Печеночная недостаточность: виды, причины, механизмы развития, нарушение обмена веществ и функций организма, гормональной регуляции, состава и физико-химических свойств крови.

Печёночная недостаточность характеризуется стойким снижением или полным выпадением одной, нескольких или всех функций печени, что приводит к нарушению жизнедеятельности организма.

 

Расстройства функций печени

 

 Недостаточность дезинтоксикационной функции печени. Характеризуется снижением эффективности процессов детоксикации в печени:

 эндогенных токсинов (образующихся и/или накапливающихся в кишечнике — фенолов, скатолов, аммиака, путресцина, кадаверинов и патогенных продуктов метаболизма — низкомолекулярных жирных кислот, сульфатированных аминокислот и др.);

 экзогенных ядовитых веществ (например, токсинов грибов и микроорганизмов; ядохимикатов; ЛС).

 Недостаточность антимикробной функции. При печёночной недостаточности нарушается фагоцитоз клетками фон Купффера различных микроорганизмов, транспорт IgА в жёлчь, где они оказывают бактериостатическое и бактерицидное действие.

 Нарушение желчеобразования и желчевыделения (с развитием желтух и нарушений пищеварения).

Виды печеночной недостаточности

По различным критериям (масштаб повреждения, происхождение, скорость возникновения, обратимость повреждений) выделяют несколько видов печёночной недостаточности.

· По масштабу повреждения:

Ú парциальная

Ú тотальная

· По происхождению:

Ú печёночно-клеточная (печёночная). Является результатом первичного повреждения гепатоцитов и недостаточности их функции;

Ú шунтовая (обходная). Обусловлена нарушением тока крови в печени и в связи с этим её сбросом (минуя печень) по анастомозам (портокавальным и кавокавальным) в общий кровоток.

· По скорости возникновения и развития:

Ú молниеносная (син.: фульминантная). Развивается в течение нескольких часов;

Ú острая. Развивается в пределах нескольких суток;

Ú хроническая. Формируется в течение нескольких недель, месяцев или лет.

· По обратимости повреждения гепатоцитов:

Ú обратимая. Наблюдается при прекращении воздействия патогенного агента и устранении последствий этого воздействия;

Ú необратимая (прогрессирующая). Развивается в результате продолжающегося влияния причинного фактора и/или неустранимости патогенных изменений, вызванных им. Нередко приводит к гибели пациента.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.26.2» МС Ы

Причинами развития недостаточности печени могут быть факторы двух категорий:

Ú собственно печёночные (или гепатогенные): патологические процессы и/или воздействия, прямо повреждающие клетки печени;

 

Ú внепечёночные (или негепатогенные): патологические процессы, протекающие в других органах и тканях, вторично повреждающие печень.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.26.3» МС Ы

Основные среди непосредственно повреждающих печеночную ткань причин перечислены ниже.

 

Таблица - Основные причины печёночной недостаточности

1. Печеночные	2. Внепеченочные
Ø расстройства кровообращения; Ø дистрофии; Ø паразитарные поражения; Ø гепатиты; Ø циррозы; Ø холестаз; Ø опухоли; Ø наследуемая патология печени.	Ø гипо- и дисвитаминозы; Ø нарушения кровообращения; Ø гипоксия; Ø ХПН (хроническая почечная недостаточность); Ø эндокринопатия

 

 

Общие звенья патогенеза печёночной недостаточности

 

Воздействие фактора, повреждающего гепатоциты, формирует разветвлённую сеть взаимозависимых и взаимопотенцирующих изменений. Ведущие звенья патогенеза печёночной недостаточности представлены на рис. 1.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.26.4» МС Ы

Модификация и/или деструкция плазмолеммы, других мембран и цитоскелета гепатоцитов, развитие иммунопатологических, воспалительных, свободнорадикальных процессов, активация гидролаз сопровождается массированным разрушением клеток печени, выходом в интерстиций их содержимого, включая многочисленные гидролитические ферменты.

Названные факторы дополнительно потенцируют воспалительные, иммунопатологические и свободнорадикальные реакции. Это, в свою очередь, делает процесс поражения печени тотальным и нарастающим по степени.

В патогенезе печеночной недостаточности, кроме свободнорадикальной деструкции гепатоцитов и их органелл, важную роль отво­дят образованию противопеченочных аутоантител и аутосенсибилизированных Т-киллеров, которые вызывают дополнительное аутоаллергическое повреждение гепатоцитов.

 

 

Рис.1. — Основные общие звенья патогенеза печёночной недостаточности

Печеночную недостаточность характеризуют следующие лабораторные показатели: падение содержания альбумина, факторов свертываемости, накопление фенола и избыток аммиака, снижение холестерина и нарастание содержания билирубина, падение в динамике активности аминотрансфераз. За короткий промежуток времени ранее повышенная активность аминотрансферазы¹ начинает прогрессивно снижаться. Сюда же относится уменьшение активности холинэстеразы² и в то же время нарастания в крови железа и витамина В₁₂.

¹Аминотрансфера́зы (трансаминазы) — ферменты из группы трансфераз, катализирующие перенос аминогрупп от аминокислот на кетокислоты без образования свободного аммиака. Аминотрансферазы катализируют реакции переаминирования между амино- и α-кетокислотами, участвуя таким образом в синтезе и распаде собственных белков организма.

² Холинэстеразы ферменты, относящиеся к классу гидролаз, субстратами которых являются сложные эфиры холина с уксусной, пропионовой или масляной кислотами: ацетилхолинэстераза (АХЭ; ацетилхолин — ацетилгидролаза; синоним истинная холинэстераза) и холинэстераза (ХЭ; ацилхолин — ацилгидролаза; синоним: псевдохолинэстераза, бутирилхолинэстераза и др.). Холинэстераза (ХЭ) — фермент, образующийся в печени. Холинэстераза содержится в нервной ткани, скелетных мышцах.