III Протокол интенсивной терапии тяжёлого панкреатита

Основной вид лечения - интенсивная консервативная терапия. Приведенный выше базисный лечебный комплекс при тяжёлом ОП является недостаточно эффективным и должен быть дополнен специализированным лечебным комплексом (см. ниже). Эффективность последнего максимальна при раннем начале лечения (первые 12 часов от начала заболевания). Хирургическое вмешательство в виде лапаротомии показано лишь при развитии осложнений хирургического профиля, которые невозможно устранить эндоскопическими методами (деструктивный холецистит, желудочно-кишечное кровотечение, острая кишечная непроходимость и др.)

32. Рак желудка. Классификация.

Рак желудка - это злокачественная опухоль, развивающаяся из клеток слизистой оболочки желудка.

Распространённость опухолевого процесса выражают в стадиях заболевания. Определение стадии включает оценку анатомических размеров опухоли, степень поражения регионарных лимфатических узлов, наличие или отсутствие отдалённых метастазов. Точное определение стадии рака важно для выбора оптимального метода лечения, оценки прогноза, сравнения эффективности различных лечебных программ и результатов лечения в отдельных медицинских центрах.

По международной клинической классификации рака желудка TNM местную и системную распространённость первичной опухоли описывают заглавными индексами Т (tumor) — глубина инвазии первичной опухолью стенки желудка; N (nodulus) — распространённость лимфогенных метастазов по уровням лимфатических коллекторов; М (metastasis) — наличие отдалённых органных метастазов.

Т — первичная опухоль.

ТХ — недостаточно данных для оценки первичной опухоли.

ТО — первичная опухоль не определяется.

Tis — карцинома in situ.

Tl — опухоль прорастает слизистую оболочку или подслизистый слой.

Т2 — опухоль прорастает мышечный или субсерозный слой.

В случае прорастания мышечного слоя и распространения опухоли в желудочно-ободочную, желудочно-печёночную связки, большой или малый сальник без прорастания их висцеральной брюшины, случай классифицируют как Т2, при прорастании брюшины — Т3.

T3 — опухоль прорастает серозный слой (висцеральную брюшину) без прорастания в прилегающие структуры (селезёнку, поперечно-ободочную кишку, печень, диафрагму, поджелудочную железу, брюшную стенку, надпочечник, почку, тонкую кишку).

Т4 — опухоль прорастает в прилегающие структуры.

 

Интрамуральное прорастание в пищевод или двенадцатиперстную кишку классифицируют по максимальной глубине инвазии в любом из этих органов, включая желудок.

N — регионарные лимфатические узлы.

NX — недостаточно данных для оценки поражения регионарных лимфатических узлов.

N0 — нет метастазов в регионарных лимфатических узлах.

N1 — метастазы в 1—6 регионарных лимфатических узлов.

N2 — метастазы в 7—15 регионарных лимфатических узлов

N3 — метастазы более чем в 15 регионарных лимфатических узлов.

М — отдалённые метастазы.

MX — нельзя установить наличие (отсутствие) отдалённых метастазов,

М0 — нет отдалённых метастазов.

Ml — имеются отдалённые метастазы.

Для удобства в клинической практике традиционно выделяют четыре стадии рака. Группировка по стадиям карциномы желудка приведена в табл. 1.

Наличие метастазов в органах, брюшине или поражение лимфатических узлов N3 независимо от размеров первичной опухоли классифицируют как IV стадию рака желудка.

В противоположность «количественному» принципу поражения лимфатических узлов, лежащему в основе международной классификации, Японская ассоциация по раку желудка (1998) предложила разделять лимфатические коллекторы по «этапам метастазирования», что более точно отражает распространённость процесса и позволяет выбрать адекватный объём лимфодиссекции. Кроме этих стадий, японская классификация ранний рак желудка выделяет в отдельную подгруппу — type О.

По форме роста, определяемой эндоскопически, ранний рак подразделяют на три типа:

- I — полиповидная опухоль, выступающая над уровнем слизистой оболочки более чем на 0,5 мм;

- II — поверхностная опухоль, выступающая над уровнем слизистой оболочки менее 0,5 мм, либо расположенная ниже этого уровня менее чем на 0,5 мм, также разделяемая на три подгруппы:

· Па — поверхностно-приподнятый тип;

· lib — поверхностно-плоский тип;

· Не — поверхностно-вдавленный тип.

- III — изъязвлённая опухоль.

33. Заворот тонкого кишечника. Клиника. Диагностика. Лечение.

Заворот тонкой кишки возникает при усиленной перистальтике и переполнении проксимальных ее отделов содержимым, при чрезмерно длинной брыжейке, наличии спаек и сращений в брюшной полости

Симптомы заворота у взрослых: внезапно возникшая резкая боль в животе, иногда неопределенной локализации, задержка отхождения газов, запоры. После акта дефекации возможна рвота. Ощущение вздутия живота, бледность кожных покровов, нарушение сердечного ритма, резкое снижение давления – это также признаки заворота кишок. Симптомы более выражены при высоком расположении заворота и при сильном перекручивании кишки.

Рвота - явление постоянное. Приступы рвоты появляются очень рано и повторяются очень часто. Рвотных масс бывает иногда мало, иногда много. Если заворот неполный, они могут быть фекалоидными.

При этом виде непроходимости в первые часы заболевания может быть стул, что связано с опорожнением нижележащих отделов кишечника.

Общее состояние быстро ухудшается: выражение лица, пульс, выделение мочи и т. д. Довольно часто наклонность к температуре ниже нормальной.

Это симптомы высокой кишечной непроходимости с добавлением особого симптома - превертебральной боли.

Если образовался заворот кишок у детей, симптомы, которые могут свидетельствовать о наличии этой патологии – это резкое повышение температуры тела. Также ребенок начинает жаловаться на острую боль в животе, которая резко возникает и быстро прекращается. Основные признаки заворота у детей – рвота и стул с примесями слизи и крови. Заболевание быстро прогрессирует, поэтому затрудняется отхождение газов и каловых масс, а позже стул и вовсе прекращается.

Как определить наличие данной патологии? На начальных стадиях развития заворота при поверхностной пальпации брюшной стенки болезненных ощущений не возникает. Глубокая пальпация, представленная на видео, дает возможность определить наличие петель кишечника, при этом пациент чувствует боль. Точно поставить диагноз можно с помощью рентгенографии и ультразвукового исследования: на рентгене виды расширенные газом петли кишечника выше места перекручивания, а при выполнении УЗИ на мониторе отчетливо виден воспалительный конгломерат (из-за отечности стенки кишечника и брюшины, которая к нему прикрепляется).

Лечение заворота тонкой кишки хирургическое. Во время операции производят раскручивание завернутой петли кишки в направлении, обратном завороту (деторсия). Нежизнеспособная тонкая кишка подлежит резекции в пределах здоровых тканей с наложением анастомоза между приводящей и отводящей петлей кишки «конец в конец» или «бок в бок». Летальность при данном виде непроходимости может достигать 25%, что связано с запоздалой операцией.

34. Этиология и патогенез желчнокаменной болезни.

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) — заболевание гепатобилиарной системы, обусловленное нарушением обмена холестерина и/или билирубина, характеризующееся образованием камней в желчном пузыре и/или желчных протоках.
ЖКБ относится к наиболее распространенным заболеваниям: по данным аутопсий, ЖБК встречается у 20 % женщин и 10 % мужчин населения западных стран в возрасте старше 40 лет.
Большую часть всех камней составляют холестериновые камни (холестерин составляет более 50%), либо «чисто» холестериновые камни (холестерин составляет 90% и более). «Чисто» холестериновые камни желто-белого цвета и чаще одиночные.

Выделяют несколько причин образования холестериновых камней:

1. Повышение содержания холестерина в желчи (генетически обусловленное или приобретенное)

2. И зменение состава (дискриния) желчи со снижением концентрации

Желчных кислот и фосфолипидов

3. П овышение секреции муцина слизистой оболочки желчного пузыря

4. Нарушение сократительной функции пузыря 1

Предрасполагающими факторами образования холестериновых камней являются:

1. Наследственная предрасположенность, группа крови А (II) или О (I), семейная гиперлипопротеидемия

2. Избыточное питание с преобладанием жирной пищи и развитием ожирения

3. Сахарный диабет

4. Д лительный прием некоторых медикаментов. Например, клофибрата и оральных контрацептивов. В их состав входят эстрогены и прогестерон. Эстроген усиливает секрецию холестерина. Прогестерон тормозит моторику желчного пузыря.

5. Заболевания, при которых происходит нарушение всасывания желчных кислот. Например, гипокинезия желчного пузыря, диафрагмальная грыжа, последствия операций на органах пищеварительного тракта и другие

6. Беременность (повторная). Усиливается секреция холестерина, так как изменяется обмен эстрогенов и прогестерона

Патогенез «черных» пигментных камней связан с повышенным секретом билирубина в результате гемолиза. Такие камни мелкие и множественные. Они образуются в желчном пузыре, и реже в желчных протоках.

«Коричиеиые» пигментные камни образуются в инфицированной желчи. Они имеют слоистую структуру. Образованию таких камней способствует стаз желчи и гипокинезия желчного пузыря. «Коричневые» пигментные камни образуются в желчных протоках. Бактериальными агентами, которые

Вызывают воспаление и камнеобразование, являются микрофлора, анаэробная микрофлора, кишечная палочка.

Количество камней может быть различным (от 1 – 100). Размеры могут быть от песчинки до куриного яйца. Масса камня может быть до 50 грамм. По форме камни бывают овальные, круглые, цилиндрические. Большие камни имеют гладкую, неровную поверхность. Камни маленьких размеров множественные, круглые, плоские. Могут быть камни гладкие или зернистые. Встречаются твердые или мягкие, которые легко рассыпаются.

 

35. Эмболия общей бедренной артерии. Клиника. Диагностика. Классификация острой ишемии нижних конечностей. Лечение.

Закупорка (тромбоз и эмболия) артерий нижних конечностей вызывает внезапно наступающую сильную боль в месте закупорки: нога (стопа, голень) становится бледной, холодной наощупь, в ней быстро развивается онемение, парестезии. При эмболии большой артерии отмечаются явления шока: тошнота, рвота, боли в животе, холодный пот. Вскоре в конечности возникают нестерпимые боли, потеря чувствительности, мышечная слабость или полный паралич, пульс исчезает. Бледность сменяется пятнистым цианозом, развивается гангрена с мумификацией, образуются кровянистые пузыри на коже.
Область похолодания и изменения цвета кожи не полностью соответствует месту эмболии сосуда, так как может распространяться выше из-за добавочного рефлекторного спазма непораженных артерий. Даже в здоровой ноге может временно исчезнуть пульс вследствие такого же рефлекторного спазма. Если долго держится распространенный спазм и не развивается коллатеральное кровообращение, может развиться гангрена.
Следует иметь в виду, что при значительном тромбозе бедренной вены может держаться в течение нескольких часов спазм бедренной артерии на той же стороне.
Тяжелое поражение периферических сосудов, как установлено наблюдениями во время Великой Отечественной войны, развивается при отморожении, при действии влажного холода (так называемая траншейная стона).