Общая этиология и патогенез заболевании печени

Пути проникновения в печень вредно действующих агентов разнообразны. Ядовитые продукты обмена, инфекционные возбудители, их токсины, наркотики (например, алкоголь), фосфор, а также индол, скатол и протеиногенные амины попадают в печень из желудочно-кишечного тракта и селезенки через систему воротной вены. Помимо этого, путь в печень лежит также через артериальную систему (печеночную артерию) и желчные ходы (рис. 123). По артериальному руслу возможно проникновение в печень микробов, токсинов (например, при сифилисе, туберкулезе). Нередко инфекция распространяется восходящим путем по внутри- печеночным разветвлениям желчных ходов. При этом в желчных путях могут возникать воспалительные процессы (холангиты), а в печеночных клетках - дистрофические явления.

Наконец, вредно действующие агенты могут поступать в печень по лимфатическим путям со стороны диафрагмы и брюшных покровов.

Влияние вредных агентов на функцию печени осуществляется и рефлекторно с различных рецепторных полей, особенно желудочно-кишечного тракта.

 

 

Рис. 123. Схема строения перекладины печеночной дольки

Рис. 2. Схематическое изображение системы сфинктеров на уровне внутрипеченочного кровообращения: 1 — междольковая вена; 2 — центральная вена; 3 — синусоидный капилляр; 4 — воротная вена; 5 — печеночная артерия; 6 — входной венозный сфинктер; 7 — входные артериальные сфинктеры; 8 — выходной сфинктер в месте впадения синусоидного капилляра в центральную вену; 9 — выходной сфинктер в области соединения центральной и междольковой вен.

По своему характеру и течению заболевания печени разнообразны. Возникающие в ней патологические процессы могут быть как дистрофического, так и воспалительного характера. Однако строгое подразделение болезней печени на изменения дистрофического и воспалительного характера не представляется возможным. Это объясняется наличием чаще всего смешанных форм. При этом отмечаются дистрофические изменения в эпителии в сочетании с инфильтративными изменениями со стороны мезенхимных элементов печени.

 

По течению воспалительные процессы в печени разделяют на острые и хронические.

Среди острых процессов чаще всего встречаются различные формы диффузных поражений - острых паренхиматозных гепатитов - с преобладанием то дистрофических, то воспалительных явлений. Причинами таких поражений печени являются интоксикации инфекционного, преимущественно вирусного, происхождения, например, наиболее распространенная форма - эпидемический гепатит (болезнь Боткина). Острый гепатит может быть и неинфекционного происхождения, например от применения препаратов ртути.

Наиболее ярким выражением тяжелой формы диффузного дистрофического поражения печени является так называемая острая желтая атрофия ее, характеризующаяся резко выраженной интоксикацией, тяжелой желтухой, явлениями аутолиза ткани.

Среди хронических диффузных поражений печени видное место занимают циррозы. Они многообразны по этиологии их возникновения, но объединяются по одному общему признаку - диффузному воспалительному разрастанию мезенхимной ткани.

Классическими формами хронических диффузных поражений печени следует считать так называемые первичные циррозы. Среди первичных форм циррозов печени издавна различали атрофический и гипертрофический циррозы:

Атрофический цирроз. Характеризуется междольковым разрастанием соединительной ткани, которое сопровождается деформацией органа - сморщиванием и уменьшением объема печени с последующими явлениями атрофии печеночных клеток. Следствием этого являются застой в системе воротной вены и транссудация жидкости в полость брюшины (асцит). Чаще всего атрофический цирроз развивается в результате начального повреждения паренхимы печени.

Гипертрофический цирроз печени характеризуется разрастанием соединительной ткани преимущественно внутри долек, но без последующего сморщивания органа. Печень увеличена, развивается желтуха и увеличивается селезенка; асцит при этой форме цирроза отсутствует. Гипертрофический цирроз, по-видимому, развивается на почве воспалительных изменений стромы. В настоящее время считают, что указанные формы цирроза нельзя строго отграничивать одну от другой. Они являются по существу двумя разновидностями единого цирроза печени.

Гипертрофический цирроз обычно сопровождается реакцией со стороны ретикуло-эндотелиальных элементов, особенно селезенки. Поэтому гипертрофический цирроз рассматривается как выражение единого гепатолиенального заболевания.

Помимо этих форм, наблюдаются также другие формы хронического диффузного поражения печени - вторичные циррозы: инфекционные, которые бывают исходом дистрофических и воспалительных изменений печени при острых инфекционных заболеваниях, а также в результате ряда хронических инфекций (туберкулез, сифилис, малярия); паразитарные, например при многокамерном эхинококке; токсические - при некоторых заболеваниях обмена веществ, гемолитической желтухе и др.; кардиальные и васкулярные - при пороках сердца и хронических застоях в печени, облитерирующих флебитах печеночных вен, склерозе артерий печени ; билиарные - при закупорке желчных путей и воспалении их (ангиохолите).

Механизм действия перечисленных факторов в происхождении хронических диффузных поражений и циррозов печени все еще недостаточно изучен. Одни исследователи рассматривают их как следствие поражения соединительной ткани. Другие считают, что разрастание соединительной ткани является результатом атрофии или дистрофии печеночных клеток. По-видимому, в развитии основных циррозов печени могут иметь значение повреждения паренхимы и воспалительные изменения мезенхимной ткани.

Особая форма цирроза печени развивается вследствие поражения основных ганглиев промежуточного мозга (например, при энцефалитах).

===================================