Причины острых нарушений мозгового кровообращения

• Окклюзия мозговых сосудов, первичная тромботическая или вследствие эмболии из отдалённого источника при:

o атеросклерозе;

o наличии тромбов в полостях сердца (при мерцательной аритмии, лапанных дефектах);

o инфекционном эндокардите;

o васкулите;

o лейкозе;

o полицитемии и др.

• Разрыв сосуда головного мозга и развитие внутримозгового и/или субарахноидального кровоизлияния при:

o артериальной гипертензии;

o внутричерепной аневризме;

o артерио-венозной мальформации;

o церебральной амилоидной ангиопатии;

o использовании антикоагулянтов или тромболитиков;

o заболеваниях, сопровождающихся геморрагическим синдромом и др.

• Срыв процессов саморегуляции кровоснабжения головного мозга (длительный спазм, парез или паралич сосудов).

На ишемический инсульт, обусловленный снижением мозгового кровотока, приходится 80% случаев, на геморрагический инсульт вследствие кровоизлияния в головной мозг — 20% (рис. 5-1).

 

Рис. 5-1. Патогенез ишемического инсульта.

КЛАССИФИКАЦИЯ

 

Классификация острого нарушения мозгового кровообращения представлена на рис. 5-2. Задача СМП — диагностировать острое нарушение мозгового кровообращения, так как достоверно дифференцировать ишеми­ческий или геморрагический инсульт без дополнительных методов иссле­дования практически невозможно. Симптомы транзиторной ишемической атаки аналогичны таковым при инсульте, но отличаются восстановлением нарушений максимум в течение 24 ч.

 

Рис. 5-2. Классификация острых нарушений мозгового кровообращения.

 

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

 

Острое нарушение мозгового кровообращения развивается внезапно (минуты, реже часы) и характеризуется появлением очаговой и/или общемозговой и менингеальной неврологической симптоматики (табл. 5-1).

Таблица 5-1. Очаговые, общемозговые и менингеальные симптомы

при инсульте и транзиторной ишемической атаке

Очаговые неврологические симптомы

Двигательные (геми-, моно- и парапарезы) Речевые (сенсорная, моторная афазия, дизартрия) Чувствительные (гемигипалгезия, нарушение глубокой и сложных видов чувствительности и др.) Координаторные (вестибулярная, мозжечковая атаксия, астазия, абазия и др.) Зрительные (скотомы, квадрантные и гемианопсии, амавроз, фотопсии и др.) Расстройства корковых функций (астереогноз, апраксия и др.)

Общемозговая симптоматика

Снижение уровня бодрствования от субъективных ощущений «неясности», «затуманенности» в голове и лёгкого оглушения до глубокой комы Головная боль Тошнота, рвота

Менингеальная симптоматика

Напряжение заднешейных мышц Положительные симптомы Кернига, Брудзиньски (верхний, средний, нижний), Бехтерева и др.

 

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

• Гипогликемия. Симптомы могут быть сходны с таковыми при остром нарушении мозгового кровообращения, почти всегда возникают у боль­ных сахарным диабетом, принимающих гипогликемические ЛС; воз­можны эпилептиформные припадки. Единственный способ правильно поставить диагноз — определить концентрацию глюкозы в крови.

• Эпилептический припадок. Внезапное начало и прекращение приступа; во время приступа обычно снижена чувствительность, часто наблюдают непроизвольные движения, после приступа обычно наступает сонли­вость или спутанность сознания; возможна очаговая неврологическая симптоматика, исчезающая в течение 24 ч. Ключом к диагнозу служат сходные приступы в прошлом, однако следует помнить, что эпилепти­ческий припадок может сопровождать инсульт.

• Осложнённый приступ мигрени. По началу и наличию очаговой невро­логической симптоматики напоминает инсульт; до и после приступа наблюдают сильную головную боль; часто выражены нарушения чувст­вительности и зрения; нарушения чувствительности нередко носят распространённый характер. Данное состояние следует заподозрить у молодых пациентов, чаше женщин с сильными головными болями в анамнезе; при мигрени может развиться инсульт.

• Внутричерепное образование (опухоль или метастазы, абсцесс, субдуральная гематома). Очаговые симптомы развиваются в течение нескольких дней, могут затрагивать более одной области кровоснабже­ния мозговых артерий; нередко в анамнезе наличие злокачественных опухолей (рак лёгкого, молочных желез), лихорадки, иммуносупрессии или травмы черепа.

• Истерия. Симптомы могут напоминать таковые при остром нарушении мозгового кровообращения, однако часто наблюдают противоречивые симптомы, не соответствующие областям кровоснабжения мозговых артерий.

Очаговые неврологические симптомы возможны при инфекционных заболеваниях, интоксикациях, гнойных заболеваниях придаточных пазух, уремии, печёночной недостаточности. Как правило, для дифференциаль­ной диагностики необходимы консультация невролога и дополнительные методы исследования, которые проводят в условиях стационара (компьютерная томография, магнитно-резонансная томография и др.).

 

СОВЕТЫ ПОЗВОНИВШЕМУ

 

• Создайте больному покой. Разрешите ему занять удобное для себя по­ложение.

• Не давайте больному пить и есть.

• Найдите препараты, которые принимает больной, и подготовьте их до прибытия СМП.

• Не оставляйте больного без присмотра.

 

ДЕЙСТВИЯ НА ВЫЗОВЕ

Диагностика

 

ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

 

• Когда и в какой последовательности появились клинические симптомы заболевания?

• Присутствуют ли нарушения двигательной функции, речи, сознания, зрения, глотания?

• Какие факторы риска острого нарушения мозгового кровообращения (артериальная гипертензия, сахарный диабет, мерцательная аритмия и др.) присутствуют у пациента?

• Какая степень инвалидизации пациента была до момента осмотра?

• Какие меры по уходу осуществлялись ранее?

• Какие изменения резидуальны (при повторных инсультах), а какие появились сейчас?

 

ОСМОТР И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

 

• Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания, дыхания, кровообращения.

• Визуальная оценка: внимательно осмотреть и пальпировать мягкие ткани головы (для выявления ЧМТ), осмотреть наружные слуховые и носовые ходы (для выявления ликворо- и гематореи).

• Исследование пульса (аритмичный), измерение ЧСС (брадикардия), измерение АД (повышение).

• Аускультация сердца: наличие шума пролапса митрального клапана или других сердечных шумов.

• Аускультация сосудов шеи: выявление шума над сонной артерией, осо­бенно при наличии транзиторной ишемической атаки в анамнезе или сахарного диабета (следует помнить, что отсутствие шума над сонной артерией не позволяет исключить её значительный стеноз).

• При исследовании неврологического статуса особое внимание следует обратить на наличие следующих признаков.

o Двигательные нарушения в конечностях: необходимо попросить больного удержать поднятые конечности в течение 10 с, паретичная конечность будет опускаться быстрее (проба Барре).

o Речевые нарушения (дизартрия, афазия): при дизартрии у больного при полной сохранности понимания обращённой речи собственная речь нечёткая, возникает ощущение «каши во рту»; при афазии больной может не понимать обращённую речь, может отсутствовать собственная речевая продукция.

o Расстройства черепной иннервации: асимметрия лица («перекос» лица при просьбе показать зубы или улыбнуться), дисфагия (расстройства глотания — попёрхивание при приёме жидкой или твёрдой пищи).

o Расстройства чувствительности: при покалывании симметричных участков конечностей или туловища выявляют одностороннее снижение болевой чувствительности.

o Снижение уровня сознания (оглушение, сопор, кома).

o Дефекты поля зрения (чаще всего гемианопсия — выпадение правого или левого полей зрения на обоих глазах).

• Исследование концентрации глюкозы в крови.

 

Лечение

 

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

 

Всех пациентов с подозрением на острое нарушение мозгового кровообращения необходимо госпитализировать в специализированное отделение для лечения больных с инсультом, пациентов с давностью заболевания менее 6 ч — в блок интенсивной терапии (нейрореанимации) отделения для больных с инсультом.

Транспортировку осуществляют на носилках с приподнятым до 30° головным концом.

Относительные противопоказания для госпитализации:

o терминальная кома;

o деменция с выраженной инвалидизацией до развития инсульта;

o терминальная стадия онкологических заболеваний.

 

Рекомендации для оставленных дома больных

 

Все пациенты с подозрением на острое нарушение мозгового кровообращения подлежат экстренной госпитализации.

 

ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ОШИБКИ

 

• Применение кальция хлорида, менадиона натрия бисульфита (викасола*) или аскорбиновой кислоты для остановки кровотечения при подозрении на геморрагический инсульт (начинают действовать через несколько суток, эффективность при остром нарушении мозгового кровообращения не исследовали).

• Назначение ацетилсалициловой кислоты на этапе СМП противопоказано, поскольку невозможно исключить мозговые кровоизлияния.

• Применение фуросемида для лечения отёка мозга из-за возможного резкого снижения АД и усугубления ишемии головного мозга.

• Отказ от госпитализации пациентов с транзиторной ишемической атакой. Все больные с транзиторной ишемической атакой подлежат госпитализации, как и больные с инсультом.

 

ОБЩИЕ МЕРОПРИЯТИЯ

 

• Основная задача СМП при остром нарушении мозгового кровообращения или транзиторной ишемической атаке — поддержание витальных функций (дыхания, гемодинамики), мониторинг неврологической симптоматики и экстренная госпитализация больного.

• Санация верхних дыхательных путей (удаление зубных протезов), обеспечение свободного дыхания (расстегнуть тугой воротник, исключить переразгибание или чрезмерное сгибание головы).

• У половины пациентов с первым инсультом возникают нарушения глотания, поэтому необходимо предупредить аспирацию и развитие в дальнейшем аспирационной пневмонии.

• При нарушении сознания — ингаляция кислорода. ИВЛ показана при брадипноэ (ЧДД <12 в минуту), тахипноэ (ЧДД >35—40 в минуту), нарастающем цианозе.

 

СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ

 

• При наличии артериальной гипертензии (систолическое АД >200 мм рт.ст., диастолическое АД>110 мм рт.ст.) показано медленное сниже­ние АД (не более чем на 15—20% от исходных величин в течение часа, потому что резкое снижение или АД ниже 160/110 мм рт.ст, опасны усугублением ишемии головного мозга).

o Эналаприлат 0,625-1,25 мг в/в струйно в течение 5 мин.

o Магния сульфат — в/в 1000—2000 мг, вводят медленно (первые 3 мл в течение 3 мин) в течение 10—15 мин; препарат выбора при наличии судорожного синдрома.

o Противопоказан клонидин!

• При артериальной гипотензии (САД <100 мм рт.ст.) в/в капельно вводят полиглюкин* (МНН — декстран [ср. мол. масса 50 000-70 000]) 400 мл (первые 50 мл струйно) или гидроксиэтилкрахмал 500 мл 6% р-ра.

• При возникновении судорожного синдрома: диазепам в/в в начальной дозе 10—20 мг, в последующем, при необходимости — 20 мг в/м или в/в капельно. Эффект развивается через несколько минут, варьирует у разных пациентов.

• Целесообразна нейропротективная терапия (её эффективность не доказана, однако в отечественных исследованиях были получены положительные результаты у больных с инсультом).

o Актовегин *10 мл (40 мг/мл) в/в медленно, допустимо в/м введение, но не более 5 мл, так как раствор обладает гиперосмотическими свойствами. Противопоказан при сердечной недостаточности II—III степени, отёке лёгких, олигоурии, анурии, гипергликемии.

o Глицин (для пациентов, находящихся в сознании и без нарушений глотания) — сублингвально или трансбуккально по 1 г (10 таблеток по 100 мг) в таблетках или в виде порошка после измельчения таблетки; противопоказания не выявлены; с осторожностью у пациентов с наклонностью к артериальной гипотензии (назначают в меньших дозах и под контроле АД, при его снижении ниже привычного уровня приём прекращают).

o Мексидол *— в/в струйно в течение 5-7 мин или капельно 0,2 г (4 мл) в 100 мл 0,9% р-ра натрия хлорида; при быстром введении возможны сухость и металлический привкус во рту, ощущения «разливающегося тепла» во всем теле, неприятный запах, першение в горле и дискомфорт в грудной клетке, ощущение нехватки воздуха (носят кратковременный характер). Противопоказан при острой пе­чёночной и/или почечной недостаточности; беременности, в детском возрасте; с осторожностью при тяжёлых острых аллергических реак­циях в анамнезе.

o Семакс * — по 2—3 капли 1 % р-ра (в 1 капле 500 мкг) в каждый носовой ход 4—6 раз в день (суточная доза 12—18 мг). Противопоказан при острых психических заболеваниях. С осторожностью применяют при заболеваниях эндокринной системы.

o Церебролизин *— 10 мл в/в струйно медленно или 10—60 мл в 200 мл 0,9% р-ра натрия хлорида в/в капельно в течение 60—90 мин. Допустимо в/м введение не более 5 мл. Противопоказания: индивидуаль­ная непереносимость препарата, острая почечная недостаточность, эпилептический статус.

Способ применения и дозы лекарственных средств при остром нарушении мозгового кровообращения на этапе СМП.

• Эналаприлат (энап Р*) ампулы по 5 мл (1,25 мг/мл).

o Дети: противопоказан.

o Взрослые: в/в струйно (в течение 5 мин) 0,625-1,25 мг.

• Магния сульфат, ампулы 10% (100 мг/мл), 20% (200 мг/мл), 25% (250 мг/мл) р-ра по 5 и 10 мл.

o Дети: не противопоказан, но безопасность и эффективность не опре­делены.

o Взрослые: в/в медленно 1000-2000 мг в течение 10-15 мин.

• Диазепам (например, реланиум*) 0,5% р-р в ампулах по 2 мл (5 мг/мл),

o Дети: в/в медленно.

— От 30 дней до 5 лет — 0,2-0,5 мг каждые 2-5 мин (не более 5 мг).

— От 5 лет и старше — 1 мг каждые 2—5 мин (не более 10 мг).

— Введение можно повторить через 2—4 ч.

o Взрослые: в/в 10-20 мг (2—4 мл), в последующем при необходимос­ти — 20 мг в/м или в/в капельно.

• Актовегин *, ампулы по 2, 5, 10 мл (40 мг/мл).

o Дети: применение не исследовано.

o Взрослые: в/в медленно 10 мл, допустимо внутримышечное введение не более 5 мл.

• Глицин, таблетки по 100 мг.

o Дети: не противопоказан, но безопасность и эффективность не определены.

o Взрослые: сублингвально или трансбуккально по 1 г (10 таблеток).

• Этилметилгидроксипиридина сукцинат (мексидол * ) ампулы по 2 мл (50 мг/мл).

o Дети: противопоказан.

o Взрослые: в/в струйно в течение 5-7 мин или капельно 0,2 г (4 мл).

• Семакс *, 1% назальные капли (в 1 капле 500 мкг).

o Дети: не противопоказан, но безопасность и эффективность не опре­делены.

o Взрослые: по 2—3 капли в каждый носовой ход.

• Церебролизин *ампулы по 1, 5 и 10 мл (в 1 мл 215,2 мг концентрата церебролизина).

o Дети: до 1 мл/10 кг массы тела в/м.

o Взрослые: в/в струйно медленно 10 мл, или 10—60 мл в 200 мл 0,9% р-ра натрия хлорида в/в капельно в течение 60 мин.

 

КОМА

 

Кома — состояние недостаточности ЦНС, характеризующееся нарушением её координирующей деятельности, автономным функционированием отдельных систем, утрачивающих на уровне целостного организма способность к саморегуляции и поддержанию гомеостаза; клинически проявляется потерей сознания, нарушением двигательных, чувствительных и сома­тических функций, в том числе жизненно важных.

 

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

 

Для оценки прогноза и выбора тактики лечения весьма важно опреде­лить причину развития коматозного состояния.

• Очаговое поражение полушарий и/или ствола головного мозга с объём­ным эффектом и развитием дислокационного синдрома.

• Диффузное поражение коры и ствола мозга.

Первый вариант характерен для первичных, а последний наблюдают поч­ти исключительно при вторичных комах. Все причины ком можно свести к четырем категориям.

• Внутричерепные процессы, приводящие к повышению внутричерепно­го давления (сосудистые, воспалительные, опухоли, травмы головного мозга и др.).

• Гипоксические состояния (респираторные, циркуляторные, гемические, тканевые и др.).

• Нарушения обмена веществ (в первую очередь, при патологии эндо­кринной системы).

• Интоксикации (как экзогенного, так и эндогенного характера).

При всём разнообразии этиологии коматозных состояний в их патоге­незе много общего, а факторы, служащие первичными причинами одних видов ком, выступают патогенетической основой при других.

• Непосредственным механизмом церебральной недостаточности слу­жат нарушения образования, распространения и передачи нервного импульса в клетках головного мозга вследствие угнетения тканевого дыхания, обмена веществ и энергии. Это происходит из-за сокраще­ния доставки кислорода и питательных веществ к головному мозгу (ишемия, венозный застой, нарушения микроциркуляции, сосудис­тые стазы, периваскулярный отёк), изменений кислотно-щелочного и электролитного баланса, повышения внутричерепного давления, отёка и набухания мозга и мозговых оболочек, причём последнее может при­водить к дислокации головного мозга с механическим повреждением жизненно важных центров, расположенных в стволе головного мозга.

• При любой коме на том или ином её этапе развивается гипоксия тканей различной степени тяжести. Нарушения кислотно-щелочного со­стояния чаще носят характер метаболического ацидоза, хотя при пер­вичном поражении дыхательной системы развивается респираторный ацидоз. Реже, например при упорной рвоте, возникает метаболический алкалоз, а гипервентиляция приводит к респираторному алкалозу. Характерно сочетание различных метаболических и респираторных нарушений.

• Среди электролитных нарушений наиболее значимыми считают изме­нения концентрации калия (как гипокалиемия, так и гиперкалиемия) и гипонатриемию. Последняя играет важную роль в патогенезе отёка мозга.

Прогрессирующие нарушения метаболизма оказывают гистотоксическое действие. По мере углубления комы развиваются нарушения дыхания, а в последующем и кровообращения.

 

КЛАССИФИКАЦИЯ

 

Клиническая классификация ком основана на анализе причинных факторов (табл. 5-2).

 

Таблица 5-2. Классификация ком в зависимости от этиологии

Первично церебральные комы

Цереброваскулярная (в результате геморрагического или ишемического инсульта) Эпилептическая При внутричерепных объёмных процессах (опухолях, абсцессах, эхинококкозе) При инфекционном поражении вещества мозга или мозговых оболочек Травматическая (гематомы, ушиб головного мозга, диффузное аксональное повреждение)

Комы при вторичном поражении ЦНС эндогенными факторами

При недостаточности функции внутренних органов (уремическая, печёночная, гипоксическая при поражении системы дыхания или кровообращения) При заболеваниях эндокринной системы (диабетические, гипотиреоидная и тиреотоксическая, гипокортикоидная и др.) При новообразованиях (гипогликемия при гормонально активной опухоли бетта-клеток поджелудочной железы или массивных гормонально неактивных злокачественных опухолях) При других терапевтических, хирургических, инфекционных и прочих заболеваниях (пневмония, сепсис, малярия, пернициозная анемия и др.)

Комы при вторичном поражении ЦНС экзогенными факторами

При относительной или абсолютной передозировке гипогликемических препаратов (гипогликемическая) При голодании (алиментарно-дистрофическая) При интоксикациях (алкогольная, опиатная, при отравлении барбитуратами, транквилизаторами, метанолом, угарным газом и др.) При перегревании (гипертермическая или «тепловой удар»), переохлаждении, электротравме и др.

 

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

 

В клинической картине любой комы доминируют нарушение сознания с утратой восприятия окружающего и самого себя, угнетение рефлексов на внешние раздражения и расстройства регуляции жизненно-важных функций. Больных в коме невозможно «разбудить» никакими, даже самыми энергичными мероприятиями. Выделяют следующие формы изменения уровня сознания: оглушение (поверхностное и глубокое), сопор, кому (I— III степени). Степень выраженности нарушений сознания можно оценить по простой, но информативной клинической шкале Глазго (табл. 5-3).

• Оглушение (13—14 балов по шкале Глазго) характеризуется сонливостью, нарушением внимания, утратой связанности мыслей или действий. При оглушении больной находится в состоянии бодрствования, но не может выполнить задание, требующее устойчивого внимания, например, последовательно отнимать 7 от 100.

• Сопор (9-12 баллов по шкале Глазго) — глубокое угнетение сознания с сохранностью координированных защитных реакций и открывания глаз на сильные раздражители (болевые, звуковые и др.). Пациенты могут совершать автоматические стереотипные движения, локализовать источник боли.

• Кома поверхностная (I степени, 7-8 баллов по шкале Глазго): разбудить больного невозможно, на болевые раздражения он реагирует простей­шими, беспорядочными движениями, не локализуя боль.

• Кома глубокая (II степени, 5—6 баллов по шкале Глазго): пациент не отвечает двигательными реакциями на болевые раздражения.

• Кома атоническая (III степени, 3-4 балла по шкале Глазго): полное отсутствие реакции больного даже на очень сильное болевое раздражение. Атония, арефлексия, нарушено или отсутствует дыхание, возможно угнетение сердечной деятельности.

Угнетение сознания и ослабление рефлексов (корнеальных, зрачковых, сухожильных, кожных) прогрессируют до полного угасания по мере углубления комы. Для очаговых поражений характерна односторонняя невроло­гическая симптоматика. Менингеальные знаки — ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзиньски, наблюдающиеся при поражении мозговых оболочек (менингите, менингоэнцефалите), также могут быть обусловлены отёком мозга и раздражением мозговых оболочек.

Прогрессирование церебральной недостаточности с угасанием функций ЦНС приводит к различным нарушениям дыхания с гипо- или гипервентиляцией и соответствующими респираторными сдвигами кислотно-щелочного состояния. Грубые нарушения гемодинамики обычно присоеди­няются в терминальном состоянии.

Другие клинические проявления, темп развития комы, данные анамнеза обычно достаточно специфичны при разных вариантах ком.

Таблица 5-3. Оценка степени угнетения сознания по шкале Глазго

Открывание глаз	Оценка, баллы
Произвольное
На обращённую речь
На болевой раздражитель
Отсутствует
Словесный ответ
Ориентированность полная
Спутанная речь
Непонятные слова
Нечленораздельные звуки
Речь отсутствует	I
Двигательная реакция
Выполняет команды
Целенаправленная на болевой раздражитель
Нецеленаправленная на болевой раздражитель
Тоническое сгибание на болевой раздражитель
Тоническое разгибание на болевой раздражитель
Отсутствует
Всего	3-15

 

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

 

Комы дифференцируют с псевдокоматозными состояниями (синдром изоляции, психогенная ареактивность, абулический статус, бессудорожный эпилептический статус). Ниже приведены особенности наиболее часто на­блюдаемых коматозных состояний.

• Алкогольная кома может развиться как на фоне длительного алкоголиз­ма, так и при первом употреблении алкоголя; как правило, развивается постепенно, начинаясь с алкогольного опьянения, атаксии; значитель­но реже кома начинается внезапно с судорожного припадка. Объек­тивно отмечают гиперемию и цианоз лица, сменяющиеся бледностью, маятникообразные движения глазных яблок, бронхорею, гипергидроз, гипотермию, снижение тургора кожи, мышечную атонию, артериаль­ную гипотензию, тахикардию, запах алкоголя, на основании которого, однако, нельзя отвергать любую другую, в частности травматическую или гипогликемическую этиологию комы.

• При гипертермической коме (тепловой удар) в анамнезе присутствуют указания на перегревание (наиболее неблагоприятно воздействие жары при высокой влажности). Кома развивается постепенно: характерны обильное потоотделение, нарастающая вялость, головная боль, го­ловокружение, шум в ушах, тошнота, рвота, сердцебиение, одышка, обморок. Объективно отмечают гипертермию, гиперемию кожи, тахи­пноэ, реже дыхание Чейна—Стокса или Куссмауля, тахикардию, арте­риальную гипотензию, олигоурию или анурию; расширение зрачков.

• Гипергликемическая кетоацидотическая кома. Сведений о сахарном диа­бете может и не быть. Развитию комы могут предшествовать голода­ние, инфекции или другие острые заболевания (инфаркт миокарда, инсульт), физические или психические травмы, беременность, пре­кращение гипогликемической терапии. Кома возникает постепенно: на фоне похудания нарастает общая слабость, жажда, полидипсия и полиурия, кожный зуд. Непосредственно перед развитием комы появ­ляются анорексия, тошнота, могут беспокоить интенсивные боли в жи­воте вплоть до симптоматики «острого живота», головная боль, боль в горле и пищеводе. На фоне острых интеркуррентных заболеваний кома может развиться быстро без явных предшественников. При физикаль­ном обследовании выявляют симптомы дегидратации (сухость кожи и слизистой оболочки полости рта, снижение тургора кожи и глазных яблок, постепенное развитие анурии), общую бледность и локальную гиперемию в области скуловых дуг, подбородка, лба, холодную кожу (но возможна субфебрильная лихорадка), мышечную гипотонию, арте­риальную гипотензию, тахипноэ или дыхание Куссмауля, запах ацето­на из рта.

• Гипергликемическая некетоацидотическая гиперосмолярная кома может развиться при лёгком сахарном диабете или нарушении толерантности к глюкозе и провоцируется факторами, вызывающими дегидратацию и повышение осмотического давления крови: рвотой, диареей, полиурией, гипертермией, ожогами, приёмом диуретиков, а также больших доз глюкокортикоидов, введением гипертонических растворов. Эта кома развивается ещё медленнее, чем гипергликемическая кетоацидотическая кома, возможны те же предвестники (но, как правило, не бывает болей в животе), могут быть ортостатические обмороки. Характерны признаки дегидратации, артериальная гипотензия вплоть до гипово­лемического шока, поверхностное дыхание, возможны гипертермия, мышечный гипертонус, фокальные или генерализованные судороги, бульбарные нарушения, менингеальные знаки и афазия при неглубо­ком угнетении сознания; запах ацетона изо рта отсутствует.

• Гипогликемическая кома. Могут быть указания на получение сахароснижающих ЛС, хотя отсутствие сведений о сахарном диабете и гипоглике­мической терапии не исключает гипогликемии. Отмечают острое нача­ло (как исключение — постепенное), короткий период предвестников (при атипичном течении, обусловленном дисметаболической невропа­тией, предвестники могут отсутствовать): слабость, потливость, сердце­биение, дрожь во всем теле, острое чувство голода, страх, возбуждение (возможны несвойственные гипогликемии психические расстройства, например эйфория, делирий, аменция). При осмотре выявляют гипер­гидроз, гипотермию, выраженную бледность кожи при неизменённом цвете слизистых оболочек, тонико-клонические судороги, мышечный гипертонус, сменяемый гипотонией мышц, тахикардию, артериальную гипотензию [возможны несвойственные гипогликемии вегетативные расстройства (артериальная гипертензия, брадикардия, рвота)], дыха­ние не изменено, возможна очаговая неврологическая симптоматика.

•Гипокортикоидная кома (надпочечниковая) развивается либо на фоне хронической надпочечниковой недостаточности (при неадекватной за­местительной терапии, в различных стрессовых ситуациях), либо в ре­зультате различных острых патологических состояний (кровоизлияние в надпочечники при менингококковой и тяжёлых вирусных инфекциях или травме, острый тромбоз сосудов надпочечников, ДВС-синдром, резкая отмена глюкокортикоидной терапии), а также в стрессовых си­туациях (инфекции, травмы и другая патология) на фоне или после отмены глюкокортикоидной терапии. Кома может развиваться посте­пенно с нарастанием общей слабости, утомляемости, анорексии, появлением тошноты, диареи, артериальной гипотензии, ортостатических коллапсов, обмороков; при воздействии неблагоприятных факторов кома развивается быстро, а в случае кровоизлияний в надпочечники, например при тяжёлых инфекциях, — молниеносно (синдром Уотерхауса-Фридерихсен). Объективно отмечают артериальную гипотензию вплоть до перераспределительного шока, поверхностное дыхание (воз­можно дыхание Куссмауля), гипертермию, расширение зрачков, судо­рожные припадки, мышечную ригидность, арефлексию. В ряде случаев возможны бронзовая окраска кожи и гиперпигментация кожных скла­док, снижение массы тела, геморрагические высыпания.

• Алиментарно-дистрофическая кома. При голодной (алиментарно-дистрофической) коме присутствуют указания на неполноценное и, главное, недостаточное питание в течение длительного времени. Характерно вне­запное начало: после периода возбуждения развивается обморок, быст­ро переходящий в кому. При осмотре выявляют гипотермию, бледную шелушащуюся кожу, возможен акроцианоз. Лицо бледно-желтушное, иногда отёчное. Характерны атрофия мышц, возможны тонические су­дороги, артериальная гипотензия, редкое поверхностное дыхание.

• Опиатная кома. При опиатной коме употребление наркотических ве­ществ нередко скрывается от медицинских работников. Относительно быстро развивающееся наркотическое опьянение трансформируется в кому. Дыхание угнетено (поверхностное, аритмичное, Чейна-Стокса, апноэ), отмечают цианоз, гипотермию, брадикардию. Возможна арте­риальная гипотензия вплоть до коллапса, редко — отёк лёгких. Почти постоянно выявляют точечные зрачки (кроме отравления промедолом или в комбинации с атропином). Множественные следы от инъекций и другие признаки употребления наркотических средств не исключают другой (например, травматической) этиологии комы.

• Травматическая кома. Присутствуют указания на травму и заболевание, чаще развивается мгновенно, однако возможно и наличие «светлого промежутка», во время которого больного могут беспокоить резкая го­ловная боль, тошнота, рвота, психомоторное возбуждение. Общемозго­вая симптоматика может сочетаться с менингеальными знаками и при­знаками очагового поражения головного мозга. Брадикардия и редкое дыхание сменяются на поздних стадиях тахикардией и тахипноэ.

• Цереброваскулярная кома развивается на фоне артериальной гипер­тензии и сосудистых заболеваний, хотя сведений о гипертонической болезни, атеросклерозе, васкулитах, аневризмах мозговых артерий мо­жет и не быть. Скорость развития и наличие или отсутствие предвест­ников роли в диагностике не играют, поскольку на догоспитальном этапе дифференциальную диагностику геморрагического и ишеми­ческого инсульта не проводят. Характерны общемозговая и очаговая неврологическая, менингеальная симптоматика на фоне различных расстройств гемодинамики.

• Эклампсическая кома возникает в период между 20-й неделей беремен­ности и концом 1-й недели после родов. Кома развивается после пе­риода преэклампсии, длящегося от нескольких минут до часов, редко недель, сопровождающегося мучительной головной болью, головокру­жением, расстройствами зрения, болями в эпигастрии, тошнотой, рво­той, диареей, изменениями настроения, двигательным беспокойством или адинамией, возникающими на фоне нефропатии. Преэклампсию диагностируют если у беременной появляются отёки лица или рук, АД достигает 140/90 мм рт.ст, или систолическое АД возрастает на 30 мм рт.ст., а диастолическое — на 15 мм рт.ст., либо обнаруживают про­теинурию. Эклампсическая кома развивается после судорожного при­падка, начинающегося фибриллярными сокращениями мышц лица и рук, которые сменяются генерализованными тоническими, а затем клоническими судорогами. Возможны повторения припадков на фоне бессознательного состояния. Характерны артериальная гипертензия, брадикардия, возможна гипертермия. В ряде случаев кома развивается без судорог (бессудорожная форма).

• Эпилептическая кома. Могут быть указания на эпилептические при­падки, ЧМТ, инсульт в анамнезе. Кома развивается внезапно, часто после короткой ауры; выключение сознания и судороги начинаются одновременно. В первый период (период эпилептического статуса) от­мечают частые припадки тонических, сменяемых клоническими судо­рог, цианоз лица, пену на губах, прикус языка, стридорозное дыхание, тахикардию, набухшие шейные вены, непроизвольные мочеиспускание и дефекацию, расширение и ареактивность зрачков. Во второй период (период постэпилептического сна) выявляют гипотонию мышц, арефлексию, патологические стопные знаки, гиперемию, бледность или цианоз лица, приоткрытый рот, отведение глаз в сторону, расширение зрачков, тахипноэ, тахикардию.

 

СОВЕТЫ ПОЗВОНИВШЕМУ

 

• Нельзя переносить больного, поднимать голову и сажать пациента; следует оставить его там, где он находится и не менять положение тела.

• Не следует проводить мероприятия, влияющие на температуру тела (обрызгивать больного водой, класть грелки к ногам, лёд на голову и т.д.).

• Нельзя пытаться напоить и проверять, глотает ли пациент. Не следует давать нюхать больному нашатырный спирт.

• Рекомендуют аккуратно повернуть голову немного набок, вынуть съём­ные зубные протезы, остатки пищи изо рта.

 

ДЕЙСТВИЯ НА ВЫЗОВЕ

Диагностика

 

Диагностика коматозного состояния основывается на выявлении угнете­ния сознания с отсутствием открывания глаз на раздражители (оценка по шкале Глазго 8 баллов и менее, см. табл. 5-3) и специфических признаков коматозных состояний той или иной этиологии (см. выше раздел «Диффе­ренциальная диагностика»).

 

ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

 

При диагностике комы обязательно следует попытаться собрать анамнез у родственников и очевидцев (невозможность сбора анамнеза у самого па­циента значительно снижает ценность полученной информации). Необхо­димо выяснить следующие аспекты.

• Наличие хронических заболеваний (сахарный диабет, артериальная гипертензия, заболевания печени и почек, заболевания щитовидной железы, эпилепсия, инсульт и ЧМТ в анамнезе и др.), интоксикаций и злоупотребления алкоголем или наркотическими средствами, а также приём в настоящем или прошлом ЛС, синдром отмены которых может проявиться комой (глюкокортикоиды, гормоны щитовидной железы).

• Наличие инфекций или травмы.

• Обстоятельства, предшествовавшие потере сознания (изменения само­чувствия, жажда, полиурия и полидипсия, перегревание, нарушения координации, употребление алкоголя, судороги).

• Скорость развития коматозного состояния.

 

ОСМОТР И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИ