Паренхиматозные повреждения печени: воспалительные (острый и хронический гепатит), дистрофические, холангиостатические. Цирроз печени. Нарушения желчевыделения.

Классификация паренхиматозных болезней печени

1. Диффузные воспалительные заболевания печени:

- Гепатиты (острые, хронические)

- Циррозы

2. Инфильтративные поражения:

- Гликогенозы

- Амилоидозы

- Липидозы

- Гранулематозы

3. Функциональные нарушения, сопровождающиеся желтухой:

- Синдром Жильбера

- Синдром Криглер-Найяра

- Синдром Дабина-Джонсона и Ротора

- Холестаз беременных и рецидивирующий доброкачественный холестаз

4. Объемные образования:

- ГЦК, метастатические поражения

- Абсцессы

- Кисты

Цирроз печени

Цирроз печени - хроническое полиэтиологическое прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся значительным уменьшением количества функционирующих гепатоцитов, нарастающим фиброзом, перестройкой нормальной структуры паренхимы и сосудистой системы печени, появлением узлов регенерации паренхимы с образованием псевдоклеток и развитием в последующем печеночной недостаточности и портальной гипертензии.

Встречается повсеместно, в том числе и в тропических странах.

 

Цирроз печени имеет четкие морфологические признаки:

o дистрофия и некроз гепатоцитов;

o извращенная регенерация;

o диффузный склероз;

o структурная перестройка;

o деформация печени.

 

Причинами цирроза печени являются исходы ряда заболеваний, в частности вирусного и алкогольного гепатита, холангита¹ и холангиолита¹, а также сердечная недостаточность, сопровождающаяся за­стоем крови в печени.

¹Холангит - неспецифическое воспаление внутрипеченочных и внепеченочных жёлчных протоков, возникающее вследствие нарушения проходимости желчевыводящих путей и инфицирования жёлчи.

¹ Холангиолит - воспаление мельчайших желчных протоков (холангиол (cholangioles))

 

Патогенез. В результате прямого действия этиологического фактора и развивающегося иммунного ответа наступает гибель гепатоцитов, могут возникать массивные некрозы паренхимы. На месте погибших клеток спадается ретикулиновый остов³ и образуется рубец. Сосуды портального тракта приближаются к центральной вене и создаются условия для перехода крови из печеночной артерии и воротной вены в центральную, минуя синусоиды. Ток крови в обход синусоидных сосудов неповрежденных участков приводит к их ишемии с последующим некрозом. В результате некроза выделяются вещества, стимулирующие регенерацию печени, образуются узлы регенерации, которые сдавливают сосуды и способствуют еще большему нарушению кровотока. Кроме того, продукты распада гепатоцитов стимулируют воспалительную реакцию, распространение воспалительных инфильтратов, в результате чего происходит интенсивное фиброзообразование. Формируются сосудистые анастомозы, благодаря которым кровь, минуя паренхиму долек, поступает сразу в систему печеночной вены, что приводит к развитию ишемии и некроза. Этому же способствует сдавление венозных сосудов печени соединительной тканью.

³Ретикулиновые волокна образуют остов (строму) многих внутренних органов, таких как печень, лимфатический узел, селезенка. Ретикулиновые волокна, состоящие из белка ретикулина, образуют сеть по всей соединительной ткани. Ретикулярные волокна или ретикулин — термин, обозначающий соединительную ткань, состоящую из коллагена III типа. Ретикулярные волокна формируют ретикулин, то есть сеть, которая составляет основу для ряда мягкотканных органов, таких как печень, костный мозг, органы и ткани лимфатической системы.

***********************

Ведущими звеньями патогенеза цирроза печени являются гипок­сия и некроз гепатоцитов, паренхиматозная (печеночно-клеточная) желтуха, геморрагический диатез, недостаточность печени с гепато-церебральным синдромом, патологическая регенерация паренхимы, заканчивающаяся деформацией органа.

Одним из главных проявлений цирроза печени являются пор­тальная гипертензия, развивающаяся в связи с дезорганизацией внутрипеченочного кровотока. Она получила название "голова ме­дузы" и влечет за собой варикозное расширение вен нижних двух третей пищевода, кардиального отдела желудка, передней брюшной стенки, а затем и варикозное расширение геморроидальных вен. Это объясняется компенсаторным развитием порто-кавальных и кава-кавальных анастомозов (В организме человека выделяют три системы вен: верхней полой, нижней полой и воротной, по которым оттекает венозная кровь от определенных областей. При затруднении кровооттока по одной из них за счет портокавальных, кава-кавальных и кава-портокавальных анастомозов формируются пути коллатерального кровооттока).

Цирроз печени сопровождается гепатомегалией⁴ и спленомегалией⁵ (гепатолиенальный синдром). Наряду с увеличением селезенки — результат затруднения оттока из нее крови — и местной гипоксией развивается анемия, лейкопения и тромбоцитопения, поскольку нарушается регуляция кроветворения, выведение из крови старых форменных элементов и т.д. Сочетание спленомегалии с этими изменениями в системе крови получило название гиперспленизма. При далеко зашедшем циррозе печени, почти всегда, наблюдается асцит, происхождение которого связывают с гемодинамическим (застойные явления в портальной системе), гормональным (депони­рование крови в брюшной полости ведет к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и задержке Na и воды в организ­ме) и возможен дефицит натрий-уретического гормона, вырабаты­ваемого печенью.Погибают больные при циррозе печени, главным образом, от инфекционно-септических осложнений и кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка.

⁴Гепатомега́лия (греч. hēpar, hēpat [os] печень + megas, megalu большой) увеличение печени. Наблюдается при многих заболеваниях, часто сочетается с увеличением селезенки (см. Гепатолиенальный синдром).

⁵ Спленомегали́я (splenomegalia; греч. splēn селезенка + megas, megalu большой) увеличение селезенки в результате вовлечения ее в патологический процесс.

****************************