КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ SD ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПЕЧЕНИ.



Мы поможем в написании ваших работ!


Мы поможем в написании ваших работ!



Мы поможем в написании ваших работ!


ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ SD ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПЕЧЕНИ.



Биохимические исследования при заболеваниях печени необходимы для выявления заболевания, оцен­ки тяжести поражения, определения прогноза и осуществления контроля над эффективностью лечения. Универ­сального диагностического теста не существует, но назначать множество тестов часто нецелесообразно.

Под функциональными пробами печени (ФПП) понимают биохимические тесты, свидетельствующие о функции и целостности основных структур печени. По диагностическому значению основные лабораторные показатели при заболеваниях печени объединяются в лабораторные Sd, т.е. сочетание определённых наборов лабораторных тестов, имеющих клинические проявления.

К основным клинико-лабораторным Sd при заболеваниях печени относятся:

  • Sd цитолиза;
  • Sd холестаза;
  • иммунно-воспалительный Sd (Sd мезенхималыюго воспаления);
  • Sd печёночно-клеточной недостаточности;
  • Sd шунтирования (может быть составной частью Sd печёночно-клеточной недостаточности);
  • Sd регенерации или опухолевого роста.
  • Sd цитолиза.

Sd цитолиза является универсальным для всех заболеваний печени. В основе цитолиза лежит вы­ход ферментов из цитоплазмы и клеточных органелл гепатоцитов в периферическую кровь. Механизмы развития:

1. Повышение проницаемости мембран гепатоцитов, при этом сами гепатоциты абсолютно целые. Причины:

  • токсическое поражение печени (алкоголь, лекарственные препараты и др.) за счёт активации ПОЛ;
  • вирусный цитолиз (A, B, C, D, E…)
  • иммунные поражения мембран гепатоцитов
  • нутритивный цитолиз: при голодании, особенно при ограничении приёма Хс, являющегося нормальным компонентом клеточных мембран, ά-токоферола, являющегося естест­венным антиоксидантом, угнетающим ПОЛ.
  • опухолевый цитолиз

2. Некроз гепатоцитов. Причины:

  • активные вирусные гепатиты;
  • циррозы (алкоголь → повреждение митохондрий → нарушение окисления → прекращение синтеза АТФ → энергодефицит → гибель клетки; парацетамол >16 г/сут → острая печеночная недостаточность).

Некроз - признак активного патологического процесса!!!

  • гепатоцеллюлярный рак.

Лабораторные маркёры Sd цитолиза.

Индикаторные ферменты, т.е. АлА Т и АсАТ.

АлАТ (0.1-0.68 ммоль/г*л) в основном содержится в цитоплазме гепатоцитов, а АсАТ - большей частью в митохондриях, меньшей частью в цитоплазме. Поэтому уровень АлАТ повышается раньше и в большем количестве при острых заболеваниях печени и более характерна именно для повышения проницаемости мембраны гепатоцитов с сохранением структуры.

АсАТ (0.1-0.45 ммоль/г*л) в большей степени повышается при тех патологических состояниях, когда разрушаются митохондрии, т.е. это признак алкогольного поражения печени (т.к. этанол оказывает прямое повреждающее влияние на митохондрии), а также разрушения структуры гепатоцитов (активный процесс)

На практике используется коэффициент Деритиса - это отношение АсАТ к АлАТ.

АсАТ:АсАТ < 1 признак острою поражения; > 1 признак хронического поражения

Маркёром болезней печени является в основном АлАТ. При инфаркте миокарда в большей степени по­вышается АсАТ.

Диагностическое значение маркёров цитолиза. По уровню АлАТ и АсАТ можно судить:

  • о наличии острого или хронического заболевания печени;
  • о степени активности патологического процесса в печени:
  1. повышение уровня АлАТ и АсАТ от 1,5 до 5 норм - признак малой гиперферментемии;
  2. повышение уровня ферментов от 6 до 10 норм - признак средней активности патологического процесса;
  3. повышение уровня ферментов более 10 норм - признак высокой активности патологического процесса.
  • определение активности патологического процесса по уровню ферментов помогает контролиро­вать эффективность лечения, динамику течения заболевания, осуществлять контроль за лечением.

Дополнительные маркеры

γ-Глютамиламинотранспептидаза (ГГТ). 0.6-3.96 (0-50)

Является маркёром Sd цитолиза и холестаза. В гепатоцитах она синтезируется в 2-х местах:

  • меньшая часть - в мембранах гепатоцитов, поэтому содержится в цитоплазме. При повышении проницаемости мембран или при некрозе клеток печени, повышается содержание ГГТ в крови в 1,5-2 раза.
  • большая часть синтезируется эпителием мельчайших жёлчных канальцев, и синтез ГГТ резко усиливается при повышении в них давления. Полому повышение уровня ГГТ в крови более 3 норм является признаком внутри печёночного холестаза.

Уровень ГГТ особенно повышается при токсических гепатитах и является маркёром острой алкоголь­ной интоксикации.

Глютаматдегидрогеназа (ГДГ).

Содержится в основном в митохондриях, поэтому повышается при тех заболеваниях, при которых по­ражаются митохондрии (активные гепатиты, циррозы, лекарственные и алкогольные поражения пече­ни).

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ). 150-450

Данный фермент имеет несколько изоферментов. Фракция I является кардиоспецифичной. Фракции IV и V являются гепатоспецифичными. Кроме того, содержится в мембране эритроцитов, сарколемме ске­летных мышц (повышается при гемолизе, мышечных травмах). ЛДГ используется в диагностике при­чин неконъюгированной гиперBilемии. Уровень ЛДГ повышается при гемолитической желту­хе. При Sd Жильбера ЛДГ в пределах нормы (генетическая гиперBilемия).

Обязательными маркёрами Sd цитолиза являются: АлАТ, АсАТ, ГГТ!!!

Sd холестаза.

Холестаз - это нарушение или полное прекращение оттока желчи в 12-ПК кишку вследствие па­тологического процесса на каком-либо участке, начиная от гепатоцитов и заканчивая большим дуоденальным сосочком. Термины "холестаз" и "механическая желтуха" не однозначны, хотя во многих случаях холестаза

механическая блокада желчных путей.

Виды холестаза:

1. Острый Sd холестаза. Причины:

  • ЖКБ;
  • острые гепатиты;
  • острые холангиты;
  • токсическое поражение печени.

2. Хронический Sd холестаза. Причины:

  • диффузные заболевания печени (циррозы, гепатоцеллюлярный рак);
  • первичный склерозирующий холангит;
  • стриктуры и стенозы d. choledochus или большого дуоденального сосочка;
  • ЖКБ.

По клинической картине холестаз может быть:

1. желтушным (сопровождается желтушным окрашиванием склер, слизистых и кожи);

2. безжелтушным (отсутствует желтушное окрашивание склер, слизистых и кожи, а имеются только лабора­торные показатели и другие клинические признаки этою Sd.

По механизму и причинам развития выделяют:

I . Внутрипечёночный холестаз.

Развивается на уровне гепатоцитов или внутрипечёночных желчных протоков. Причины:

  • активные гематиты;
  • циррозы (первичный билиарный Sd);
  • первичный склерозирующий холангит;
    гепатоцеллюлярная аденокарцинома.

II. Внепеченочный холестаз.

Развивается при нарушении оттока жёлчи из внепечёночных жёлчных протоков. Причины:

  • механическое препятствие по ходу жёлчных путей
  • желчнокаменная болезнь;
  • опухоли головки ПЖЖ;
  • острый отёк ПЖЖ;
  • опухоли d. choledochus;
  • стриктуры и стенозы d. choledochus или большого дуоденального сосочка;
  • сдавление увеличенными лимфатическими узлами.

В основе формирования клинических симптомов при холестазе лежат 3 фактора:

  1. избыточное поступление жёлчи в кровь и ткани;
  2. уменьшение количества или полное отсутствие желчи в кишечнике (жёлчь стимулирует панкреатическую липазу, эмульгирует жиры, участвует во всасывании жирных кислот, обладает бактериостатические действием) - развитие Sd гепатогенной мальдигестии.
  3. воздействие компонентов жёлчи и её токсичных метаболитов на печень.

Вследствие нарушения оттока жёлчи повышается давление в жёлчных канальцах, что приводит к дест­рукции эпителия, а по мере прогрессирования - к сдавлению и гибели гепатоцитов.

Клиническими проявлениями Sd холестаза являются:

  • кожный зуд;
  • моча "цвета пива";
  • желтушное окрашивание кожи и слизистых;
  • гипо- или ахоличный кал.

При хроническом холестазе дополнительно присоединяется появление ксантом (отложение липидов в подкожной клетчатке в виде бляшек на тыле кистей, локтях) и ксантелазм (отложение липидов на веках), появ­ление симптоматики нарушенного всасывания жирорастворимых вит. А, Д, Е, К и позже присоединение при­знаков остеопороза.



Последнее изменение этой страницы: 2016-08-15; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 35.170.64.36 (0.007 с.)