Дифференциальная диагностика аффективных расстройств

Аффективные расстройства не являются специфичным призна­ком МДП — они могут возникать при психозах самой различ­ной природы (органических, экзогенных, психогенных, эндо­генных). Это определяет трудности, возникающие при прове­дении дифференциальной диагностики.

Приступы мании могут наблюдаться также при шизофрении и шизоаффективных психозах (см. главу 19), значительно реже они бывают вызваны какой-либо органической причиной (на­пример, интоксикацией фенамином, кокаином, циметиди-ном, кортикостероидами, циклоспорином, тетурамом, галлю­циногенами и пр.).

Депрессия может наблюдаться практически при всех психи­ческих заболеваниях. Кроме того, нередко она является одним из проявлений соматической патологии (табл. 20.1).

При проведении дифференциальной диагностики с шизоф­ренией и шизоаффективными психозами в первую очередь сле­дует учитывать отсутствие нарастающих изменений личности при МДП, хотя при рекуррентной шизофрении изменения личности также могут быть выражены мягко (особенно после первых приступов заболевания). Важными особенностями МДП являются своего рода целостность симптоматики и внут­ренняя взаимосвязь между всеми проявлениями психоза. Для шизофрении, напротив, характерна внутренняя противоречи­вость симптоматики. Так, маниакальные эпизоды при шизоф­рении могут включать отдельные элементы психического авто­матизма, бреда воздействия, сопровождаться кататоническими симптомами и помрачением сознания (онейроидной кататони-ей). Часто мания при шизофрении не сопровождается повы­шением продуктивности. Больные бывают говорливы, дураш-

Таблица 20.1. Непсихиатрические причины депрессии

Хронические деструктивные заболевания легких, печени, почек Злокачественные опухоли (особенно рак поджелудочной железы) Эндокринные заболевания (гипофункция щитовидной железы, над­почечников, паращитовидных желез) Инфекционные заболевания (пневмония, мононуклеоз, СПИД) Системные коллагенозы (системная красная волчанка, ревматоидный

артрит) Неврологические заболевания (эпилепсия, рассеянный склероз, пар­кинсонизм, инсульт, травмы головы) Недостаток питания, гиповитаминозы Прием лекарственных средств (резерпин, аминазин, пропранолол,

стероиды, пероральные противозачаточные средства и др.) Абстинентный синдром у больных, злоупотребляющих алкоголем, кокаином, фенамином, коноплей и др.

ливы, хвастливы, но не инициативны. Атипичность депрес­сий проявляется возникновением псевдогаллюцинаций, бреда преследования, воздействия, преобладанием равнодушия и безволия над собственно симптомами депрессии (тоской, ре-чедвигательной заторможенностью, подавлением витальных влечений).

В отличие от МКБ-10 в отечественной психиатрии тради­ционно принято отличать от МДП такие заболевания, как инволюционная меланхолия и реактивная депрессия. Хотя выделение этих нозологических единиц продолжает оставаться спорным, с практической точки зрения важно учитывать, что данные нозологические единицы существенно отличаются от МДП по прогнозу (более благоприятному при реактивной деп­рессии и менее благоприятному при инволюционной меланхо­лии).

Инволюционная меланхолия (инволюционная депрессия) на­чинается в типичных случаях в возрасте 45—55 лет. Отличи­тельной чертой психоза являются преобладание тревожного возбуждения. Нередко возникают бредовые идеи, часто ниги­листический ипохондрический бред (синдром Котара), возмож­но возникновение истериформных реакций (причитание, плач, крик, назойливость). В отличие от МДП состояние больных в значительной мере зависит от окружающей ситуации. Поме­щение больного в незнакомую обстановку (госпитализация) приводит к обострению заболевания, росту растерянности и возбуждения.

Природа данного психоза неясна. Его возникновение не связано с наследственностью или конституциональной предрас­положенностью. Часто началу психоза предшествует психотрав­ма или тяжелое соматическое заболевание. Предполагают на­личие органического поражения ЦНС (в первую очередь речь идет о церебральном атеросклерозе). Об этом свидетельствуют устойчивость заболевания по отношению к лекарственному ле­чению, длительное безремиссионное течение и своеобразный дефект психики, обнаруживаемый после стихания остроты деп­рессии (снижение активности, уменьшение эмоциональной отзывчивости, астения).

Реактивная депрессия развивается по законам психогенных заболеваний (см. главу 21). Ее возникновение и клинические проявления тесно связаны с тяжелой психической травмой, обычно ситуацией, значимой для пациента эмоциональной утраты (смертью близкого человека, разводом или разрывом с партнером, увольнением, коммерческим крахом, переездом на новое место жительства и пр.). Глубина реактивной депрессии может быть различной, однако соматические компоненты деп­рессии и двигательная заторможенность выражены обычно не­сколько слабее, чем при МДП, суточные колебания настрое­ния не характерны. Возможно возникновение психогенных гал-

люцинаций (больной слышит голос умершего, его шаги). Вы­здоровление связано с постепенной дезактуализацией психо­травмы. Продолжительность депрессии различная (обычно не более 2—3 мес). Повторные сезонные приступы болезни не ха­рактерны. В МКБ-10 реактивную депрессию не выделяют как отдельную нозологическую форму, а рассматривают ее как однократный депрессивный приступ [F32].

Лечение и профилактика

Основным средством лечения МДП является психофармакоте­рапия (см. раздел 15.1).

При депрессии назначают антидепрессанты. Выбор конкрет­ного препарата определяется тяжестью депрессии, сопутству­ющими симптомами (тревога, ступор и др.) и соматическим состоянием. Чаще всего лечение начинают с трициклических антидепрессантов (при тревоге — амитриптилин, при выражен­ной заторможенности — мелипрамин). После 40 лет, при опасности сердечных осложнений, а также у больных с глау­комой предпочтение отдается ингибиторам обратного захвата серотонина (флюоксетин, флувоксамин) и четырехцикличес-ким препаратам (пиразидол, инказан). При мягких депресси­ях у пожилых пациентов применяют средства с наименьшим количеством побочных эффектов (азафен, герфонал, лудио-мил). Более мощное действие оказывают антидепрессанты при внутривенном капельном введении. При неэффективности мо­нотерапии применяют сочетание антидепрессанта с литием или карбамазепином (у биполярных больных), бензодиазепинами (особенно алпразоламом), с трийодтиронином, бета-блокато-рами, блокаторами кальциевых каналов (нифедипин), психо­стимуляторами. Другим способом преодоления резистентности являются депривация сна и метод внезапной отмены лекар­ственных средств. В любом случае терапия антидепрессанта­ми должна быть продолжительной, а доза препарата достаточ­но высокой (до 200—250 мг амитриптилина в сутки), так как собственно антидепрессивный эффект развивается не ранее чем через 2—3 нед от начала лечения. Следует учитывать, что при депрессии раньше других симптомов исчезает заторможен­ность, а собственно тоска сохраняется самое длительное вре­мя. Поэтому в первые дни лечения антидепрессантами повы­шается риск суицида. После купирования депрессивного при­ступа отмена антидепрессантов обычно бывает постепенной, часто советуют продолжать прием уменьшенной поддерживаю­щей дозы с профилактической целью. Иногда на фоне при­ема антидепрессантов депрессия сменяется манией. В этом случае приходится отменять антидепрессанты и начинать лече­ние нейролептиками.

Необратимые ингибиторы МАО (ниаламид) в последние годы используют очень редко. При возбуждении и бреде мо­гут быть назначены нейролептики без депрессогенного эффек­та (тизерцин, эглонил, хлорпротиксен, тиоридазин).

При эндогенной депрессии применяют также электросудо­рожную терапию (ЭСТ) (см. раздел 15.2). Показаниями к ЭСТ являются депрессии, резистентные к психофармакотера­пии, а также случаи заболевания с повышенным риском суи­цида, когда длительная лекарственная терапия нежелательна. Положительный дексаметазоновый тест является предиктором высокой эффективности ЭСТ и трициклических антидепрессан­тов. Депривация сна и психотерапия используются как допол­нительные методы. В психотерапевтической беседе врач стре­мится доказать необходимость и безопасность лекарственного лечения, пытается предотвратить суицид, показывая, что лю­бая депрессия обратима.

При мании наиболее часто назначают нейролептики из груп­пы бутирофенонов (галоперидол) или литий. При купирова­нии мании доза лития может быть достаточно высокой (так что концентрация в крови достигает 1,2 ммоль/л), однако это свя­зано и с более высоким риском токсических эффектов.

При биполярном психозе проводят профилактику аффектив­ных приступов, назначая в период интермиссии литий (в до­зах, соответствующих концентрации в крови 0,6—0,9 ммоль/л) или противосудорожные средства (карбамазепин, соли вальп-роевой кислоты). Для профилактики монополярной депрессии соли лития обычно малоэффективны, часто рекомендуют по­стоянный прием антидепрессантов в меньшей дозе. При этом всегда следует учитывать высокий риск возникновения побоч­ных эффектов. Более безопасны и перспективны в этом отно­шении ингибиторы обратного захвата серотонина (флюоксетин, сертралин).

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Бовин Р.Я., Аксенова И.О. Затяжные депрессивные состояния. — Л.: Медицина, 1982.

Клиническая психиатрия: Пер. с нем. / Под ред. Г. Груле, К. Юнга, В. Майер-Гросса. — М., 1967. — 632 с.

Корнетов НА. Психогенные депрессии (клиника, патогенез). — Томск: Изд-во Том. ун-та, 1993. — 238 с.

Лукомский И.И. Маниакально-депрессивный психоз. — М.: Медици­на, 1968.

Нумер Ю.Л., Михаленко И.Н. Аффективные психозы. — Л.: Меди­цина, 1988. - 264 с.

Руководство по психиатрии / Под ред. А.В. Снежневского. — Т. 1-2. - М.: Медицина, 1983.

Руководство по психиатрии / Под ред. Г.В. Морозова. — Т. 1—2.— М.: Медицина, 1988.

Синицкий В.Н. Депрессивные состояния: Патофизиологическая харак­теристика, клиника, лечение, профилактика. — Киев: Наукова думка, 1986.