязкости крови). Она характеризуется появлением с 8 по 20 неделю беременности снижения концентрации гемоглобина (на 10 - 15% от нормы), количества эритроцитов, ускорением СОЭ. Это состояние протекает бессимптомно и не требует специального лечения. 2.Различные формы истинной анемии:

1) железодефицитная анемия - объясняется значительным увеличением потребности в железе. Невосполнимая потеря железа (на выработку' дополнительного гемоглобина на нужды плода, на построение плаценты, потеря в родах и друтое) при каждой беременности равна примерно 700 мг. что приводит к обеднению депо железа на 50%. Потребность в железе во время беременности составляет в 1 триместре около 1 мг/сут. во втором - 2 мг-сутки. в третье»! - 3 - 5мг/сут (у небеременных суточная потребность в железе не превышает 1.5мг).

Принято различать анемию беременных, анемическое состояние, возникающее во время беременности, как правило посте 20 недели и обычно прекращающееся при завершении беременности, и анемии, которые имели место до наступления беременности.

Клиническая картина железодефицитной анемии беременных характеризуется признаками анемического симптомокомплекса..{быетрой утомляемостью; головокружением, головными болями, одышкой и сердцебиением при физической нагрузке, бледностью кожных покровов и склер без иктеричности,Утахикардией_ч7приглушенностью тонов сердца, систолическим шумом на верхушке сердца, типичными для любого вида анемии, а также трофическими расстройствами, специфическими для железодефицитной анемии и носящими название сндеропеничеекого синдрома "(сухость кожи, ломкость и исчерченноеть ногтей, выпадение волос, извращение вкуса и обоняния)).

В периферической крови у данных больных наблюдается гипо- или нормохромная анемия, склонность к микроцитозу. Наиболее достоверными лабораторными признаками железодефицитной анемии беременных являются снижение уровня гемоглобина менее 115 г л. у.меньшение содержания железа в сыворотке крови менее 10 мкмоль л. снижение ге.матокрига ниже 33%. цветного показателя менее 0.85.

тромбоцитов - нормальное или повышенное. СОЭ — повышена.

Лечение данной формы анемии проводится препаратами железа (феррокаль. конферон. ферроплекс. гемостимулин. феррум-лек и другими) в сочетании с аскорбиновой кислотой на фоне рациональной диеты (много белка, железа, витаминов, высокая калорийности. Способы введения поепапатов железа ва^пьи^г>ует в зависимости от состояния }ККТ 'предпочтительно пе^г>о^па.тьно). Iемотоансфузнн применяют только пожизненным показаниям из-за кратковременного и незначительною повышения уровня гемоглобина, с одной стороны, и опасности иммунизации беременной, с другой, что в дальнейшем может стать причиной выкидышей, мертворождения и гемолитической болезни новорожденных.

В стационарном лечении нуждаются беременные с тяжелой (гемоглобин менее 80 г л) н 'средней степени тяжести (гемоглобин от 8! до 90 г л) железодефицитной анемией.

Профилактика развития железодефицитной анемии должна проводиться у женщин, прежде болевших анемией, имеющих хронические инфекционные заболевания, многорожавших и у беременных с содержанием гемоглобина менее 120 г л и включает в себя профилактическое

2) мегалобластная анемия (В);- и фолиево-дефицитная) - характеризуется, помимо жалоб'анемического комплекса и поражения,7 шериферических нервов. наличиемДгнперхромной анемии (цветной показатель выше 1.05). наличием макро-, мегалобластов и мегалоцитов в пунктате косного мозга. Как правило, параллельно имеет место тромбоцитопения без кровоточивости, а также ретикуло- и лейкопитопения. Также характерна умеренная гипербилирубинемня. Содержание железа в сыворотке крови в пределах нормы.

Лечение данной формы анемии включает в себя заместительную терапию витамином Вц И'Или фолиевой кислотой в среднетерапевтических

дозах и рациональную диетотерапию;

Л) гипо- и апластическая анемия беременных проявляется развитием панцитопении в периферической крови и резким угнетением