Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Клинические признаки портальной гипертензии.↑ Стр 1 из 3Следующая ⇒ Содержание книги
Поиск на нашем сайте
Sd портальной гипертензии. Портальная гипертензия - это повышение давления в бассейне v. роrtае, вызванное нарушением портального кровотока различного происхождения и локализации: в портальных венах, печеночных венах и НПВ. По причинам и механизму возникновения выделяют следующие виды портальной гипертензии: 1. Печёночная (внутрипеченочная) - препятствие оттоку венозной крови из органов брюшной полости находится в самой печени. Причины:
2. Надпечёпочная (запечёночная) - препятствие оттоку венозной крови находится на уровне печеночных вен и НПВ, но выше места впадения в нее печеночных вен. Причины:
3. Подпечёпочная (предпечёночная) - препятствие оттоку венозной крови находится на уровне ствола воротной вены или крупных её ветвей. Причины:
Клинические признаки портальной гипертензии.
Расширение порто-кавальных анастомозов. Порто-кавальные анастомозы, в норме облитерированые, расширяются при портальной гипертензии, и по ним кровь из портальной системы сбрасывается в ВПВ и НПВ. I уровень анастомозов - анастомозы в области Н/3 пищевода и кардиального отдела желудка. По ним кровь оттекает в ВПВ. II уровень анастомозов - геморроидальные вены. По ним кровь оттекает в НПВ. III уровень анастомозов - анастомозы на передней брюшной стенке: выше пупка коллатерали между воротной и ВПВ, ниже пупка — между воротной и НПВ. Увеличение селезёнки. Селезёнка увеличивается при многих заболеваниях печени, что носит название гепато-лиенального Sd. Причины: Активация клеток РЭС. При портальной гипертензии увеличение селезёнки (спленомегалия) связано с нарушением оттока венозной крови по селезёночной вене. Спленомегалия сопровождается развитием Sd гиперспленизма - увеличение функции селезёнки, что проявляется тромбоцитопенией, лейкопенией и анемией. Первыми реагируют тромбоциты. Уменьшение количества форменных элементов крови связано с двумя основными факторами: - подавление функции костного мозга; - усиление распада форменных элементов крови в большой селезёнке. Асцит - скопление свободной жидкости в брюшной полости. Асцитическая жидкость представляет собой ультрафильтрат плазмы, и её компоненты находятся в динамическом равновесии с компонентами плазмы. Асцит кроме Sd портальной гипертензии развивается при:
Патогенез асцита при портальной гипертензии. 1. Пусковым механизмом накопления свободной жидкости в брюшной полости является повышение гидростатического давления в воротной вене, в т.ч. и в разветвлениях воротной вены. Жидкая часть крови диффундирует из сосудистого русла в стенку желудка, кишечника, что ведёт к их отёку. Это является причиной нарушения пристеночного пищеварения, всасывания, в т.ч. и газов. Поэтому ранним признаком портальной гипертензии является упорный метеоризм ("буря предшествует дождю"). 2. Усиление лимфообразования. Вначале этот компенсаторный механизм способствует разгрузке венозной системы брюшной полости. Лимфососуды не имеют клапанного аппарата, что быстро приводит к их динамической несостоятельности и пропотеванию жидкости поверхности печени свободно в брюшную полость. С верхней поверхности печени по лимфососудам в диафрагме жидкость диффундирует в правую плевральную полость. Развивается гидроторакс правой плевральной полости. 3. Гипоальбуминемия в результате уменьшения белоксинтетической функции печени, поэтому данный механизм наиболее значим при печёночной портальной гипертензии. Снижение онкотического давления крови приводит не только к прогрессированию асцита, но и появлению отёков на ногах. 4. Первичный гиперальдостеронизм. Накопление асцитической жидкости приводит к уменьшению эффективного объёма плазмы, что является причиной снижения систолического давления. Это ведёт к нарушению перфузии почек и к усилению синтеза в ЮГА ренина, который через АТ II увеличивает синтез альдостерона. Последний приводит к задержке Na и Н2О в организме. 5. Вторичный гиперальдостеронизм связан с нарушением инактивации альдостерона в печени вследствие угнетения её обезвреживающей функции. Основные жалобы. 1. Диспепсические расстройства (отёк стенки желудка, кишечника):
2. Увеличение живота в размерах за счёт метеоризма и асцита (живот плотный, твёрдый). 3. Пищеводно-желудочные или прямокишечные кровотечения (осложнения). 4. Жалобы, обусловленные непосредственной причиной и видом портальной гипертензии: Надпеченочная портальная гипертензия сопровождается нарастанием болей в правом подреберье, что связано со значительным увеличением печени в размерах при нормальных размерах селезёнки. Быстро развивается асцит, отёки на ногах, которые с трудом поддаются лечению диуретиками. Подпеченочная портальная гипертензия: основной симптом - выраженная спленомегалия. Печень обычно нормальных размеров. Наиболее ярко выражении Sd гиперспленизма. Характерны частые, повторные кровотечения (переносятся пациентом относительно легко). Внутрипечёночная портальная гипертензия - основной Sd - упорные диспепсические расстройства при отсутствии органических изменений в желудке и кишечнике, расстройства стула. Характерно уменьшение мышечной массы, значительное увеличение селезёнки, асцит (это более поздние проявления), кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка. Нередко первое кровотечение является последним, приводя, как правило, к печёночной недостаточности. Физические методы исследования. ОСМОТР. При внутрипечёночной портальной гипертензии выявляется уменьшение мышечной массы (нарушение белоксинтетической функции печени), отёки на ногах (гипоальбуминемия). ОСМОТР ЖИВОТА. Живот увеличен в размерах (асцит + метеоризм), в горизонтальном положении больного свисает по бокам ("лягушачий живот"), в вертикальном положении - свисает вниз (форма груши или лампочки). При большом объёме асцитической жидкости живот круглой формы (форма яблока). Отмечается расширение пупочного кольца, пупочные грыжи (признак высокого внутрибрюшного давления). Расширение венозной сети на передней брюшной стенке, а часто и на передней грудной стенке. Бледные белые стрии внизу живота, особенно после лапароцентеза. ПАЛЬПАЦИЯ. Наличие грыжевых выпячиваний, расширение пупочного кольца, диастаз прямых мышц живота. Печень нормальных размеров, увеличена или уменьшена в зависимости от вида портальной гипертензии. Пальпируется селезёнка. ПЕРКУССИЯ. Свободная жидкость в брюшной полости (тупой перкуторный звук). В ранней стадии портальной гипертензии - высокий тимпанит - признак напряжённого метеоризма. Уточнение размеров печени и селезёнки. Геморрагический Sd. Причины: - уменьшение количества факторов свёртывания крови; - тромбоцитопения (вследствие спленомегилии). Нарастание желтухи. Нарушается процесс улавливания неконъюгированного Bilа и трансформация его в конъюгированный Bil. В крови увеличивается содержание неконъюгированного Bilа. ОАК.
ОАМ.
ФПП.
Инструментальные методы диагностики большого значения не имеют. Sd желтух. Возникает в результате накопления в крови Bilа (в норме до 2,5 ммоль/л). Патогенетическая классификация желтух:
Надпечёночная желтуха. Причины: 1. наследственные гемолитические анемии:
связанным с приёмом ряда лекарственных веществ;
2. приобретённые гемолитические анемии:
Интенсивный гемолиз Er приводит к увеличению содержания в крови непрямого Bil. Признаки:
Печёночно-клеточные желтухи. Механизмы развития:
Подпечёночная желтуха. Патогенез: нарушение оттока жёлчи по внепечёночным жёлчным протокам. Причины:
Дополнительные маркеры γ-Глютамиламинотранспептидаза (ГГТ). 0.6-3.96 (0-50) Является маркёром Sd цитолиза и холестаза. В гепатоцитах она синтезируется в 2-х местах:
Уровень ГГТ особенно повышается при токсических гепатитах и является маркёром острой алкогольной интоксикации. Глютаматдегидрогеназа (ГДГ). Содержится в основном в митохондриях, поэтому повышается при тех заболеваниях, при которых поражаются митохондрии (активные гепатиты, циррозы, лекарственные и алкогольные поражения печени). Лактатдегидрогеназа (ЛДГ). 150-450 Данный фермент имеет несколько изоферментов. Фракция I является кардиоспецифичной. Фракции IV и V являются гепатоспецифичными. Кроме того, содержится в мембране эритроцитов, сарколемме скелетных мышц (повышается при гемолизе, мышечных травмах). ЛДГ используется в диагностике причин неконъюгированной гиперBilемии. Уровень ЛДГ повышается при гемолитической желтухе. При Sd Жильбера ЛДГ в пределах нормы (генетическая гиперBilемия). Обязательными маркёрами Sd цитолиза являются: АлАТ, АсАТ, ГГТ!!! Sd холестаза. Холестаз - это нарушение или полное прекращение оттока желчи в 12-ПК кишку вследствие патологического процесса на каком-либо участке, начиная от гепатоцитов и заканчивая большим дуоденальным сосочком. Термины "холестаз" и "механическая желтуха" не однозначны, хотя во многих случаях холестаза механическая блокада желчных путей. Виды холестаза: 1. Острый Sd холестаза. Причины:
2. Хронический Sd холестаза. Причины:
По клинической картине холестаз может быть: 1. желтушным (сопровождается желтушным окрашиванием склер, слизистых и кожи); 2. безжелтушным (отсутствует желтушное окрашивание склер, слизистых и кожи, а имеются только лабораторные показатели и другие клинические признаки этою Sd. По механизму и причинам развития выделяют: I. Внутрипечёночный холестаз. Развивается на уровне гепатоцитов или внутрипечёночных желчных протоков. Причины:
II. Внепеченочный холестаз. Развивается при нарушении оттока жёлчи из внепечёночных жёлчных протоков. Причины:
В основе формирования клинических симптомов при холестазе лежат 3 фактора:
Вследствие нарушения оттока жёлчи повышается давление в жёлчных канальцах, что приводит к деструкции эпителия, а по мере прогрессирования - к сдавлению и гибели гепатоцитов. Клиническими проявлениями Sd холестаза являются:
При хроническом холестазе дополнительно присоединяется появление ксантом (отложение липидов в подкожной клетчатке в виде бляшек на тыле кистей, локтях) и ксантелазм (отложение липидов на веках), появление симптоматики нарушенного всасывания жирорастворимых вит. А, Д, Е, К и позже присоединение признаков остеопороза. Белково-осадочные пробы Их суть заключается в выявлении диспротеинемии. В лабораториях широко применяется тимоловая проба (0-4 ед.) - специфична для вирусного поражения печени. Сулемовая проба (1.6-2.2) - уменьшается при иммунном воспалении печени (проба Таката-Ара). Специфична для токсического поражения печени. Иммуноглобулины Увеличение IgG более характерно для вирусного поражения печени. Увеличение IgА характерно для токсического поражения печени. Увеличение IgМ характерно для аутоиммунных холестатических заболеваний (первичный билиарный склероз и др.) Sd шунтирования. Под маркёрами Sd шунтирования понимают те вещества, которые в норме образуются в кишечнике и по воротной вене поступают в гепатоциты, где полностью улавливаются и обезвреживаются. При заболеваниях печени они попадают в периферическую кровь двумя путями:
Маркёры Sd шунтирования. 1. NН3 и его производные. В печени из NН3 синтезируется мочевина, которая удаляется из организма. При печёночной недостаточности уровень аммиака в крови увеличивается. Фенолы. 3. Токсичные АК, которые в норме подвергаются в печени транс- и дезаминировапию (фен, тир, три). Индол, скатол. Все эти соединения вытесняют из синапсов нервных окончаний медиаторы (допамин и норадреналин) и таким путём вызывают дезорганизацию ЦНС. Клинически это проявляется печёночной энцефалопатией. При истинной печёночной недостаточности Sd шунтирования является частью Sd печёночно-клеточной недостаточности. Sd портальной гипертензии. Портальная гипертензия - это повышение давления в бассейне v. роrtае, вызванное нарушением портального кровотока различного происхождения и локализации: в портальных венах, печеночных венах и НПВ. По причинам и механизму возникновения выделяют следующие виды портальной гипертензии: 1. Печёночная (внутрипеченочная) - препятствие оттоку венозной крови из органов брюшной полости находится в самой печени. Причины:
2. Надпечёпочная (запечёночная) - препятствие оттоку венозной крови находится на уровне печеночных вен и НПВ, но выше места впадения в нее печеночных вен. Причины:
3. Подпечёпочная (предпечёночная) - препятствие оттоку венозной крови находится на уровне ствола воротной вены или крупных её ветвей. Причины:
Клинические признаки портальной гипертензии.
|
||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-08-15; просмотров: 664; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.16.217.218 (0.012 с.) |