Роль гепатотропных ядов в патогенезе дистрофических, онкологических и алкогольных поражений печени. Пути профилактики болезней печени.

 

Роль гепатотропных ядов в патогенезе дистрофических, онкологических и алкогольных поражений печени - Самостоятельно

 

Алкогольный гепатит (АГ) - это воспалительное поражение паренхимы печени, обусловленное массивным токсическим действием алкоголя.

Это заболевание чаще отмечается у лиц среднего возраста, длительно злоупотребляющих алкоголем. Частота алкогольного гепатита в популяции больных алкоголизмом составляет 10-30%.

Алкогольный гепатит чаще развивается после массивного алкогольного эксцесса или запоя (возможно, при резком повышении дозы этанола гипотетические компенсаторные механизмы печени не успевают адаптировать гепатоциты к возрастанию токсической нагрузки).

Выделяют острую и хроническую формы алкогольного гепатита. Многие гепатологи признают существование только острого алкогольного гепатита (ОАГ).

Считается, что по критериям тяжести, обратимости и динамики развития эта болезнь занимает промежуточное положение между алкогольной жировой дистрофией и алкогольным фиброзом печени.

Острый алкогольный гепатит может развиваться на фоне алкогольного цирроза печени, определяя значительную тяжесть течения алкогольного поражения печени.

Профилактика заболеваний печени достаточно проста:

А) Алкоголизм остается главным фактором, вызывающим заболевания печени, поэтому, научитесь пить в меру. Или еще лучше бросьте пить алкогольные напитки вообще. Ежедневное употребление алкоголя действительно дает большую нагрузку на печень.

Б) Соблюдение диеты является обязательным фактором. Те, кто ест много жирной пищи, провоцируют изменения печени, что приводит к прекращению ее функций. Жир – это как алкоголь для тех, кто не пьет. Постарайтесь ограничивать себя как в алкоголе, так и в приеме жирной пищи.

В) Постарайтесь принимать как можно меньше различных лекарственных препаратов. Врачи назначают различные медицинские препараты для лечения разнообразных болезней и органов, но вы должны помнить, что все эти препараты разрушаются в печени. Слишком сильные лекарства и чрезмерное их употребление приведет к снижению фильтрующей способности печени. Следуйте советам специалистов, особенно когда не знаете, как различные препараты действуют на внутренние органы.

Г) Регулярно выполняйте физические упражнения. Запомните, чем меньше вы двигаетесь, тем больше жира накапливается в организме. Это может привести не только к заболеваниям печени, но также и к болезням кровеносной системы. Заболевания внутренних органов – это крайний и запущенный случай. Постарайтесь всеми силами не допустить полиорганной недостаточности, следуйте вышеприведенным советам, чтобы избежать заболеваний печени и других внутренних органов.

А в народной медицине лечение печени проводят с применением таких трав как: зверобой, корень солодки, одуванчик, расторопша, шиповник, бессмертник, мята и календула.

Поэтому, если у вас болит печень или вы нашли у себя признаки заболевания печени, принимали лекарства или могло произойти заражение гепатитом, то вам необходимо обратиться к врачу для проведения обследования.

Профилактика

Профилактика острой печеночной недостаточности сводится к профилактике инфекционных и токсических поражений печени.

Профилактика хронической печеночной недостаточности – это своевременное лечение заболеваний печени, которые могут послужить причиной печеночной недостаточности.

 

 

 

-----

18.5. Нарушение желчеобразовательной функции печени

Нарушение желчеобразовательной функции печени проявляется в увеличении или уменьшении секреции желчи, как правило, с одновременным изменением ее состава.

Образование и выделение желчи — специфическая функция печени. В состав желчи входят холестерин, соли желчных кислот, желчные пигменты, а также фосфолипиды и незначительное коли­чество белка.

Холестерин — высокомолекулярный ненасыщенный спирт, про­изводное холестана, является обязательным компонентом желчи. Основное место его синтеза в организме — печень и кишечник, в которых образуется 90% эндогенного холестерина. Синтез происхо­дит на эндоплазматической сети гепатоцитов. Часть холестерина человек получает с пищей. Холестерин является исходным матери­алом для синтеза других стероидов, в частности желчных кислот.

Желчные кислоты — высокомолекулярные кристаллические со­единения, относящиеся к стеринам, образуются в печени. Желчные кислоты содержатся в желчи в парных соединениях с гликоколом и таурином. Связанные соединения менее токсичны и лучше раство­римы, чем свободные желчные кислоты, и это облегчает их секре­цию с желчью. Основными желчными кислотами в организме человека являются холевая, дезоксихолевая, хенодезоксихолевая и литохолевая. Они играют важную роль в пищеварении:

0 участвуют в переваривании и всасывании жиров;

0 стимулируют моторную функцию кишечника;

0 улучшают всасывание жирорастворимых витаминов.

Эти важные функции изменяются, если затрудняется отток желчи или нарушается синтез желчных кислот гепатоцитами.

Желчные пигменты — билирубин и биливердин — также образу­ются в печени. Основным источником билирубина у человека является гемоглобин, в состав которого входит молекула белка (глобин) и 4 молекулы гема. Билирубин, как и гем относится к тетрапиролловым производным.

Из биливердина, который в свою очередь представляет собой продукт окислительно-восстановительной трансформации гемогло­бина эритороцитов, образуется "непрямой" билирубин.

"Непрямым" билирубин называется в связи с тем, что нераство­римый в воде он находится в плазме в комплексном соединении с транспортным белком альбумином и не дает прямой реакции с диазо-реактивом Эрлиха. "Непрямой", или свободный билирубин является основным желчным пигментом, находящимся в норме в крови.

Превращение гемоглобина в желчный пигмент происходит глав­ным образом в РЭС печени и частично в клетках РЭС костного мозга селезенки и других органов. Следовательно, содержание непрямого билирубина зависит от интенсивности гемолиза эритроцитов.

В течение суток у человека разрушается около 1% циркулирующих эритроцитов и в результате образуется 100-250 мг непрямого билиру­бина. В норме его концентрация в крови не превышает 16 мкмоль/л. Клетки печени захватывают "непрямой" билирубин из крови и пре­вращают его в "прямой" или связанный посредством соединения первого с двумя молекулами глюкуроновой кислоты. Поскольку такой связанный с глюкуроновой кислотой билирубин не соединен с белком, он дает прямую реакцию с диазореактивом Эрлиха и может в небольшом количестве в норме содержаться в крови (до 5,0 мкмо-лей/л за счет обратного возвращения в кровеносные капилляры), но в целом прямой билирубин находится только в желчи.

В верхних отделах тонкого кишечника и в желчевыводящих путях под влиянием бактериальных дегидрогеназ прямой билирубин пре­вращается в бесцветные хромогены: уробилиноген и стеркобилино-ген. Последние, окисляясь на воздухе в моче и кале, превращаются в оранжево-желтые пигменты — уробилин и стеркобилин, придавая моче соломенно-желтый, а калу — коричневый цвет. Если наруша­ется поступление желчи в кишечник, то уробилин в моче и стерко-билин в кале отсутствуют.

Биологическое значение процесса глюкуронизации билирубина заключается в повышении его растворимости, что способствует экскреции в желчь и снижении его токсичности. Нарушение обмена билирубина обычно приводит к повышению его содержания в крови — билирубинемии, а нарушение образования желчи в печени и синтеза ее составных частей, а также выделение желчи через желчные протоки в кровь проявляется в виде желтухи.

Причины нарушения желчеобразовательной функции печени:

0 изменение нейрогуморалъной регуляции холепоэза (например, уве­личение холепоэза при усилении тонуса блуждающего нерва);

0 алиментарные факторы (белковое голодание, чрезмерное упот­ребление жиров и яичных желтков);

0 некоторые лекарственные препараты (сорбит, настои кукуруз­ных рылец);

0 отравление цианидами, 2,4-динитрофенолом;

0 заболевания печени, приводящие к нарушению секреторной функ­ции гепатоцитов (дистрофия и деструкция), снижению энерге­тического обмена в клетках и изменению реабсорбции компонен­тов желчи (гепатит, холангит, холецистит, гепатоз);

0 гипоксия, гипо- и гипертермия, нарушающие энергетический обмен в организме, в том числе и в печени;

0 снижение активности кишечной микрофлоры;

0 нарушения образования и обмена билирубина и желчных кислот и изменения их содержания в желчи.

Главными звеньями патогенеза, обусловливающими количест­венные и качественные нарушения желчеобразования, являются изменения секреторной активности гепатоцитов, нарушение реаб-сорбции компонентов желчи в желчевыводящих путях и кишках, а также сдвиги в транс- и интерцеллюлярной фильтрации некоторых веществ из крови в печеночные капиллярные сосуды.