Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Лабораторные маркёры Sd холестаза.↑ ⇐ ПредыдущаяСтр 3 из 3 Содержание книги
Поиск на нашем сайте
Конъюгированные фракции Bil. Прямые фракции Bil (2,2-5,1 мкмоль/л) в норме не превышают 25% от общего Bil (8,5-20,5 мкмоль/л). При холестазе происходит увеличение общего Bil за счёт прямого. Качественная реакция становится прямой, быстрой. Из-за увеличения количества прямого Bil в крови он выделяется с мочой и придаёт моче тёмно-коричневый цвет. Bil в моче "+". Уробилин появляется в моче при нарушении поглотительно-выделительной функции печени и является признаком паренхиматозной желтухи. Конъюгированный Bil обладает большим сродством к эластической ткани, поэтому при желтухе вызванной им, прежде всего, окрашиваются те органы и ткани, которые содержат больше всего эластических волокон (1 - склеры; 2 - слизистые; 3 - кожа). Неконъюгировапный Bil обладает большим сродством к жировой ткани, поэтому желтушносгь будет больше выражена на тех участках тела, где выражена подкожно-жировая клетчатка (на животе). Желтуха становится заметной при уровне Bil в крови более 34 ммоль/л. 2. ГГТ (см.выше). Становится маркёром внутрипечёночного холестаза, если увеличивается более чем в 3 нормы. 3. Щелочная фосфатаза. 0.5-1.3 (80-270) В печени синтезируется в 2-х местах:
Увеличение ЩФ более чем на 3 нормы указывает на внепечёночный холестаз. При внутрипечёночном холестазе ЩФ увеличивается не более чем на 3 нормы. ЩФ усиленно синтезируется костной тканью (увеличивается при миеломной болезни). У детей и подростков из-за роста допускается увеличение уровня ЩФ до 1,5-2 норм. ЩФ в большом количестве синтезируется плацентой. У беременных женщин она всегда повышена. 4. Хс и β-липопротеиды. Хс (3.5-5.2) синтезируется в печени, поступает в желчный пузырь и должен в норме оттекать в кишечник. При нарушении опока жёлчи Хс выделяется не через билиарный полюс гепатоцитов, а поступает в больших количествах в кровь. С током крови разносится по организму и откладывается в виде бляшек, ксантом, ксантслазм. β-липопротеиды (2.5-4). Увеличивается уровень общих липидов за счёт ЛПНП. 5. Жёлчные кислоты образуются в печени из Хс и в составе жёлчи выделяются в кишечник. Затем осуществляется их энтерогепатитная циркуляция. Если жёлчные кислоты не всасываются, развивается ЖКБ. Жёлчные кислоты поступают в большом количестве в кровь, накапливаются в тканях и раздражают нервные окончания, вызывая интенсивный кожный зуд. определяют отдельные компоненты первичных и вторичных жёлчных кислот. NB Нарушается выделение из организма Cu. В норме Сu из организма удаляется через кишечник с калом. При Sd холестаза Сu в большом количестве попадает в кровь, а она является особо токсичной по отношению к нейронам мозга. Си откладывается в печени, подкожной клетчатке - Sd Вильсона-Коновалова. Иммунно-воспалительный Sd (Sd мезенхимального воспаления). Иммунно-воспалительный Sd обусловлен сенсибилизацией иммунно-компетентной ткани (купферовских клеток) и активацией ретикуло-гистиоцитарной системы. Морфологическим признаком является инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками портальных трактов. Лабораторные маркеры иммунно-воспалителыюго Sd. 1. γ-глобулин Он повышается при иммунном воспалении, в связи с чем повышается уровень общего белка на фоне гипоальбуминемии (снижение альбумин-глобулинового коэффициента). Белково-осадочные пробы Их суть заключается в выявлении диспротеинемии. В лабораториях широко применяется тимоловая проба (0-4 ед.) - специфична для вирусного поражения печени. Сулемовая проба (1.6-2.2) - уменьшается при иммунном воспалении печени (проба Таката-Ара). Специфична для токсического поражения печени. Иммуноглобулины Увеличение IgG более характерно для вирусного поражения печени. Увеличение IgА характерно для токсического поражения печени. Увеличение IgМ характерно для аутоиммунных холестатических заболеваний (первичный билиарный склероз и др.) Появление неспецифических At
Увеличение антимитохондриальных At является признаком первичного билиарного цирроза печени (1/40) - патагманичный симптом. Клеточное звено иммунитета проявляется в нарушении соотношения Т- и В-лимфоцитов. Наиболее значимыми маркёрами иммунно-воспалительного Sd являются:
Sd печёночно-клеточной недостаточности. Морфологической основой Sd печёночно-клеточной недостаточности является разрушение гепатоцитов с уменьшением количества функционирующей печёночной ткани. Клинически проявляется явлениями энцефалопатии, геморрагическим Sd, появлением или нарастанием желтухи. Лабораторные маркёры Sd печёночно-клеточной недостаточности. 1. Гипербилирубинемия за счёт неконъюгированного Bil (он не улавливается гепатоцитами и не конъюгируется). (Общий Bil: 65-85, неконъюгированный Bil: 8.5-20.5) 2. Гипоальбуминемия. (35-50) При острых заболеваниях альбумины - ненадёжный показатель печёночно-клеточной недостаточности, т.к. период их полужизни 7-26 суток. Гипоальбуминемия - признак хронической печёночно-клеточной недостаточности. 3. Хс (3.5-5.2). Также снижается при нарушении функции гепатоцитов, но это маркёр хронической печёночной недостаточности из-за большого периода полужизни. 4. ПТИ, или протромбин (95-105%) - определяется в лабораториях гемостаза. Синтезируются гепатоцитами. При уменьшении количества функционирующих клеток уровень данных маркёров снижается. Для синтеза протромбина в гепатоцитах необходим вит. К. При длительной механической желтухе нарушается всасывание жиров и жирорастворимых витаминов, что ведёт к снижению уровня протромбина и ПТИ. Для дифференциальной диагностики используется проба Бондарь с парентеральной нагрузкой Викасолом. При холестазе проба Бондарь "+" (уровень ПТИ увеличивается после введения Викасола). "-" проба Бондарь подтверждает печёночно-клеточную недостаточность. 5.Другие факторы свёртывания крови (снижение уровня фибриногена, проконвертина, проакцелерина). Sd шунтирования. Под маркёрами Sd шунтирования понимают те вещества, которые в норме образуются в кишечнике и по воротной вене поступают в гепатоциты, где полностью улавливаются и обезвреживаются. При заболеваниях печени они попадают в периферическую кровь двумя путями:
Маркёры Sd шунтирования. 1. NН3 и его производные. В печени из NН3 синтезируется мочевина, которая удаляется из организма. При печёночной недостаточности уровень аммиака в крови увеличивается. Фенолы. 3. Токсичные АК, которые в норме подвергаются в печени транс- и дезаминировапию (фен, тир, три). Индол, скатол. Все эти соединения вытесняют из синапсов нервных окончаний медиаторы (допамин и норадреналин) и таким путём вызывают дезорганизацию ЦНС. Клинически это проявляется печёночной энцефалопатией. При истинной печёночной недостаточности Sd шунтирования является частью Sd печёночно-клеточной недостаточности. Sd регенерации или опухолевого роста. Гепатоциты способны очень хорошо регенерировать. На этом в настоящее время основана аллотрансплантация печени от матерей. Делящиеся гепатоциты продуцируют ά-фетопротеин. Особенно большое количество его продуцируется опухолевыми клетками при гепатоцеллюлярной аденокарциноме. Это маркёр регенерации и опухолевого роста. При регенераторных процессах в печени α-фетопротеин увеличивается незначительно, а при гепатоцеллюлярной аденокарциноме уровень α-фетопротеина увеличивается в десятки и сотни раз.
|
||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-08-15; просмотров: 505; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.217.161.27 (0.01 с.) |