Консервативная терапия включает в себя следующие составляющие.

· Диетотерапия. Больным хроническим панкреатитом в период тяжелого обострения рекомендовано воздержаться от энтерального питания, при стухании назначают диету № 5Б. При хроническом панкреатите употребление алкоголя категорически запрещено, из рациона убирают острую, жирную, кислую пищу, соленья. При панкреатите, осложненном сахарным диабетом, – контроль сахаросодержащих продуктов.

· Обострение хронического панкреатита лечат так же, как и острый панкреатит (симптоматическая терапия, обезболивание, дезинтоксикация, снятие воспаления, восстановление пищеварительной функции).

· Для панкреатитов алкогольного генеза отказ от употребления спиртосодержащих продуктов является ключевым фактором лечения, в легких случаях приводящим к облегчению симптоматики.

Показаниями к хирургическому лечению хронического панкреатита могут стать гнойные осложнения (абсцесс и флегмона), обтурация желчных и панкреатических протоков, стеноз сфинктера Одди, выраженные тяжелые изменения в тканях железы (склероз, обызвествления), кисты и псевдокисты поджелудочной железы, тяжелое течение, неподдающееся консервативной терапии.

Хирургические операции при хроническом панкреатите:

· сфинктеротомия при закупорке сфинктера Одди;

· иссечение камней в протоках поджелудочной железы при конкрементной обтурации;

· вскрытие и санация гнойных очагов (абсцессов, флегмон, кист);

· панкрэктомия (полная или частичная);

· вазэктомия, спланхэктомия (операции иссечения нервов, регулирующих секрецию железы), частичное иссечение желудка (резекция);

· удаление желчного пузыря при осложнениях со стороны большого желчного протока и желчного пузыря;

· техники создания окружных желчных оттоков для снятия нагрузки с основных панкреатических протоков (вирсунгодуоденостомия и др.).

45. Синдром Лериша. Этиология, патогенез, диагностика, лечение.

Синдром Лериша — совокупность клинических проявлений, обусловленных хронической окклюзией в области бифуркации брюшной части аорты и подвздошных артерий. Наиболее часто встречается у мужчин в возрасте 40—60 лет.

Этиология разнообразна. Наблюдаются как врожденные, так и приобретенныеокклюзии аортоподвздошного отдела сосудистого русла. К числу врожденных относятся гипоплазия аорты и фиброзно-мышечная дисплазия подвздошных артерий. Из приобретенных наиболее часты атеросклеротическое поражение (88—94%), неспецифический аортоартериит (5—10%), значительно реже постэмболический тромбоз и др.

Патогенез нарушения кровообращения обусловлен степенью и протяженностью окклюзии аорты и подвздошных артерий, что резко уменьшает объем кровотока в органы таза и нижние конечности. Поэтому на первых этапах заболевания ишемия возникает во время функциональной нагрузки, а при прогрессировании процесса — и в покое. Ведущее проявление заболевания — снижение перфузионного давления в дистальном сосудистом русле и нарушение микроциркуляции, а затем и обменных процессов в тканях. В компенсации нарушений гемодинамики большое значение имеет развитие коллатерального кровообращения.

При синдроме Лериша, обусловленном атеросклерозом, максимальные изменения наблюдаются в области бифуркации аорты и в месте отхождения внутренней подвздошной артерии. Часто имеется выраженный кальциноз стенки аорты и артерии, во многих случаях — пристеночный тромбоз. При неспецифическом аорто-артериите также в первую очередь поражается аорта. Для этого заболевания характерно резкое утолщение стенки аорты за счет воспаления наружной, средней и реактивного утолщения внутренней оболочек. Нередко отмечается кальциноз стенки аорты.

Диагноз синдрома Лериша в большинстве случаев устанавливают на основании осмотра, пальпации и аускультации, а также результатов инструментальных методов исследования. Отмечаются изменение окраски кожи нижних конечностей, гипотрофия мышц, снижение кожной температуры. При IV степени ишемии появляются язвы и очаги некроза в области пальцев и стоп. При пальпации отсутствует пульсация бедренной артерии. В случаях окклюзии брюшной части аорты не определяется ее пульсация на уровне пупка. При аускультации выслушивается систолический шум над бедренной артерией в паховом сгибе, по ходу подвздошной артерии с одной или с обеих сторон и над брюшной частью аорты. Отсутствие пульсации артерий конечности и систолический шум над сосудами являются основными признаками синдрома Лериша на нижних конечностях АД аускультативно не определяется.

С помощью инструментальных методов исследования — ультразвуковой флуометрии, реовазографии, плетизмографии, сфигмографии — оценивают снижение и запаздывание магистрального кровотока по артериям нижних конечностей. Определение мышечного кровотока по клиренсу 133Хе выявляет его снижение, особенно резко при пробе с физической нагрузкой. Ультразвуковая допплерография позволяет оценить характер кровотока по бедренным и подколенным артериям. Важным показателем является лодыжечный индекс (отношение АД на стопе к АД на лучевой артерии), который в норме равен 1,1—1,2. При индексе менее 0,8 появляются признаки перемежающейся хромоты, а менее 0,3 — язвенно-некротические изменения.

Топическую картину поражения можно установить с помощью ангиографии радионуклидной, дигитальной субтракционной и рентгеноконтрастной ангиографии. Из методов рентгеноконтрастного исследования предпочтение отдают транслюмбальной пункционной аортографии, при которой можно получить изображение не только аорты, но и дистального сосудистого русла конечностей. С помощью аортографии выявляют локализацию и протяженность поражения.

Лечение синдрома Лериша. При наличии ишемии нижних конечностей I—IIA степени лечение консервативное. Применяются ганглиоблокирующие препараты (мидокалм, булатол, васкулат), холинолитические (падутин, андекалин, прискол, вазоластин), сосудорасширяющие препараты (папаверин, но-шпа, никошпан, компламян). Препараты назначают курсами в течение 1—3 мес. Для улучшения микроциркуляции проводят лечение реополиглюкином (внутривенно до 800 мл через день, 5—10 вливаний), назначают курантил, ацетилсалициловую кислоту. Применяют гипербарическую оксигенацию, токи Бернара на поясничную область и на нижнюю конечность, курсами по 6—10 процедур. Рекомендуется санаторно-курортное лечение; сероводородные, углекисло-сероводородные ванны, лечебная физкультура.

Показанием к реконструктивной операции на сосудах является ишемия конечностей IIБ, III и IV степени. Противопоказания — полная непроходимость артерий голени и бедренных артерий по данным ангиографического исследования, инфаркт миокарда, инсульт в сроки до 3 мес., сердечная недостаточность III стадии, цирроз печени, почечная недостаточность. При оперативном лечении синдрома Лериша используют в основном два вида операции: резекцию сосудов с протезированием и шунтирование. Резекцию аорты выполняют при ее окклюзиях и резком стенозе, шунтирование — чаще при сохранении проходимости подвздошных артерий (см. Кровеносные сосуды).

46. Ущемленные грыжи. Клиника. Диагностика. Лечение. Мнимое вправление. Тактика при вправившейся ущемленной грыже.

Ущемление грыжи – сдавление грыжевого мешка в грыжевых воротах, вызывающее нарушение кровоснабжения и некроз образующих грыжевое содержимое органов.

Клиническая картина ущемления
При ущемлении любой грыжи наблюдаются следующие симптомы: резкая боль, невправимость грыжи, напряжение грыжевого выпячивания и отсутствие передачи кашлевого толчка. Боль - главный симптом ущемления; она возникает в момент сильного физического напряжения и не стихает по прекращении физического усилия. Больной беспокоен, его кожные покровы бледнеют, иногда развивается болевой шок с тахикардией и снижением АД. Боли чаще иррадиируют по ходу грыжевого выпячивания и остаются очень сильными в течение нескольких часов вплоть до некроза ущемленного органа.

Диагностика ущемления грыжи

При наличии грыжевого анамнеза и типичной клиники диагностика ущемления грыжи не представляет сложности. При физикальном обследовании пациента обращают внимание на наличии напряженного болезненного грыжевого выпячивания, которое не исчезает при смене положения тела. Патогномоничным признаком ущемления грыжи служит отсутствие передаточного кашлевого толчка, что связано с полным отграничением грыжевого мешка от брюшной полости ущемляющим кольцом. Перистальтика над ущемленной грыжей не выслушивается; иногда отмечаются симптомы непроходимости кишечника (симптом Валя, шум плеска и др.). Нередко наблюдается асимметрия живота, положительные перитонеальные симптомы.

При наличии кишечной непроходимости обзорная рентгенография брюшной полости выявляет чаши Клойбера. С целью дифференциальной диагностики проводится УЗИ органов брюшной полости. Ущемление бедренной и паховой грыжи следует отличать отгидроцеле, сперматоцеле, орхиэпидидимита, пахового лимфаденита

Лечение ущемления грыжи

Независимо от разновидности, локализации и сроков ущемления, осложненные грыжи подлежат немедленному хирургическому лечению. На догоспитальном этапе категорически недопустимы попытки вправления ущемленной грыжи, самостоятельное введение спазмолитиков и анальгетиков, прием слабительных. Операция при ущемлении грыжи проводится по жизненным показаниям.

Хирургическое вмешательство при ущемлении грыжи преследует цели освобождения сдавленных органов, обследования ущемленного органа на предмет его жизнеспособности, резекции некротизированного участка, проведения пластики грыжевых ворот (герниопластикиместными тканями или с помощью синтетических протезов).

Наиболее ответственным моментом операции является оценка жизнеспособности ущемленной петли кишечника. Критериями жизнеспособности кишки служат восстановление ее тонуса и физиологической окраски после освобождения из ущемляющего кольца, гладкость и блеск серозной оболочки, отсутствие странгуляционной борозды, наличие пульсации брыжеечных сосудов, сохранность перистальтики. При наличии всех указанных признаков, кишка признается жизнеспособной и погружается в брюшную полость.

В противном случае при ущемлении грыжи требуется проведение резекции участка кишки с наложением анастомоза «конец в конец». При невозможности выполнения резекции некротизированной кишки накладывается кишечный свищ (энтеростома, колостома).

Проведение первичной пластики брюшной стенки противопоказано при перитоните и флегмоне грыжевого мешка.

Как распознать мнимое вправление? Основным признаком его является сохранение предшествовавших до вправления жалоб больного и клиники кишечной непроходимости. При пальпации живота и исследовании грыжевых ворот можно нащупать опухоль в брюшной полости или у грыжевых внутренних ворот. Само собой понятно, что такие больные подвергаются срочному оперативному лечению.

При ручном вправлении, к которому прибегают, если грыжа, несмотря на указанные средства, не вправилась, поступают так. Больного укладывают на спину с несколько приподнятым тазом и слегка согнутыми ногами в тазобедренных и коленных суставах, левой рукой захватывают основание грыжевой опухоли, приподнимая и натягивая ее, пальцами правой руки производят давление (легкое) на часть кишечника, расположенную в шейке мешка. Вправление производят, последовательно подвигаясь к вершине опухоли (без насилия). Если удается вправить ущемленную часть кишки, вся остальная часть кишечника легко вправляется с характерным урчанием в момент ухода кишки обратно в брюшную полость.

Недостатком бескровного вправления является то, что вправление совершается втемную и мы не видим и не знаем состояния вправляемых внутренностей. Вправление кишки с гангреной ее стенки может повести к последующему перитониту. При бескровном вправлении можно повредить вправляемый орган и, наконец, может произойти так называемое мнимое вправление, когда в брюшную полость вправляются ущемленные кишечные петли или при разрывах шейки мешка внутренности могут вправиться в подбрюшинную клетчатку и т. п.

У детей в ранние сроки после ущемления пытаются добиться вправления грыжи путем применения тепла, теплых ванн, поднятия ребенка за ноги и некоторыми другими приемами, не прибегая к ручному вправлению.

Если грыжа вправилась самостоятельно или была вправлена искусственным путем, то таких больных необходимо госпитализировать и тщательно за ними наблюдать в течение нескольких дней.

 

47. Варикозное расширение вен нижних конечностей. Этиология и патогенез, клиника, диагностика и лечение.

Варикозное расширение вен нижних конечностей — это расширение поверхностных вен, сопровождающееся несостоятельностью клапанов и нарушением кровотока

Этиология, патогенез Первичное варикозное расширение связано со слабостью или функциональными нарушениями венозной стенки. Способствуют развитию заболевания беременность, ожирение, длительное пребывание в положении стоя, врожденная слабость соединительной ткани, ношение чулок с тугими резинками. Вторичное варикозное расширение возникает в результате нарушения венозного оттока, например при посттромбофлебитическом синдроме, несостоятельности клапанов глубоких вен, опухолях, травмах

Симптомы Симптомы, течение. Основной симптом в начале заболевания — варикозное расширение вен; при компенсации венозного кровообращения других жалоб может и не быть. По мере прогрессирования заболевания появляются утомляемость, чувство тяжести в ногах, распирание, судороги в икроножных мышцах, особенно к вечеру, а иногда и по ночам, парестезии. Отеки обычно возникают к вечеру, особенно после длительного стояния, после ночного отдыха отеки полностью исчезают. Со временем наряду с прогрессированием варикозного расширения вен появляются трофические нарушения, чаще локализованные на внутренней поверхности нижней трети голени: индурация, пигментация, дерматит, затем -т рофическая язва, плохо поддающаяся лечению

Диагноз Диагноз ставят на основании жалоб, анамнеза заболевания, осмотра конечности и проведения функциональных проб. Цель функционального исследования: исключить вторичный варикоз, выявить несостоятельность остального клапана большой подкожной вены, определить функциональное состояние коммуникантных вен, определить проходимость глубокой венозной системыПри клиническом и функциональном исследовании даже у опытных специалистов возможна ошибочная диагностика проходимости глубоких вен (почти 15%). Поэтому при сомнениях в проходимости глубоких вен, особенно наличии трофических нарушений, показана флебография

Осложнения варикозного расширения вен: острый тромбофлебит, разрыв варикозного узла с кровотечением, хроническая венозная недостаточность с развитием трофических язв

Стадии варикозного расширения вен: I стадия — нет жалоб, только косметические нарушения; II стадия — чувство тяжести, распирания, судороги по ночам, парестезии; III стадия — отеки, чувство распирания, индурация кожи и подкожной клетчатки, пигментация; IV стадия — образование язв

Лечение Лечение. Консервативное лечение заключается в ношении эластических чулок или бинтов. Оно показано при варикозном расширении вен у беременных, поскольку после родов оно может исчезнуть или уменьшиться. Консервативное лечение проводят также при отказе больного от операции. По показаниям к нему можно добавить препараты, улучшающие микроциркуляцию (венорутон), повышающие капиллярорезистентность (витамин С), дезагреганты (препараты салициловой кислоты), диуретики. Склеротерапия в качестве самостоятельного метода лечения применяется редко, так как часто дает рецидив заболевания. Проведение склеротерапии показано для блокады боковых ветвей подкожной вены, а также при ретикулярных формах варикоза. Осложнения склеротерапии: тромбофлебит глубоких вен конечности, некроз кожи и подкожной клетчатки после паравенозного введения препарата

Оперативное лечение заключается в перевязке большой подкожной вены у места впадения ее в глубокую (операцию Троянова-Тренделенбурга), иссечении варикозно-расширенных вен и перевязке несостоятельных коммуникантных вен. После операции в течение 4–6 нед производят бинтование конечности эластическим бинтом. При сегментарном варикозном расширении вен допустимо частичное удаление вен. Прогноз Прогноз благоприятный

 

48. Обтурационная желтуха. Клиника. Дифференциальная диагностика.

Желтухой называют окрашивание кожи и слизистых оболочек, склер в желтоватый цвет вследствие накопления в тканях избыточного вещества билирубина. Желтуха является клиническим синдромом, характерным для ряда заболеваний внутренних органов.

Выделяют 3 вида желтух: -гемолитическая (надпеченочная); -паренхиматозная (печеночная); -обтурационная (подпеченочная, механическая).

Обтурационная желтуха развивается в результате частичной или полной непроходимости желчевыводящих путей с нарушением пассажа желчи в кишечник. Чаще она обусловлена холедохолитиазом, стриктурой большого дуоденального сосочка, опухолью головки поджелудочной железы и желчевыводящих путей.

В течении механической желтухи выделяют 3 стадии: -холестатическая - при закупорке желчных протоков нарушается отток желчи; -цитолитическая - застой желчи вызывает гепатоцитолиз; -смешанная - присоединяются явления холангита и глубокие стриктурно-функциональные изменения в печени.

Клиническая картина в начальной стадии обтурационной желтухи зависит прежде всего от той причины, которая ее вызвала. При закупорке желчного протока камнем желтуха появляется непосредственно после болевого приступа, при раке головки поджелудочной железы обычно имеется различной длительности преджелтушный период, во время которого нередки опоясывающие боли в верхней половине живота, диспепсические расстройства. Желтуха появляется вне связи с болевым приступом и, появившись, она носит быстро прогрессирующий характер. Наряду с этим обнаруживаются признаки панкреатической недостаточности, проявляющиеся расстройством пищеварения, появлением поносов с большим количеством непереваренного жира. При желтухе, обусловленной раком головки поджелудочной железы и дистального отдела желчного протока, наряду с умеренным увеличением размеров печени увеличивается и желчный пузырь (симптом Хурвуазье). Для желтухи при раке фатерова соска характерны волнообразное течение, кишечное кровотечение при распаде опухоли и восходящий холангит. При желтухе, возникшей на почве рубцовой стриктуры желчного протока после ранее перенесенной холецистэктомии, при расспросе можно установить наличие длительно существовавшего наружного желчного свища. После самостоятельного закрытия такого свища обычно появляются ознобы с повышением температуры тела до высоких цифр с последующей желтухой, которая носит или перемежающийся характер - при неполной закупорке, или прогрессирующий - если возникла полная непроходимость желчных путей. В поздних стадиях обтурационной желтухи нередко установить ее причину очень трудно.

Дифференциальный диагноз обтурационной желтухи проводится со многими заболеваниями, при которых может быть синдром желтухи, и прежде всего с гепатитом и гемолитической желтухой. Иными словами, необходимо сначала установить, какая желтуха: надпеченочная (гемолитическая), печеночная (гепатит) или подпеченочная (обтурационная - при закупорке желчных путей). При гемолитической желтухе кожный покров приобретает лимонно-желтую окраску, желтуха выражена умеренно, кожного зуда нет. Печень нормальных размеров или несколько увеличена. Селезенка умеренно увеличена. Моча имеет темный цвет за счет повышенной концентрации уробилиногена и стеркобилиногена. Реакция мочи на билирубин отрицательная. Кал интенсивно темно-бурого цвета, концентрация стеркобилина в нем резко повышена. В биохимическом анализе крови отмечается повышение уровня непрямого билирубина. Анемия, как правило, умеренно выражена, имеется ретикулоцитоз. СОЭ несколько увеличена. Печеночные пробы, холестерин крови в пределах нормы. Уровень сывороточного железа крови повышен.

При паренхиматозной желтухе кожный покров шафраново-желтого цвета с рубиновым оттенком. Кожный зуд выражен незначительно. Через 3-4 недели от начала желтухи кожа приобретает желтовато-зеленоватый оттенок вследствие накопления в тканях биливердина. Печень увеличена и уплотнена, болезненна (при вирусном гепатите), может быть и уменьшена, безболезненна при пальпации (при циррозе печени). Доступная пальпации увеличенная селезенка почти наверняка позволяет исключить механический характер желтухи. Нередко при паренхиматозной желтухе, обусловленной циррозом печени, появляются симптомы портальной гипертензии. В анализах крови определяют увеличение СОЭ, повышение уровня прямого и непрямого билирубина, холестерин не повышен. Уровень железа сыворотки крови в норме или несколько повышен. Уровень трансаминаз крови повышен, особенно значительно при паренхиматозной желтухе, обусловленной вирусным гепатитом. В моче концентрация уробилина и уробилиногена резко повышена. Билирубинурия имеет перемежающийся характер. Функциональные пробы печени имеют важное дифференциальное значение только на ранних стадиях развития желтухи.

При механической желтухе кожный покров приобретает желтовато-зеленую окраску, а при обтурирующих желчевыводящие пути опухолях - характерный землистый оттенок. При очень длительной механической желтухе кожный покров приобретает черновато-бронзовую окраску. Испражнения имеют светлую окраску, а при полной непроходимости желчных путей ахоличные. Моча приобретает темную окраску (цвета пива). В анализе крови отмечаются увеличение СОЭ, лейкоцитоз (при остром холецистите в сочетании с холезохолитиазом). Концентрация прямого и непрямого билирубина в крови резко повышена. При холедохолитиазе, особенно при так называемых вентильных камнях, билирубинемия носит ремиттирующий характер, билирубинурия и уробилинурия имеют перемежающийся характер. Уровень холестерина в крови повышен, концентрация сывороточного железа в норме или даже несколько снижена. Трансаминазы крови умеренно увеличены. Кроме вышеперечисленных клинических и лабораторных методов диагностики желтух, важная роль в постановке правильного диагноза принадлежит рентгенологическим, радиологическим, ультразвуковым методам исследования.

Лечение оперкативное и направлено на устранение препятствия для нормального оттока желчи.

 

49. Прободной перитонит. Стадии процесса. Диагностика. Лечение.

Прободной разлитой перитонит является самой частой формой острого воспаления брюшины. Его возникновение чаще всего связано с прободением язв у больных язвенной болезнью желудка или двенадцатиперстной кишки, червеобразного отростка при аппендиците.

Заболевание начинается остро, нестерпимыми болями, которые иногда могут привести к шоку. Нередко боль сопровождается рвотой, иногда приобретающей неукротимый характер. Однако при прободении язвы желудка рвота в ряде случаев отсутствует вследствие того, что содержимое желудка через прободное отверстие поступает в брюшную полость.

Для прободных перитонитов характерна стремительность развертывания всей клинической симптоматологии, тяжесть течения и при запоздалом оперативном вмешательстве — смертельный исход.