Шизоаффективные расстройства

Подкласс F25 занимает как бы промежуточное положение меж­ду шизофренией и аффективными психозами (см. главу 20). Признаком данных расстройств оказывается сочетание в про­явлениях психотического приступа яркого аффекта (мании или депрессии) и симптомов, свойственных шизофрении. При наличии эмоциональных расстройств маниакального типа боль­ные могут высказывать повышенную самооценку, идеи вели­чия, нередко в сочетании с раздражительностью и агрессив­ностью. При депрессивных состояниях отмечаются снижение интересов, расстройства сна, идеи самообвинения, чувство безнадежности. Продолжительность психоза бывает от несколь­ких недель до нескольких лет. Нередко наблюдаются повтор-ние приступы. У некоторых больных каждый приступ прово­цируется экзогенными или психогенными факторами (симпто­матическая лабильность). Приступы в целом характеризуются яркой эффективностью, наличием острого чувственного бреда, реже отмечается кататоническая симптоматика. Ремиссии от­личаются высоким качеством. Отсутствие изменений личнос­ти больного после первых приступов позволяет говорить об интермиссиях. Постепенно все-таки после повторных присту­пов у больных возникают изменения личности, характеризую­щиеся астенией или гиперстенией, повышением работоспособ­ности с одновременным понижением творческой активности и легким обеднением эмоциональных проявлений. Обычно эти изменения наблюдаются после третьего-четвертого приступа. Затем активность процесса снижается: приступы становятся все реже, изменения личности как бы застывают на одном уров­не. У больных имеется критическое отношение к перенесен­ному психотическому состоянию, и они четко разграничивают состояние здоровья и болезни. Работоспособность таких боль­ных вне приступов обычно не снижается (за исключением не­значительного ее падения у больных с астеническими измене­ниями личности). Прогноз достаточно благоприятный, одна­ко следует иметь в виду, что у таких больных на фоне выра­женной депрессии нередко отмечаются суицидальные попыт­ки. В этом случае требуется специальное наблюдение. Учи­тывая выраженность психотической симптоматики во время острых приступов, лечение острых шизоаффективных психозов следует проводить в стационаре.

Больной Б., 35 лет.

Мать больного страдала эмоциональными расстройствами: у нее периодически наблюдались субдепрессивные и гипоманиакальные со­стояния. Лечилась в психиатрических больницах с диагнозом «цик­лотимия». Больной родился в срок, от нормально протекавшей бе­ременности. Раннее развитие без каких-либо отклонений от нормы. В школе учился хорошо, после ее окончания поступил на экономи­ческий факультет университета, который успешно закончил. После окончания института организовал и возглавил фирму. Имеет дело­вые связи с зарубежными странами. По характеру общительный, ак­тивный и целеустремленный. Женат, имеет дочь 10 лет. Взаимоот­ношения в семье хорошие.

Настоящее заболевание: по словам больного и его жены, лет 5 тому назад почувствовал особый прилив сил и энергии. Все легко удава­лось, спал по 3—4 ч в сутки, не чувствуя никакой усталости. При этом нередко был резок и груб с родными и подчиненными. Появи­лась подозрительность: записывал номера машин, которые припарко­вывались около его дома. Считал, что в них могут находиться следя­щие за ним люди из конкурирующих фирм. Был стационирован в кли­нику по настоянию жены после того, как он, без достаточных на то оснований устроил грандиозный банкет в ресторане для сотрудников фирмы и знакомых, растратив на это большую сумму денег фирмы.

Психическое состояние: сознание ясное, ориентирован во време­ни и обстановке. Знает, что находится в психиатрической больни­це. Больным себя не считает. Поступление в клинику объясняет тем, что не противится уговорам жены. Считает также, что, может быть, ему нужно побольше спать. Многословен; рассказывает о своих об­ширных планах, опасается преследования конкурентов. Заявляет, что у него достаточно сил и понимания ситуации, чтобы расстроить планы своих врагов.

Проведено лечение тераленом и стелазином. Выписался из боль­ницы в состоянии полной ремиссии. С критикой относится к пере­несенному психозу. Упорядочились поведение и эмоциональное со­стояние, нормализовался сон. Вернулся к выполнению обязаннос­тей руководителя фирмы. Ездил в командировки для ведения пере­говоров со своими компаньонами. Спустя 4 года возник рецидив психического расстройства: ухудшился сон, появились двигательное возбуждение, повышенные стремление к деятельности и отвлекае-мость: начав какое-либо дело, не доводил его до конца, фон на­строения бьи неадекватно повышен; высказывал грандиозные планы о реорганизации и расширении форм деятельности фирмы. Одновре­менно был озабочен якобы возобновившимся преследованием со сто­роны конкурентов. По его словам, они не только организовали за ним постоянное наблюдение, но и прослушивают его телефоны. Изменилось отношение к близким: стал резким, бестактным, не проявлял свойственной ему ранее заботы и внимания к дочери.

В клинической картине заболевания можно видеть сосуще­ствование как бы 2 психопатологических проявлений — гипо-маниакальных состояний и бредовых идей, не вытекающих не­посредственно из имеющихся аффективных расстройств. На­блюдаются также несвойственные аффективным психозам из­менения личности в виде нарастающего эмоционального дефек­та, характерного для шизофрении.

19.5. Этиология и патогенез шизофрении, шизотипических и бредовых психических расстройств

Как уже отмечалось, в ряде национальных классификаций, все эти психические расстройства ранее рассматривались в основ­ном в рамках шизофрении, так что основные данные, полу­ченные при изучении биологических основ шизофрении, с известной коррекцией могут быть применены к оценке этио­логии и патогенеза всей этой группы психических расстройств.

Этиология и патогенез шизофрении стали предметом спе­циального изучения вскоре же после выделения заболевания в отдельную нозологическую единицу. Э. Крепелин считал, что шизофрения возникает в результате токсикоза и, в частности, нарушения функций половых желез. Идея токсической приро­ды шизофрении получила развитие и в некоторых дальнейших исследованиях. Так, возникновение шизофрении связывалось с нарушением белкового обмена и накоплением в организме больных азотистых продуктов распада. Несколько десятилетий назад идея о токсической природе шизофрении была представ­лена попыткой получить специальное вещество в сыворотке креви у больных с этим заболеванием. Однако идея о нали­чии у больных шизофренией какого-то специфического веще­ства, например тараксеина [Хисс Р., 1958], не получила даль­нейшего подтверждения.

В сыворотке крови больных шизофренией присутствуют токсические продукты, но они не отличаются особой специ­фичностью, свойственной только больным шизофренией, а присутствуют и у других психически больных и при некоторых состояниях у здоровых лиц. Вместе с тем токсическая теория способствовала развитию биохимических и иммунологических исследований. В экспериментах было выявлено тормозящее влияние сыворотки крови больных шизофренией на развитие нервной ткани эмбриона. Нарушение развития ЦНС отмечено и у эмбрионов, получаемых при искусственном прерывании беременности у женщин, страдающих шизофренией. Эти дан­ные свидетельствовали в пользу наличия мембранотропных ток­синов в крови больных шизофренией. Была показана корре­ляция между выраженностью токсического фактора и злокаче­ственностью шизофренического процесса. Эта же идея полу­чила развитие в иммунологической гипотезе шизофрении. По­вреждающее действие так называемого активного фактора при шизофрении на клетки нервной системы приводит к образо­ванию аутоантигенов и аутоантител, которые в свою очередь могут повреждать ткани мозга. Количество их соответствует злокачественности болезненного процесса. Эти данные свиде­тельствуют об определенных биологических нарушениях, воз­никающих в деятельности организма больных шизофренией.

Однако нет достаточной ясности в понимании механизмов, формирующих эти нарушения, и условий, способствующих их возникновению.

В последние годы наиболее интересные данные были по­лучены в связи с изучением активности биогенных аминов при эндогенных заболеваниях (см. раздел 1.1.2). Специальные ис­следования и опыт применения современных психотропных средств подтверждают участие в патогенезе шизофрении нару­шения обмена основных медиаторов ЦНС (дофамина, серото-нина, норадреналина). Это послужило основанием к созданию так называемых катехоламиновых и индоловых гипотез. Пер­вые основаны на предположении о роли дисбаланса норадре­налина и дофамина в механизмах нарушения нейробиологичес-ких процессов в мозге больных шизофренией. Сторонники индоловых гипотез связывают проявления шизофрении (осо­бенно негативную симптоматику) с дисбалансом серотонина и других индоловых производных. По сути близка к описанным выше концепциям и идея о связи шизофренического процесса с нарушением функций ферментных систем, участвующих в обмене биогенных аминов.

Установлена роль наследственных факторов в возникновении шизофрении (см. раздел 1.1.1). Частота шизофрении у бли­жайших родственников больных в несколько раз выше, чем в среднем в популяции, причем частота наследственной отяго­щенное™ непосредственно зависит от степени родства. У лиц, воспитанных приемными родителями, вероятность возникнове­ния заболевания зависит от состояния здоровья биологических родителей, в то время как характер и здоровье приемных ро­дителей не являются существенными факторами. Установлена также определенная связь между формой шизофрении у про-банда и его родственников, включая и родителей. Кроме того, современными исследованиями установлены некоторые общие характеристики обменных процессов и интеллектуальных осо­бенностей больных шизофренией и их близких родственников, особенно родителей.

Высказывается также точка зрения об этиологической не­однородности данных заболеваний. В частности, формы за­болевания с периодически повторяющимися приступами в большей степени связывают с патологической наследственнос­тью. Ранние детские и юношеские злокачественные варианты шизофрении обнаруживают высокую частоту коморбидной органической патологии; у данных больных нередко обнаружи­вают отчетливые признаки нарушения онтогенеза на ранних этапах развития (аномалии в строении мозга, диспластическое телосложение, особый характер дерматоглифики).

Хотя приведенные выше данные являются определенными биологическими предпосылками для понимания природы ши­зофрении и родственных с ней психических расстройств, од-

нако к настоящему времени пока еще не сформулирована надежная концепция их сущности.

Отсутствие конкретных характеристик, определяющих воз­никновение и формирование биологических и психопатологи­ческих изменений при шизофрении, создает возможность для построения различных умозрительных концепций о ее приро­де. К таковым может быть отнесена и концепция психогене­за. С позиции этой концепции шизофрения рассматривается как одна из форм нарушения приспособления личности к жизни. Невозможность полноценного приспособления объяс­няют особой дефектностью личности, сформированной в ре­зультате неправильных интерперсональных внутрисемейных отношений в раннем детском возрасте.

Сведения о детях больных шизофренией, воспитываемых с раннего детского возраста приемными родителями, опровер­гают подобную точку зрения. Вместе с тем полностью игно­рировать участие психогений в возникновении приступов ши­зофрении невозможно, поскольку у некоторых больных пси-хотравмирующие ситуации могут играть роль триггерных фак­торов, способствующих реализации патологической наслед­ственности.

„ Таким образом, настоящие данные позволяют считать, что шизофрения и сходные с ней психические расстройства явля­ются заболеваниями мультифакториальной и, возможно, по­лигенной природы. При этом наследственно приобретенная предрасположенность у каждого конкретного больного может реализоваться только во взаимодействии внутренних и средо-вых факторов.