Мелкоузловой(биллиарный) цирроз печени

Жировая дистрофия печени

Макро: печень увеличена, желтого цвета, поверхность гладкая.

Группа общепатологических процессов – паренхиматозная дистрофия.

Группа заболеваний – заболевания печени.

Синонимы: жировой гепатоз, стеатоз, «гусиная печень».

Типы паренхиматозной жировой дистрофии:

1 – микровезикулярная жировая дистрофия (с разрушением митохондрий и скоплением жиров в ультраструктурах гепатоцитов)

2 – крупнокапельная жировая дистрофия (как стадия пылевидное ожирение → мелко-, средне- и крупнокапельное ожирение со скоплением жиров в цитоплазме гепатоцитов)

Причины хронического жирового гепатоза: 1) гипоксия (ХСН, ХДН, анемии), 2) эндокринно-метаболические заболевания (СД, ожирение и т.д.); 3) хроническая интоксикация (эндо- и экзогенная); 4) погрешности в диете.

Стадии хронического жирового гепатоза: жировой гепатоз, жировая дистрофия с некрозами единичных гепатоцитов и мезенхимальной реакцией, предцирротическая.

Клинические проявления: тяжесть в правом подреберье ±, ↑ АЛТ, ↑ АСТ.

Исход: восстановление структуры, цирроз.

Ожирение сердца

Под ожирением сердца понимается ненормальное отложение в нем жировой ткани или жировое перерождение мышечных волокон сердца. Одна из главных причин — наследственная предрасположенность. Ожирением сердца легко заболевают тучные люди, женщины после прекращения менструаций. Заболевание часто приводит к дыхательным расстройствам и сердечной слабости, хотя определенных симптомов не имеет. Поэтому лечение должно быть направлено против самой тучности, так как основные дыхательные расстройства у тучных людей зависят не от сердечной слабости, а от избыточного веса.

Под эпикардом разрастается жировая ткань, окутывает сердце как футляром. Прорастает в строму миокарда, особенно в субэпикардиальных отделах, что ведет к атрофии мышечных клеток. Ожирение обычно редко выражено в правой половине сердца. Иногда вся толща миокарда правого желудочка замещается жировой тканью, в связи, с чем может произойти разрыв сердца.

Причины: первичное ожирение – идиопатическое. Вторичное – 1. алиментарное – причины не сбалансированное питание и гиподинамия. 2. церебральное – при травме, опухолях мозга, ряде нейротропных инфекций. 3. эндокринное – представлено рядом синдромов (Фрейлиха, Иценко-Кушинга, адипозо-генитальная дистрофия, гипогонадизм, гипотиреоз). 4. наследственное – в виде синдромов Лоренса-Муна-Видля, болезни Гирке.

Исход: благоприятный: сохранение функции сердца. Неблагоприятный: один из факторов риска ИБС, атрофия сердечной мышцы, сердечная недостаточность, разрыв сердца, функциональная недостаточность (аритмии, асистолии). Вследствие сердечной недостаточности возможна ишемия и инфаркты внутренних органов, гангрена конечностей (особенно нижних).

Камни почки

Камни почки и гидронефроз: почка увеличена (а) или уменьшена (б) в размерах, полости лоханки и чашечек резко расширены. В лоханке определяются плотные, овальной формы камни с гладкой или шероховатой поверхностью, серовато-белого или желтого цвета. Слизистая оболочка лоханки и чашечек утолщена. Корковое и мозговое вещество почки резко истончено, уплотнено; почка на разрезе напоминает тонкостенный мешок, заполненный камнями и мочой

Прободная язва желудка

Макро: в слизистой желудка выявляется крупный дефект слизистой с плотным дном и подрытыми краями, в одном из которых наблюдается разрастание «+» ткани.

Группа заболеваний – злокачественная опухоль эпителиального происхождения, как одно из осложнений язвенной болезни желудка.

Наиболее частый гистологический вариант – аденокарцинома желудка.

Предраковые состояния:

ü хроническое воспаление слизистой желзудка с атрофией (ассоциированное с Helicobacter pylori),

ü аденоматозный полип,

ü пернициозная анемия,

ü культя желудка,

ü каллезная язва желудка,

ü болезнь Менетрие.

Хроническая язва желудка.

Данный макропрепарат - желудок. Массы и размеры органа нормальные, форма сохранена. Орган светло-серого цвета, рельеф усиленно развит. На малой кривизне желудка в пилорическом отделе локализовано значительное углубление в стенке желудка 2x3,5 см. Его ограничивающая поверхность органа лишена характерной складчатости. Складки конвергируют к границам образования. В области патологического процесса отсутствуют слизистый, подслизистый и мышечный слои стенки желудка. Дно гладкое, выполненное серозной оболочкой. Края валикообразно приподняты, плотные, имеют разную конфигурацию: край, обращенный к привратнику, пологий (вследствие перистальтики желудка).

Описание патологических изменений.

Данные патологические изменения могли развиться в резз'льтате общих и местных факторов (общее: стрессовые ситуации, гормональные нарушения; лекарственные; вредные привычки, которые приводят к местным нарушениям: гиперплазия железистого аппарата, повышение активности кислотно-пептического фактора, повышение историки, повышение числа гастринпродуцирующих клеток; и общим нарушением: возбуждению подкорковых центров и гипоталамо-гипофизарной области, повышение тонуса блуждающего нерва, повышению и последующему истощению выработки АКТГ и глкжокартикоидов). Воздействуя на слизистую желудка данные нарушения приводят к формированию дефекта слизистой оболочки - эрозии. На фоне незаживающей эрозии развивается острая пептическая. язва, которая при продолжающихся патогенных воздействиях переходит в хроническую язву, которая проходит периоды обострения и ремиссии. В период ремиссии дно язвы может быть п/окрыто тонким слоем эпителия, наслаивающегося на рубцовую ткань. Но в период обострения «заживление» нивелируется в результате фибриноидного некроза (который приводит к повреждению не только прямо, а и путем фибриноидных изменений стенок сосудов и нарушению трофики тканей язвы).

Исход:

1) благоприятный: ремиссия, заживление язвы путем рубцевания с последующей эпителизацией.

2) неблагоприятный:

а) кровотечение;

б) прободение;

в) пенетрация;

г) малигнизация;

д) воспаление и язвенно-рубцовые процессы.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о деструктивном процессе в стенке желудка, что приводит к формированию дефекта слизистой, подслизистой и мышечной оболочки - язвы.

Мелкоузловой(биллиарный) цирроз печени

Узлы-регенераты при микронодулярном циррозе;

Отсутствие балочного строения («хаос») гепатоцитов

нетипичное расположение сосудистых структур;

Мелкобугристая поверхность печени

характеризуется повреждением практически каждой печеночных дольки, широкими соединительнотканными септами, мелкими ложными печеночными дольками и узлами регенерации, диаметр которых не превышает 3 мм и которые разделены тонкой сетью рубцовой ткани (рис. 1). Размеры печени, чаще всего, уменьшены, однако в случае сочетания цирроза с гепатозом (жировой дистрофией), как правило, увеличены.

Нефросклероз

Нефросклероз - терминальная стадия заболеваний почек, при которой происходят склероз, уплотнение и деформация (сморщивание) почек вследствие разрастания соединительной ткани, развиваются хроническая почечная недостаточность и уремия. Различают первичный сосудистый и вторичный нефросклероз, связанный с другими заболеваниями (первично- и вторично-сморщенные почки).

Нефроцирроз (нефросклероз, вторично-сморщенная почка: почка уменьшена в объеме, плотной консистенции, с бугристой поверхностью, с кистами разной величины и прозрачным содержимым, на разрезе истончены кора и мозговое вещество, разрастания жировой ткани ворот почки

Шоковая почка

Шоковая почка - медицинский термин, употребляемый для обозначения одной из форм острой почечной недостаточности. Это состояние характеризуется нарушением функции почек с задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена. Шоковая почка составляет примерно 80% всех случаев острой почечной недостаточности. В организме повышается содержание мочевины, креатинина, прекращается выделение мочи.

Чаще всего шоковая почка проявляется в результате травмы, сопровождающейся большой кровопотерей. Из-за спада кровяного давления и ухудшения почечного кровотока нарушается функция почек. Другие возможные причины - дефицит жидкости и электролитов, возникший, например, из-за сильной рвоты или поноса. Причиной шоковой почки может быть тепловой удар, ожоги, кишечная непроходимость, печеночная недостаточность, острое воспаление поджелудочной железы. Нарушение функции почек могут вызвать токсичные вещества, антибиотики, контрастные вещества. Если во время травмы повреждаются мышцы, и продукты их распада поступают в кровь, то это ведет к нарушению почечной деятельности. Болезни крови, характеризующиеся высоким содержанием свободного гемоглобина в крови, также сопровождаются поражением почек. Гемолиз - разрушение эритроцитов с выделением гемоглобина в плазму крови, проявляется при малярии, переливании крови, ожогах.

Уменьшение мочеобразования в почках при шоке обусловлено, главным образом, резким ограничением фильтрации первичной мочи в клубочках почек и, в меньшей степени, изменением реабсорбции. Фильтрация нарушается вследствие резких расстройств кровотока в корковом веществе почек. В торпидной фазе шока соотношение между кровоснабжением коркового и мозгового вещества почек становится равным 1:1 (вместо 9:1 в норме), что обусловлено как уменьшением величины перфузионного давления в результате артериальной гипотензии, так и повышением сопротивления кортикальных сосудов вследствие реакций.

Рак матки

В теле матки есть зона инфильтративно растущей новообразованной ткани с признаками деструкции нечеткими границами.
12.аденокарцинома желудка

Данный макропрепарат - желудок. Форма и размеры органа изменены за счет разрастания ткани белесовато-желтого цвета, которая проросла стенку желудка и значительно утолщает ее (до 10 см и более). Рельефы слизистой не выражен. В центральной части разрастания видны углубления, разрыхления и свисающие участки - изъязвления.

Описание патологических изменений.

Данные патологические изменения могли развиться в результате предраковых состояний и предраковых изменений (кишечная метаплазия и тяжелая дисплазия).

В очагах изменения эпителия происходит малигнизация клеток и развитие опухолей (или рак развивается (de novo). Руководствуясь макроскопической картиной, можно сказать, что это рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом - инфильтративно-язвенный рак (об этом свидетельствуют изъязвления опухоли). Гистологически это может быть как аденокарценома, так и недифференцированный рак. Прогрессия, опухоль прорастает стенку желудка и значительно утолщает ее.

Исход: 1) благоприятный:

а) медленный рост рака;

б) высокодифференцйрованная аденокарценома;

в) позднее метастазирование;

2) неблагоприятный: смерть от истощения, интоксикации, матастазов; распространение рака за пределы желудка и прорастание в другие органы и ткани, вторичные некротические изменения и распад карценомы; нарушение функции желудка.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о мутационной трансформации клеток эпителия с их малигнизацией и последующей опухолевой прогрессией, что при инфильтрирующем росте привело к прорастанию стенки желудка с изъязвлениями, которые могут представлять вторичные некротические изменения и распад опухоли.

Диагноз: Инфильтративно-язвенный рак желудка.

Атеросклероз аорты

Данный макропрепарат - аорта. Форма органа сохранена. Внутренняя поверхность стенки темно-коричневого цвета, бугристая, интима неровная, белесоватого цвета, вся ее поверхность состоит из бугорков и углублений. На бугорках заметны участки оранжевого цвета с белыми границами. Видны пятна желтого цвета диаметром 5 мм. На интиме аорты бляшки изъязвляются, что приводит к расслоению стенки аорты.

Описание патологических изменений.

Данные патологические изменения могли произойти в результате нарушения жирового и белкового обмена. Нерегулируемый клеточный обмен приводит к появлению пенистых клеток в интиме артерий, с которыми связано образование атеросклеротических бляшек (пятна желтого цвета) Играют роль и такие факторы:

- алиментарные;

- гормональные;

- нервные;

- гемодинамические;

- сосудистые;

- наследственные;

- этнические.

Бугорки белесоватого цвета представляют собой фиброзные бляшки образующиеся в результате прорастания соединительной ткани в толщу детрита. Пятна оранжевого цвета с белой каймой представляют интрамуральные гематомы, вследствие деструкции покрышки бляшки или изъязвлению ее при атероматозе. Белая кайма - участок кальценоза; бляшки свидетельствуют о том, что атеросклероз прогрессирующий и новая волна липоидоза наслаивалась на старые изменения, отслоения части эндотелиальной выстилки аорты (свисающий внутрь сосуда участок) говорит о расслаивающей анеуризме.

Исход:

1) благоприятный: регрессирование атеросклероза с вымыванием липидов из бляшек макрофагальной резорбцией и растворением соединительной ткани;

2) неблагоприятный:

а) тромбоз;

б) тромбоэмболия;

в) эмболия атероматозными массами или кусочками интимы;

-> инфаркт и гангрена

г) разрыв аневризмы аорты ~» смерть от острого малокровия.

Заключение: данные морфологические изменения стенки аорты свидетельствуют о дистрофических изменениях в интиме аорты с последующим разрастанием стенки и осложнениями, которые лежат в основе атеросклероза аорты.

Диагноз: Прогрессирующий атеросклероз аорты. Расслаивающаяся аневризма.

Фибринозный перикардит

Данный макропрепарат - сердце, заключенное в околосердечную сумку.

Форма органа сохранена, размеры.несколько увеличены. Эпикард тускло-серого цвета, Шероховатый, покрыта фибрином светло-коричневого цвета. Очагов кровоизлияния и некроза нет. Фибрин более выражен на передней стенке правого желудочка

Описания патологических изменений.

Данные патологические изменения могут развиться при ревматических болезнях с поражением сердца. В листках сердечной сорочки развивается дезорганизация соединительной ткани, поражения сосудов и иммуннопатологические процессы. Повышенная проницаемость сосудов в стадии экссудации приводит к «пропотеванию» фибриногена за их стенки и образованию «волосатого» сердца.

Исход:

1) благоприятный:

а) рассасывание фибрина;

2) неблагоприятный: облитерация полости сердечной сорочки и обызвествление образовавшейся в ней соединительной ткани (панцирное сердце).

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о том, что в листках перикарда при ревматизме развились дистрофия и экссудативное фибринозное воспаление.

Диагноз: Фибринозный перикардит (волосатое сердце).

Крупозная пневмония

Макро: вся доля легкого (за исключением верхних сегментов) серо-желтого цвета, плотной консистенции, плевра – тусклая, мутная с наложениями фибрина.

Группа заболеваний – острые пневмонии.

Синонимы: долевая, лобарная, фибринозная, плевропневмония.

Стадии:

ü прилив,

ü красное опеченение,

ü серое опеченение,

ü разрешение.

Коллоидный зоб

Узловой коллоидный зоб: щитовидная железа увеличена в размерах, поверхность ее бугристая, с узлами разной величины, консистенция плотная, капсула гладкая, сквозь нее просвечивают очаги кровоизлияний, склероза

Мускатная печень

Данный макропрепарат - печень. Масса и размеры уменьшены, форма сохранена. Цвет органа на разрезе пестрый, серо-желтый с красным крапом, причем пестрота увеличивается к периферии. Печень бугристая, бугристость увеличивается к периферии.

Описание патологических изменений.

Данные патологические изменения могли развиться в результате увеличения давления в венах печени, что возможно при общем (хроническая правожелудочная недостаточность) или местном венозном застое (воспаление печеночных вен, тромбоз их просветов). При этом центральные вены расширяются, что приводит к дистрофии и некрозу прилежащих гепатоцитов и расширению синусоидов. В них к центру располагаются форменные элементы, а на периферии -плазма (из-за увеличения давления в месте впадения артериального капилляра) > плазморрагия, диапедезное кровоизлияние. В следствие застоя венозной крови > гипоксия > синтез соединительной ткани клеток Купфера - формирование базальной мембраны и превращение синосоида в капилляр > гипоксия. В центральных отделах долек развивается жировая дистрофия (декомпозиция) вплоть до некроза. Из-за полной регенерации в местах гибели гепатоцитов разрастается соединительная ткань > склероз. Венозный застой > гипоксия > утолщение соединительной ткани печени (междольковой и по ходу триад). Оставшиеся периферические гепатоциты, окруженные соединительной тканью, начинают размножаться. Формируется ложная долька, кровоснабжение которой крайне плохое > гипоксия, дистрофия > некроз гепатоцитов.

Исход:

1) благоприятный: хроническое течение заболевания; устранение причины венозного полнокровия;

2) неблагоприятный: смерть от печеночной недостаточности, рак, формирование склероза и портальной гипертензии, присоединение инфекции, желтуха и т д.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о венозном полнокровии печени и развившейся на этой почве гипоксии, которая приводит к структурной перестройки органа.

Диагноз: Мускатный цирроз печени.

Подострый гломерулонефрит

^ Подострый гломерулонефрит - развивается в связи с поражением клубочков почек циркулирующими иммунными комплексами, а также антителами. Течение быстрое (быстропрогрессирующий гл-т): рано наступает почечная недостаточность - злокач.гл-т. Это обычно - экстракап.продукт.гл-т. появляются “полулуния” вследствие пролиферации нефротелия клубочков, подоцитов и макрофагов, “полулуния” сдавливают клубочек. Капиллярные петил - фибриноидный некроз, фибриновые тромбы в просвете. Склероз, гиалиноз клубочков, атрофия канальцев, фиброз стромы почек.

Макро- почки увеличены, дряблые, корковый слой широкий, набухший, желто-серый, тусклый, с красным крапом, хорошо отграничек от темно-красного мозгового вещества (большая пестрая почка), либо корковый слой красный и сливается с полнокровными пирамидами (большая карсная почка).

Инфаркт миокарда

Сердце, размерами 8*8,3*2см. дряблой консистенции серовато-желтого цвета на разрезе, на поверхности желтого цвета. Перикард сохранен, но его целостность нарушена. На разрезе отмечается гипертрофия миокарда, толщина стенки левого желудочка приблизительно 2 см. гипертрофированы сосочковые мышцы и часть травекулярных мышц. Инфаркт локализуется субэпикардиально в стенке левого желудочка. Имеет диффузный характер, неправильную форму, белый с геморрагическим венчиком.

Причины: Атеросклеротические поражения сосудов (особенно коронарных), ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, нервный фактор, спазм, тромбоз и эмболия коронарных артерий.

Исход: Необратим (так как инфаркт – вид некроза). Приводит к функциональной недостаточности органа, возможно образование хронической аневризмы сердца с тромбозом его полости, что может привести к инфаркту внутренних органов, хронической сердечной недостаточности. Возможна острая аневризма сердца, возникает разрыв сердца и гемоперикард. Возможны миомаляция поврежденного участка и разрыв сердца примерно на 5-6 день после инфаркта. Смерть может наступить вследствие фибрилляции желудочков, острой сердечной недостаточности, асистолии, кардиогенного шока, разрыва сердца. Однако область поражения может зарубцеваться, так как формируется соединительная ткань – кардиосклероз. Окружающая ткань в таком случае будет компенсаторно гипертрофироваться.

Миома матки

Миома матки (также фибромиома, лейомиома) — это доброкачественная опухоль, возникающая в мышечном слое матки — миометрии. Миома представляет собой клубок хаотично переплетающихся между собой гладкомышечных волокон и обнаруживается в виде узла округлой формы. Узлы миомы могут достигать больших размеров и веса в несколько килограммов.

Киста нижней челюсти

Кисты челюстные – полое образование с жидким содержимым в кости челюсти. Кисты могут длительное время существовать бессимптомно и выявляться при рентгенологическом исследовании. При воспалении и нагноении кисты появляется сильная боль во время пережевывания пищи, покраснение, отек, выбухание стенки десны. Нагноение может сопровождаться развитием периостита, остеомиелита, гайморита, патологического перелома челюсти, формированием свища. При челюстных кистах лечение оперативное.

Челюстные кисты являются самым распространенным поражением челюстных костей. Так, истинной кистой называют полость, стенка которой состоит из фиброзной ткани, а ее внутренняя поверхность выстлана эпителием. В полости кисты содержится прозрачная, иногда опалесцирующая жидкость.

Фиброзная остеодистрофия

Патологическая анатомия. При исследовании пораженных участков костной ткани наблюдается полная ее перестройка. Кость подвергается лакунарному рассасыванию. Одновременно исчезает костный мозг, замещаясь волокнистой фиброзной тканью. Путем метаплазии происходит образование новой кости, причем она долгое время сохраняет характер остеоидной или же наблюдается недостаточное ее обызвествление.

Среди измененных тканей располагаются очаги кровоизлияний и -отдельные участки с большим количеством гигантских клеток и бурого пигмента — гемосидерина. Часто это образование не содержит полостей. В таких случаях имеет место развитие -солидной фиброзной остеодистрофии (osteodystrophia fibrosa solidum).

В ряде случаев образуются различной величины п-олости, выполненные коричневатой жидкостью. Иногда почти весь патологически измененный участок кости занят большой кистоз-ной полостью, содержащей жидкость. Эти формы фиброзной остеодистрофии -носят название кистозных (osteodystrophia fibrosa cystica).

 

Жировая дистрофия печени

Макро: печень увеличена, желтого цвета, поверхность гладкая.

Группа общепатологических процессов – паренхиматозная дистрофия.

Группа заболеваний – заболевания печени.

Синонимы: жировой гепатоз, стеатоз, «гусиная печень».

Типы паренхиматозной жировой дистрофии:

1 – микровезикулярная жировая дистрофия (с разрушением митохондрий и скоплением жиров в ультраструктурах гепатоцитов)

2 – крупнокапельная жировая дистрофия (как стадия пылевидное ожирение → мелко-, средне- и крупнокапельное ожирение со скоплением жиров в цитоплазме гепатоцитов)

Причины хронического жирового гепатоза: 1) гипоксия (ХСН, ХДН, анемии), 2) эндокринно-метаболические заболевания (СД, ожирение и т.д.); 3) хроническая интоксикация (эндо- и экзогенная); 4) погрешности в диете.

Стадии хронического жирового гепатоза: жировой гепатоз, жировая дистрофия с некрозами единичных гепатоцитов и мезенхимальной реакцией, предцирротическая.

Клинические проявления: тяжесть в правом подреберье ±, ↑ АЛТ, ↑ АСТ.

Исход: восстановление структуры, цирроз.

Ожирение сердца

Под ожирением сердца понимается ненормальное отложение в нем жировой ткани или жировое перерождение мышечных волокон сердца. Одна из главных причин — наследственная предрасположенность. Ожирением сердца легко заболевают тучные люди, женщины после прекращения менструаций. Заболевание часто приводит к дыхательным расстройствам и сердечной слабости, хотя определенных симптомов не имеет. Поэтому лечение должно быть направлено против самой тучности, так как основные дыхательные расстройства у тучных людей зависят не от сердечной слабости, а от избыточного веса.

Под эпикардом разрастается жировая ткань, окутывает сердце как футляром. Прорастает в строму миокарда, особенно в субэпикардиальных отделах, что ведет к атрофии мышечных клеток. Ожирение обычно редко выражено в правой половине сердца. Иногда вся толща миокарда правого желудочка замещается жировой тканью, в связи, с чем может произойти разрыв сердца.

Причины: первичное ожирение – идиопатическое. Вторичное – 1. алиментарное – причины не сбалансированное питание и гиподинамия. 2. церебральное – при травме, опухолях мозга, ряде нейротропных инфекций. 3. эндокринное – представлено рядом синдромов (Фрейлиха, Иценко-Кушинга, адипозо-генитальная дистрофия, гипогонадизм, гипотиреоз). 4. наследственное – в виде синдромов Лоренса-Муна-Видля, болезни Гирке.

Исход: благоприятный: сохранение функции сердца. Неблагоприятный: один из факторов риска ИБС, атрофия сердечной мышцы, сердечная недостаточность, разрыв сердца, функциональная недостаточность (аритмии, асистолии). Вследствие сердечной недостаточности возможна ишемия и инфаркты внутренних органов, гангрена конечностей (особенно нижних).

Камни почки

Камни почки и гидронефроз: почка увеличена (а) или уменьшена (б) в размерах, полости лоханки и чашечек резко расширены. В лоханке определяются плотные, овальной формы камни с гладкой или шероховатой поверхностью, серовато-белого или желтого цвета. Слизистая оболочка лоханки и чашечек утолщена. Корковое и мозговое вещество почки резко истончено, уплотнено; почка на разрезе напоминает тонкостенный мешок, заполненный камнями и мочой

Прободная язва желудка

Макро: в слизистой желудка выявляется крупный дефект слизистой с плотным дном и подрытыми краями, в одном из которых наблюдается разрастание «+» ткани.

Группа заболеваний – злокачественная опухоль эпителиального происхождения, как одно из осложнений язвенной болезни желудка.

Наиболее частый гистологический вариант – аденокарцинома желудка.

Предраковые состояния:

ü хроническое воспаление слизистой желзудка с атрофией (ассоциированное с Helicobacter pylori),

ü аденоматозный полип,

ü пернициозная анемия,

ü культя желудка,

ü каллезная язва желудка,

ü болезнь Менетрие.

Хроническая язва желудка.

Данный макропрепарат - желудок. Массы и размеры органа нормальные, форма сохранена. Орган светло-серого цвета, рельеф усиленно развит. На малой кривизне желудка в пилорическом отделе локализовано значительное углубление в стенке желудка 2x3,5 см. Его ограничивающая поверхность органа лишена характерной складчатости. Складки конвергируют к границам образования. В области патологического процесса отсутствуют слизистый, подслизистый и мышечный слои стенки желудка. Дно гладкое, выполненное серозной оболочкой. Края валикообразно приподняты, плотные, имеют разную конфигурацию: край, обращенный к привратнику, пологий (вследствие перистальтики желудка).

Описание патологических изменений.

Данные патологические изменения могли развиться в резз'льтате общих и местных факторов (общее: стрессовые ситуации, гормональные нарушения; лекарственные; вредные привычки, которые приводят к местным нарушениям: гиперплазия железистого аппарата, повышение активности кислотно-пептического фактора, повышение историки, повышение числа гастринпродуцирующих клеток; и общим нарушением: возбуждению подкорковых центров и гипоталамо-гипофизарной области, повышение тонуса блуждающего нерва, повышению и последующему истощению выработки АКТГ и глкжокартикоидов). Воздействуя на слизистую желудка данные нарушения приводят к формированию дефекта слизистой оболочки - эрозии. На фоне незаживающей эрозии развивается острая пептическая. язва, которая при продолжающихся патогенных воздействиях переходит в хроническую язву, которая проходит периоды обострения и ремиссии. В период ремиссии дно язвы может быть п/окрыто тонким слоем эпителия, наслаивающегося на рубцовую ткань. Но в период обострения «заживление» нивелируется в результате фибриноидного некроза (который приводит к повреждению не только прямо, а и путем фибриноидных изменений стенок сосудов и нарушению трофики тканей язвы).

Исход:

1) благоприятный: ремиссия, заживление язвы путем рубцевания с последующей эпителизацией.

2) неблагоприятный:

а) кровотечение;

б) прободение;

в) пенетрация;

г) малигнизация;

д) воспаление и язвенно-рубцовые процессы.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о деструктивном процессе в стенке желудка, что приводит к формированию дефекта слизистой, подслизистой и мышечной оболочки - язвы.

мелкоузловой(биллиарный) цирроз печени

Узлы-регенераты при микронодулярном циррозе;

Отсутствие балочного строения («хаос») гепатоцитов

нетипичное расположение сосудистых структур;

Мелкобугристая поверхность печени

характеризуется повреждением практически каждой печеночных дольки, широкими соединительнотканными септами, мелкими ложными печеночными дольками и узлами регенерации, диаметр которых не превышает 3 мм и которые разделены тонкой сетью рубцовой ткани (рис. 1). Размеры печени, чаще всего, уменьшены, однако в случае сочетания цирроза с гепатозом (жировой дистрофией), как правило, увеличены.

Нефросклероз

Нефросклероз - терминальная стадия заболеваний почек, при которой происходят склероз, уплотнение и деформация (сморщивание) почек вследствие разрастания соединительной ткани, развиваются хроническая почечная недостаточность и уремия. Различают первичный сосудистый и вторичный нефросклероз, связанный с другими заболеваниями (первично- и вторично-сморщенные почки).

Нефроцирроз (нефросклероз, вторично-сморщенная почка: почка уменьшена в объеме, плотной консистенции, с бугристой поверхностью, с кистами разной величины и прозрачным содержимым, на разрезе истончены кора и мозговое вещество, разрастания жировой ткани ворот почки